Презентация на тему: Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Классификация:
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Патогенез
Болезнь Паркинсона
Фенотип
Клиника
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Лечение
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Список литературы:
1/19
Средняя оценка: 4.0/5 (всего оценок: 56)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (146 Кб)
1

Первый слайд презентации: Болезнь Паркинсона

Выполнила: Студентка М-02(1)-14 Краснова Наталия

Изображение слайда
2

Слайд 2: Болезнь Паркинсона

Паркинсонизм – заболевание нервной c и c темы, характеризующееся дрожательным гиперкинезом, обездвиженностью, повышением мышечного тонуса. Генетический дефект обнаружен на длинном плече 4-й хромосомы ( ген, кодирующий α - синуклеин, локус PARK 1), 4-й хромосомы ( ген, кодирующий убиквитинкокарбоксигидролазу, локус PARK 5), на 2-й хромосоме ( локус PARK 3).

Изображение слайда
3

Слайд 3: Классификация:

1. Идиопатический (первичный) паркинсонизм: болезнь Паркинсона и юношеский паркинсонизм. 2. Симптоматический (вторичный) паркинсонизм (заболевания головного мозга): сосудистые поражения инфекционные заболевания интоксикации действие лекарственных средств травмы

Изображение слайда
4

Слайд 4

3. Паркинсонизм при других заболеваниях ЦНС: - спорадические формы прогрессирующий надъядерный паралич болезнь Альцгеймера мультисистемная атрофия болезнь Крейтцфельдта-Якоба паркинсонизм-деменция-БАС болезнь диффузных телец Леви гемипаркинсонизм-гемиатрофия кортикобазальная дегенерация

Изображение слайда
5

Слайд 5

наследственные формы болезнь Гентингтона нейроакантоцитоз мемейная кальцификация базальных ганглиев болезнь Фара болезнь Вильсона-Коновалова паллидарная, паллидонигральная дегенерация спиноцеребеллярные дегенерации синдром семейной паркинсонической деменции болезнь Галлервордена-Шпатца

Изображение слайда
6

Слайд 6

Этиология болезни Паркинсона до конца не выявлена. Идиопатический паркинсонизм передается по аутосомно-доминантному типу с 60% уровнем пенетратности и аутосомно-рецессивному типу наследования. Паркинсонизм может передаваться по материнской линии, что связано с наличием мутации в митохондриальной ДНК. Распространенность болезни Паркинсона составляет 85-187 случаев на 100000 населения.

Изображение слайда
7

Слайд 7: Патогенез

В головном мозге больных болезнью Паркинсона возникает недостаток дофамина из-за снижения функции клеток в компактной зоне черной субстанции Зоммеринга. Дофамин в системе «черная субстанция – хвостатое ядро» играет роль медиатора. Аксоны нейронов черной субстанции образуют нигроспинальный путь, проходят через ножки мозга, внутреннюю капсулу и оканчиваются в неостриатуме в виде сплетения терминальных везикул с дофамином. При отсутствии тормозных влияний на неостриатум увеличивается активность возбуждающих холинергических систем.

Изображение слайда
8

Слайд 8

В возникновении паркинсонизма может играть роль аутоиммунная агрессия к собственному дофамину. Аутоиммунные факторы (фактор G) окисляют свободные молекулы дофамина, что приводит к накоплению в ткани избытка перикиси водорода. Антиоксидантная глутатионовая система с этим не справляется, поэтому подключается резервная система, которая использует меланин и ферменты с ионами железа. В итоге образуются высокоактивные молекулы OH, создающие свободные радикалы. Они обладают агрессивностью и нарушают перекисное окисление липидов, что по принципу «замкнутого круга» усиливает нарушения обмена дофамина.

Изображение слайда
9

Слайд 9: Фенотип

http://vrachvdome.ru/wp-content/uploads/%D1%81%D0%B8%D0%BC%D0%BF%D1%82%D0%BE%D0%BC%D1%8B-%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D0%B8-%D0%BF%D0%B0%D1%80%D0%BA%D0%B8%D0%BD%D1%81%D0%BE%D0%BD%D0%B0.jpg

Изображение слайда
10

Слайд 10: Клиника

Триада основных симтомов : тремор мышечная ригидность гипокинезия Важным клиническим проявлением паркинсонизма любой этиологии является медлительность (гипокинезия) и бедность движений ( олигокинезия ). Гипокинезия характеризуется уменьшением количества движений, которые становятся замедленными ( брадикинезия, симптом Крюше-Верже ). Больные при переходе из состояния покоя в состояние движения застывают в неудобной позе («восковая кукла», «манекен», феномен каталепсии).

Изображение слайда
11

Слайд 11

Характерный внешний вид больного: туловище слегка согнуто, голова наклонена вперед, руки согнуты и приведены к туловищу., взгляд устремлен вперед и неподвижен. Лицо маскообразно. Затруднено начало движения – паркинсоническое топтание на месте (симптом «прилипающих к полу ног»). Походка дается с трудом, шаги мелкие, частые, стопы параллельны друг к другу («кукольная походка»).При движении руки не двигаются ( ахейрокинез, симптом Вартенберга ).

Изображение слайда
12

Слайд 12

Снижается звучность голоса ( дисфония ), может развиться афония. Речь наразборчива, монотонна, исчезает интонация, нарушается произношение (дизартрия). Почерк становится мелким, нечетким (микрография). Паркинсонический тремор чаще захватывает дистальные мышцы руки – пальцы кисти, что проявляется в виде феномена «катания пилюль», «счета монет»). Может быть тремор головы в виде кивательных движений по типу «да-да», нижней челюсти, губ, языка.

Изображение слайда
13

Слайд 13

Изменяется мышечный тонус по пластическому типу: равномерное, беспрерывное сопротивление мышц-антагонистов (вязкость мышц). Пластический тонус увеличивается в позе Ромберга (особенно с закрытыми глазами) и уменьшается в положении лежа (симптом Фромана ). Пластической гипертонии сначала подвергаются мимический мышцы, затем мышцы шеи, туловища, конечностей.

Изображение слайда
14

Слайд 14

Тест «падения головы»: врач подкладывает ладонь под затылок лежачего больного, поднимает его голову и быстро убирает руку. При этом у больного паркинсонизмом голова медленно опускается. Стопный феномен Вестфаля : при тыльном сгибании стопы появляется тоническое напряжение сгибателей стопы (феномен «застывания стопы»).

Изображение слайда
15

Слайд 15

У больных наблюдается симптом сального лица из-за усиления секреции сальных желез. Часто встречается гиперемия отдельных частей кожи тела и лица, акроцианоз, вазоматорные отеки. Больные назойливо обращаются с одними и теми же вопросами, предложениями ( акайрия, симптом Аствацатурова ). Мышление замедленно ( брадипсихия ).

Изображение слайда
16

Слайд 16: Лечение

При лечении болезни Паркинсона придерживаются следующих направлений: повышение содержания дофамина в базальных ганглиях головного мозга воздействие на дофаминовые рецепторы стимуляция высвобождения дофамина из пресинаптических мекмбран торможение обратного захвата дофамина ингибирование процессов распада дофамина

Изображение слайда
17

Слайд 17

Противопаркинсонические лекарственные средства: 1) репараты L- ДОФА : - леводопа - леводопа в сочетании с ингибиторами L-ДОФА-декарбоксилазы - карбидопой ( синемет, наком, дуэллин ) или бензеразидом ( мадопар ) 2) а гонисты рецепторов дофамина: - бромокриптин - перголид - мирапекс - лизурид - каберголин и т.д.

Изображение слайда
18

Слайд 18

3) холинолитики : - тригексифенидил - биперидин - т риперидин и т.д. 4 ) п репараты амантадина : - амантадина гидрохлорид ( мидантан ) - мантадина сульфат 5) ингибиторы МАО типа B : - с елегилин 6) ингибиторы КОМТ: - толкапон - энтакапон

Изображение слайда
19

Последний слайд презентации: Болезнь Паркинсона: Список литературы:

О.А. Морозова, А.В. Густов, В.Д. Трошин, Д.А. Шаров «Медицинская генетика», учебное пособие, Чебоксары-2013 год В.Н. Шток, О.С. Левин, Н.В. Федорова «Экстрапирамидные расстройства», руководство для врачей, Москва-2002

Изображение слайда