Презентация на тему: Биологическое окисление 1 лекция № 6

Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
История развития учения о биологическом окислении
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Современные представления о БО.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Природа макроэргичности АТФ.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
«Энергетическая валюта» клетки
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Три источника образования АТФ
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Субстраты БО
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Особенности химической структуры мембран МХ
Цикл Кребса
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
“Krebs’ Bicycle”
Регуляция ЦТК.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
Биологическое окисление 1 лекция № 6.
1/71
Средняя оценка: 4.5/5 (всего оценок: 86)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (1456 Кб)
1

Первый слайд презентации

Биологическое окисление 1 лекция № 6.

Изображение слайда
2

Слайд 2

Содержание: История развития учения о биологическом окислении ( БО) 2. Современные представления о БО 3. Митохондрия. Строение, функции, сравнительная хар-ка мембран Мх 4. ЦТК, история открытия, реакции, ферменты, коферменты, субстраты. Биологическая роль ЦТК

Изображение слайда
3

Слайд 3: История развития учения о биологическом окислении

Еще древние философы отмечали взаимо-связь между процессами жизнедеятельно-сти и дыханием. Они также провели параллель между дыханием и горением. Платон утверждал, что воздух нужен для охлаждения внутреннего жара сгорающего вещества. Аристотель считал, что воздух нужен для поддержания внутреннего горения.

Изображение слайда
4

Слайд 4

В XVIII вв широкое признание получила теория горючего начала – флогистона ( phlogistos – горючий ), созданная Шталем. Все горючие вещества состоят из флогистона, выделяемого при горении и золы. Несмотря на ошибочность эта теория обобщила «… множество реакций (окисления), и это было очень важным шагом в науке » Д.И. Менделеев опровергнута работами Ломоносова и Лавуазье, открывшими закон сохранения вещества.

Изображение слайда
5

Слайд 5

В XVIII веке с развитием физики газов, и появлением новых научных подходов и методов, стали проводить опыты по сжиганию веществ в замкнутом пространстве.

Изображение слайда
6

Слайд 6

В середине XVIII века было установлено: 1) при дыхании, как и при горении выделяется тепло, но в незначительных количествах; 2) конечные продукты обоих процессов CO 2 и H 2 O Однако трудно было объяснить противоречие : - процесс горения идет в воздушной среде с высокой tº, дыхание - в среде с пониженной tº В 1751 году Ломоносов подробно изучал процессы горения и окисления.

Изображение слайда
7

Слайд 7

В 1774 году Лавуазье доказал сходство процессов горения и дыхания, т. к. образуются идентичные продукты. Лавуазье назвал дыхание медленным горением, позднее на этой основе было установлен процесс окисление глюкозы в организме: C 6 H 12 O 6 + 6O 2 ------> 6CO 2 + 6H 2 O + Q

Изображение слайда
8

Слайд 8

В начале XIX века стали известны катализаторы, с помощью которых осуществлялись процессы окисления. Это были металлы, обладающие «внутренней силой». В середине XIX века австрийский ученый Шейнбайн, открывший озон, предположил, что в организме образуется озон и он используется в реакциях окисления.

Изображение слайда
9

Слайд 9

После работ Лавуазье в науке господствовало мнение о тождестве горения и медленного окисления питательных веществ в организме. Вместе с тем было ясно, что БО протекает в необычных условиях: - при пониженной температуре; - без пламени; - и в водной фазе (75% - 80% ткани).

Изображение слайда
10

Слайд 10

В XIX веке появилось понятие о ферментах и причину своеобразного течения реакций БО попытались объяснить с позиции «активации» кислорода в клетках организма. Первая теория систематизировавшая знания о БО сделана одновременно русским ученым А.Н. Бахом и немецким К. Энглером

Изображение слайда
11

Слайд 11

Согласно этой теории, «активация» молеку-лярного кислорода происходит в результате разрыва связи и присоединения к ферментам оксигеназам (А) : A + O 2  A О 2 A О 2 + SH 2  S + A +Н 2 О 2 Образованный Н 2 О 2 расщепляется каталазой Н 2 О 2 + Н 2 О 2  2 Н 2 О + O 2 или перокидазой S Н 2 + Н 2 О 2  S + 2Н 2 О 2GSH + H 2 O 2  2H 2 O

Изображение слайда
12

Слайд 12

3 «уязвимых» положения теории Баха : В тканях не было обнаружено высокой: активности оксидазы, концентрации H 2 O 2. 3. активности ферментов, разлагающих H 2 O 2 (каталазы и пероксидазы)

Изображение слайда
13

Слайд 13

Эта теория как и все остальные основывались на неправильном представлении об ОВР. Окислительный процесс рассматривался как процесс взаимодействия любого вещества с кислородом. То есть кислород - это окислитель

Изображение слайда
14

Слайд 14

К концу XIX века с развитием физики ядра и накопления знаний о структуре вещества, было установлено, что не все процессы окисления требуют для своей реализации наличие кислорода. Кроме этого теория Баха основывалась на том, что в организме имеется большое количество ароматических соединений, на самом же деле их очень мало.

Изображение слайда
15

Слайд 15

Согласно современных представлений ОВР - это процесс перемещения электронов и протонов от донора (восстановителя) - это процесс окисления - к акцептору (окислителю) - Количественной мерой ОВР является величина ОВП. В начале точки отсчета стандартного потенциала взят ОВП водорода.

Изображение слайда
16

Слайд 16

В 1912 году была сформулирована теория В.И. Палладина - Г. Виланда, согласно которой в организме есть промежуточные вещества, способные акцептировать электроны и протоны от субстрата с последующей передачей электронов и протонов на кислород, по этой теории весь процесс БО можно разбить на 2 этапа:

Изображение слайда
17

Слайд 17

1) анаэробный - передача электронов и протонов с субстрата на промежуточное вещество: SH 2 + R  S + RH 2 2) аэробный - передача электронов и протонов с промежуточного вещества на кислород: SH 2 + R  S + RH 2

Изображение слайда
18

Слайд 18

В.И. Палладин, исследуя растительные пигменты, способных к изменению цвета, в зависимости от О-В состояния окисления предположил, что существует несколько промежуточных переносчиков, позволяющих организму поэтапно освобождать химическую энергию и кислород выступает в качестве конечного акцептора электронов и протонов.

Изображение слайда
19

Слайд 19

В последующем установили, что роль промежуточных переносчиков (хромогенов) выполняют коферменты оксидоредуктаз - NAD ; NADP ; FAD ; FMN. В дальнейшем развитие учения о БО, шло по пути изучения хромогенов. В 1925 году были открыты гистогематины (цитохромы). В 1932 году академик В.А. Энгельгардт показал, что процесс окисления идет с образованием АТФ (окислительное фосфорилирование).

Изображение слайда
20

Слайд 20

В 1945 году Ленинджер и Кенеди впервые показали, что процесс окисления веществ, цикл Кребса локализован в митохондриях. Современные представления о БО базируются на сущности трактовки ОВП, а также на общих законах термодинамики: 1 закон - закон сохранения энергии: энергия никуда не исчезает, а только переходит из одной формы в другую, т. е. сохраняется. 2 закон - все тела и химические процессы стремятся к минимуму энергии, к состоянию покоя и беспорядка, т. е. к энтропии.

Изображение слайда
21

Слайд 21

С термодинамической точки зрения – живой организм - антиэнтропийная машина, открытая система, которая обменивается с окружающей средой веществом и энергией. Основа ее жизнедеятельности - обмен веществ метаболизм.

Изображение слайда
22

Слайд 22

Изображение слайда
23

Слайд 23: Современные представления о БО

Обмен веществ и энергии - закономерный порядок превращения вещества и энергии в живых организмах, направленный на их сохранение и самовоспроизведение. Обмен веществ и обмен энергии тесно связаны и представляют собой диалектическое единство

Изображение слайда
24

Слайд 24

Ассимиляция включает огромное количество химических превращений, приводящих к использованию органических и неорганических веществ, поступающих из внешней среды для построения специфических для данного организма белков, НК, липидов, углеводов. Процесс ассимиляции обеспечивает рост, развитие, обновление организма и накопление запасов, используемых в качестве источника энергии.

Изображение слайда
25

Слайд 25

Диссимиляция - противоположная ассимиляции сторона обмена веществ: разрушение органических соединений с превращением их в простые вещества (в основном H 2 O, CO 2, NH 3 ). Промежуточный обмен - превращение веществ в организме с момента поступления их в клетки до образования конечных продуктов. Попав внутрь клетки, питательные вещества метаболизируются - претерпевают ряд химических изменений, катализируемых ферментами.

Изображение слайда
26

Слайд 26

Анаболизм - образование и обновле-ние структурных элементов клеток и тканей. Эти реакции преимущественно восстановительные, и протекают с затратой свободной энергии. Катаболизм - процессы расщепления сложных молекул, как поступивших с пищей, так и входящих в состав клетки до простых компонентов. Эти реакции обычно окислительные, и протекают с выделением свободной энергии.

Изображение слайда
27

Слайд 27

В 1940-41 гг немецким биохимиком Фрицем Липманом была создана концепция АТФ-азного цикла: в процессе фото- или хемосинтеза энергия депонируется в форме АТФ. Синтез АТФ в организме происходит из АДФ: АДФ АТФ АТФ в клетке расходуется на :  электрическую работу  химическую работу тепловую работу механическую световую работу.

Изображение слайда
28

Слайд 28

Образуемая при фото или хемосинтезе АТФ реализуется в виде осмотической работы, электрической, химической, тепловой, механической, световой,а также расходуется на биосинтезы и работу транспортных систем, на работу ионных насосов.

Изображение слайда
29

Слайд 29: Природа макроэргичности АТФ

Роль АТФ - хранилище биологической энергии. В 1 молекуле АТФ имеется 2 макроэргические связи. При их расщеплении высвобождается 32 кДж энергии.

Изображение слайда
30

Слайд 30

Изображение слайда
31

Слайд 31

Изображение слайда
32

Слайд 32: Энергетическая валюта» клетки

«Центральное» расположение молекулы АТФ позволяет ей выполнять роль донора высокоэнергетического фосфата для соединений, расположенных ниже в таблице, превращаясь при этом в АДФ, а АДФ - роль акцептора высокоэнергетического фосфата у соединений, расположенных выше. Цикл АТФ/АДФ связывает, тем самым, процессы генерирующие «~Р» с процессами, использующими «~Р».

Изображение слайда
33

Слайд 33

АТФ присутствует в клетках в диссоциированной форме: АТФ 4- - -----> АДФ 3- + Фн 2- + Н +, в соответствующих концентрациях: 10 -3. ( АТФ 4- ) ; 10 -3.( АДФ 3- ); 10 -3. ( Фн 2- ) : 10 -7. ( Н +, ). Т. о. всякая работа в клетке сопровождается образованием H+, которые захватываются буферами. 1 причина макроэргичности: т. к. концентрация АТФ, АДФ и Фн одинакова (по 10 -3 моль), а концентрация Н+ = 10 -7 моль.

Изображение слайда
34

Слайд 34: Три источника образования АТФ

Окислительное фосфорилирование – механизм образования АТФ, использующий для этого энергию градиента электрохимического потенциала, возникающего на внутренней мембране митохондрий. Субстратное фосфорилирование – механизм синтеза АТФ, использующий энергию макроэргических соединений, образующихся в процессе метаболизма (1,3- дифосфоглицериновая кислота, сукцинил-КоА и т.д.). Синтез АТФ с использованием макроэргов, выполняющих своеобразную роль молекул – депо макроэргических связей (креатинфосфат).

Изображение слайда
35

Слайд 35

Сумму всех адениловых нуклеотидов в клетке (АТФ,АДФ и АМФ) называют адениловой системой. Процессы гидролиза и синтеза АТФ происходят с высокой скоростью, поскольку общий фонд АТФ очень мал и для поддержания процессов жизнедеятельности в клетке его хватает только на несколько секунд.

Изображение слайда
36

Слайд 36

согласно закону соотношения действующих масс равновесие сдвинуто вправо. 2 причина: в структуре АТФ имеется 3 фосфата и 2 ангидридные связи, за счет этого на хвосте молекулы АТФ создается конформационная напряженность, возникает сила электростатического отталкивания и АТФ отдает молекулу фосфата. И при этом она переходит в более выгодное состояние АДФ + Фн, которое более устойчиво, это 3-я причина макроэргичности. В клетках АТФ присутствует в виде магниевой соли. Существует точка зрения, что уровень Mg2+ отражает уровень АТФ.

Изображение слайда
37

Слайд 37: Субстраты БО

Субстратом БО является любое вещество, способное поставлять электроны и протоны, энергия которых трансформируется в полезную конвертируемую форму. Субстраты БО: метаболиты восстанавливающие НАД + ФАД +, служащие предшественниками субстратов, зависящие от дегидрогеназ Гл, АК.

Изображение слайда
38

Слайд 38

БО - это совокупность биохимических реакций, приводящих к образованию полезной конвертируемой энергии за счет деградации компонентов пищи. Принципиальной особенностью БО или тканевого дыхания является то, что оно протекает постепенно, через многочисленные промежуточные стадии, т. е. происходит многократная передача протонов и электронов от донора к акцептору.

Изображение слайда
39

Слайд 39

Схема энергетического обмена. Основные компоненты пищи - белки, липиды и углеводы проходят 3 этапа энергетического обмена

Изображение слайда
40

Слайд 40

Компоненты пищи Белки, углеводы, липиды Глюкоза Жирные кислоты Аминокислоты Пируват Acetyl-CoA ЦТК NADH + H + NAD + ADP + Pi ATP O 2 H 2 O 2CO 2 Переваривание Гликолиз Β окисление Окисление пирувата Катаболизм аминокислот ЦТК. электроннотранспортная цепь. Окислительное фосфорилирование Метаболизм

Изображение слайда
41

Слайд 41

1.ЖКТ - происходит деполимеризация сложных соединений: крахмал и гликоген → Глюкоза олиго и дисахариды → моносахариды белки (пептидов) → Аминокислоты Липиды → глицерин и СЖК 2.С момента поступления мономеров в клетку начинается цитозольный этап: происходит дальнейший распад мономеров и унификация субстратов, превращение их в Пируват, СН 3 - SKoA

Изображение слайда
42

Слайд 42

3. Митохондриальный этап – это унификация субстратов. Процесс продолжается в митохондриальном матриксе, где субстраты подвергаются окислению путем вовлечения в цикл Кребса, который снимает с них электроны и Н + и трансформирует их энергию в конвертируемую форму АТФ.

Изображение слайда
43

Слайд 43

Схема образования субстратов биологического окисления. БЕЛКИ УГЛЕВОДЫ ЛИПИДЫ Энергия | | | I АК Гл ЖК: Гн 0.5% Окисление субстратов на уровне ЖКТ дает клетке всего 0.5% энергии |

Изображение слайда
44

Слайд 44

Цитоплазматический этап : переход Аминокислот в ЩУК  (СН 3 -СО- S КоА). Жирных кислот в СН 3 -СО- S КоА Глюкозы в-  3ФГА -  ПВК -  АцКоА На этом пути образуется 2,5 % энергии

Изображение слайда
45

Слайд 45

Митохондриальный этап : Цикл Кребса | Цитрат NAD NAD.H 2 1/2O 2 ------  Н 2 О АДФ + Фн АТФ работа На этом этапе образуется 97% энергии.

Изображение слайда
46

Слайд 46

Изображение слайда
47

Слайд 47

Изображение слайда
48

Слайд 48: Особенности химической структуры мембран МХ

Признак Внутренняя Наружная 1 Форма Складчатая Гладкая 2 Плотность 1,2 1,1 3 ФЛ/Б 0.27/0,73 0,82/18 4 Проницае-мость Высокоселек-тивная Низкоселек-тивная Содержание 5 Кардиолипин Высокое Низкое 6 Холестерин Низкое Высокое 7 Ферменты СДГ, комп. ДЦ МАО,ф.с.ЖК.

Изображение слайда
49

Слайд 49: Цикл Кребса

Цикл трикарбоновых кислот или цикл Кребса был открыт Гансом Кребсом в 1937г. Ученый использовал измельченные мышцы голубя, добавляя в них трикарбоновые кислоты и изучая скорость дыхания, установил, какие именно кислоты активируют процесс дыхания. Цикл Кребса протекает в митохондриях (МХ), относительно автономных органеллах, способных окислять вещества и регенерировать АТФ.

Изображение слайда
50

Слайд 50

Общая схема ЦТК

Изображение слайда
51

Слайд 51

Изображение слайда
52

Слайд 52

Изображение слайда
53

Слайд 53

Освобождающаяся при окислении ацетил-КоА энергия, расходуется на образование макроэргических связей АТФ. Из 4 пар атомов водорода, 3 пары переносятся через НАД и одна пара через ФАД. На каждую пару атомов водорода в системе БО образуется 3АТФ (1НАДН2 = 1АТФ).

Изображение слайда
54

Слайд 54

Следовательно, всего 9АТФ; одна пара атомов попадает в систему БО через ФАД, - в результате образуется 2АТФ. Кроме этого в ходе сукцинаткиокиназной реакции образуется 1ГТФ = 1АТФ. Поэтому в целом, в ходе цикла Кребса образуется 12АТФ.

Изображение слайда
55

Слайд 55

ЦТК - универсальный компонент БО, который образуется на принципе унификации, что имеет огромное значение, потому что организм не может точно дозировать потребность в каждом субстрате. Унификация позволяет уравновешивать и оптимизировать соотношение основных субстратов, т. е. если имеется избыток углеводов, то часть их перекачивается в липиды, если избыток белка, то тоже - в липиды и углеводы

Изображение слайда
56

Слайд 56

1.Энергетическая функция. ЦТК - конечный этап БО, в котором окисляются унифицированные соединения различного происхождения.

Изображение слайда
57

Слайд 57

2. Пластическая функция. Поскольку ЦТК «питается» субстратами различного происхождения, то он может быть источником углеродных скелетов для различных веществ. ЩУК  Цитрат  синтез ЖК, т. е. избыток углеводов депонируется в виде нейтрального жира. Сукцинил КоА  синтез ГЛУ, АРГ, ПРО, ГИС. a -кетоглутарат  синтез гема (Hb, цитохромы, каталаза, пероксидаза). ГНГ (образование Гл из неуглеводных компонентов

Изображение слайда
58

Слайд 58

Изображение слайда
59

Слайд 59

3. Регуляторная. Перекачка субстратов из одного в другой.

Изображение слайда
60

Слайд 60: Krebs’ Bicycle”

Цикл Кребса Цикл синтеза мочевины аспартат фумарат ЩУК мочевина Ацетил-КоА “Krebs’ Bicycle” NH 3, CO 2

Изображение слайда
61

Слайд 61: Регуляция ЦТК

ЦТК связан с предшествующими стадиями энергетического обмена (гликолиз, окисление ЖК и АК), поэтому механизмы регуляции этих процессов будут справедливы и для ЦТК: 1) ретроингибирование; 2) путем изменения концентрации субстрата на входе ЦТК; 3) аллостерическаярегуляция (с помощью НАД, НАДН2, АТФ); 4) ионная (pH, [Ca++]).

Изображение слайда
62

Слайд 62

Так как цикл Кребса начинается со стадии ЩУК + ацетил КоА, то эти метаболиты и управляют интенсивностью ЦТК. Первым регуляторным фактором является концентрация ЩУК, которая в основном образуется из ПВК, ацетил КоА в принципе тоже: +CO2 или -CO2 ЩУК <----- ПВК ------> ацетил КоА +ГТФ

Изображение слайда
63

Слайд 63

ПВК же образуется из углеводов (Гл), поэтому при диабете или углеводном голодании наблюдается недостаток ПВК, а значит и ЩУК и ЦТК блокируются. Ацетил-КоА не является лимитирующим субстратом, т. к. в основном образуется при окислении ЖК. Но в то же время ЩУК - конкурентный ингибитор сукцинатдегидрогеназы, поэтому при избытке ЩУК, ЦТК блокируется на 6 стадии (так называемое «щуковое торможение»). Это торможение можно убрать ГЛУ, который переаминирует ЩУК в АСП.

Изображение слайда
64

Слайд 64

Второй регуляторный фактор - концентрация НАД и НАДН2. В живых системах концентрация НАД + НАДН2 = const. Любые факторы, ведущие к увеличению НАД.Н2 (гипоксия, алкогольная интоксикация) и дефициту НАД+ блокирует ЦТК. Следовательно увеличение концентрации НАД+ при активной работе ДЦ стимулирует ЦТК

Изображение слайда
65

Слайд 65

Так как АТФ является косвенно конечным продуктом ЦТК, то ее избыток блокирует ЦТК, а значит АДФ стимулирует ЦТК. (АДФ рассматривается как аллостерический активатор изоцитратдегидрогеназы). Стимулятором ЦТК является также кислород, потому что он стимулирует распад АТФ. Нормальная концентрация Ca2+ в клетке 10-7 моль.

Изображение слайда
66

Слайд 66

При увеличении концентрации кальция до 10 -6 моль активируются дегидрогеназные реакции: пируватДГ, изоцитратДГ, альфа-КГДГ, а значит и ЦТК. Цикл Кребса активируется при сердечной недостаточности. Это объясняется тем, что миокард не может самостоятельно лишиться избытка Ca 2 + и эту функцию берут на себя митохондрии, возрастает потребность в кислороде.

Изображение слайда
67

Слайд 67

Изображение слайда
68

Слайд 68

Изображение слайда
69

Слайд 69

Изображение слайда
70

Слайд 70

Изображение слайда
71

Последний слайд презентации: Биологическое окисление 1 лекция № 6

Изображение слайда