Презентация на тему: Биохимия нервной системы

Биохимия нервной системы
Особенности метаболизма НС и мышц
Нервные клетки
Особенности обмена углеводов
Метаболизм мозга : Глюкоза
Метаболизм мозга : O 2
Биохимия нервной системы
Механизмы стабилизации [ АТФ ]
Биохимия нервной системы
Дипептиды: ансерин и карнозин
Особенности метаболизма АК
Цикл Робертса ( ГАМК шунт )
Белки мозга
Механизм э лектрогенеза
Передача синаптического сигнала
Биохимия нервной системы
Патобиохимия ГМ
Биохимия нервной системы
Гипотеза амилоидного каскада (болезнь Альцгеймера) основной компонент сенильных бляшек – β -амилоид (4к D а, 39-43 АК)
Передача синаптического сигнала
Мозг и наркотики
Основные нейромедиаторы в нервной ткани
Рецепторы нейротрансмиттеров
Ацетилхолиновые рецепторы
Метаболизм ацетилхолина
Биосинтез катехоламинов
Синтез и деградация серотонина
Биохимия нервной системы
1/28
Средняя оценка: 4.8/5 (всего оценок: 45)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (1585 Кб)
1

Первый слайд презентации: Биохимия нервной системы

2/13/2019 1 Биохимия нервной системы Лекция № 3 4 Лектор : дмн, проф. А.И. Грицук

Изображение слайда
2

Слайд 2: Особенности метаболизма НС и мышц

2/13/2019 2 Особенности метаболизма НС и мышц Эти ткани имеют много общего. Возбудимые ткани Функционально тесно связаны Сильно энергозависимы Предпочтительно аэробный метаболизм ; Много Мх

Изображение слайда
3

Слайд 3: Нервные клетки

2/13/2019 3 Нервные клетки НС имеет ~ 10-15 млрд специальных клеток - нейронов. Общее кол-во нервных клеток ~ 100 млрд. Отростки нейронов (аксоны) образуют нервные волокна, быстро проводящие нервные импульсы. Нейрон большая клетка – в 1000 раз больше гепатоцита. Нейрон окружен нейроглией (1:10) Нейроглия главный элемент ГЭБ

Изображение слайда
4

Слайд 4: Особенности обмена углеводов

2/13/2019 4 Особенности обмена углеводов ГМ имеет малый запас гликогена, транспорт гл из крови Транспорт гл не зависимый от инсулина GLUT -1 и 3 (Km 5-7 mM и 1,6 mM ) Пути утилизации гл : Аэробный гликолиз Пентозный цикл ЦТК

Изображение слайда
5

Слайд 5: Метаболизм мозга : Глюкоза

2/13/2019 5 Метаболизм мозга : Глюкоза ГМ должен генерировать большое кол-во АТФ для поддержания мембранного потенциала, необходимого для передачи нервных импульсов. В н.у. мозг утилизирует до 60% всей глюкозы потребляемой в состоянии покоя До 120 г. глюкозы в день ≈1760 kJ – около 15% потребляемой в день энергии. Потребность ГМ в глюкозе постоянна.

Изображение слайда
6

Слайд 6: Метаболизм мозга : O 2

2/13/2019 6 Метаболизм мозга : O 2 высоко аэробный орган : утилизирует до 20% общего потребления O 2. Снабжение глюкозой и O 2, не может прерываться, даже на короткое время. Иначе аноксическое повреждение Однако ГМ адаптируется во время голода – потребляет кетоновые тела вместо глюкозы как главное «топливо»

Изображение слайда
7

Слайд 7

2/13/2019 7

Изображение слайда
8

Слайд 8: Механизмы стабилизации [ АТФ ]

2/13/2019 8 Механизмы стабилизации [ АТФ ] В процессе распада АТФ ( мышечное сокращение, ионные АТФ-азы и др.) АТФ 4– → АДФ 3– + Ф н 2- + Н + АДФ 3– имеет ~ которая используется в аденилаткиназной реакции 2 АДФ 3– ↔ АТФ 4– + АМФ 2-, Для смещения реакции вправо АМФ 2- гидролизуется АМФ-дезаминазой АМФ 2- → ИМФ + NH 3

Изображение слайда
9

Слайд 9

2/13/2019 9 Цикл пуриновых нуклеотидов

Изображение слайда
10

Слайд 10: Дипептиды: ансерин и карнозин

2/13/2019 10 Дипептиды: ансерин и карнозин Закислению препятствуют буферные дипептиды ансерин и карнозин, содержащие гистидин. В ГМ присутствует аналог карнозина гомокарнозин

Изображение слайда
11

Слайд 11: Особенности метаболизма АК

2/13/2019 11 Особенности метаболизма АК В мозге эндогенного пула АК представлен: На 25% – глу (медиатор, предшеств ГАМК, ГОМК, детоксикация NH 3 ) На 50% – глу+глн На 75% – глу+глн + асн + асп ( медиатор, субстрат ЦПН для стабилизации [ АТФ ])

Изображение слайда
12

Слайд 12: Цикл Робертса ( ГАМК шунт )

2/13/2019 12 Цикл Робертса ( ГАМК шунт ) При гипоксии, интоксикации нейроны образуют ГАМК и ГОМК – тормозные нейромедиаторы Они образуются из ГЛУ или α -КГ. ЦТК изоцитрат а-КГ Сукц КоА ЯК Фумарат ГЛУ ГАМК ЯПА ГОМК

Изображение слайда
13

Слайд 13: Белки мозга

2/13/2019 13 Белки мозга Водорастворимый щелочной белок составляет 1/3 всех белков миелина мозга. ИЭТ 10.6), мм 18 кД. (170 ак). Введение этого белка или его части (от 114 по 121 аминокислоты), животным вызывает демиелинизацию и энцефаломиелит, Протеолипиды. Не растворимы в воде, ~ 50% всех белков миелина мозга. Являются смесью родственных белков с мм 12.5-30 кДа. Кислые белки - белки Вольфграма, функция которых неизвестна. В миелине есть несколько видов ферментативной активности ( протеинкиназы, фосфодиэстеразы, фосфолипазы и др.). В нейроглии и нейронах обнаружены уникальные белки, которых нет в других тканях: Белок S-100. Выделен из глии, растворим в 100% растворах сульфата аммония. Состоит из трех субъединиц с молекулярной массой 7000 Да, богат асп и глу. Каждая молекула связывает два иона кальция. Белок 14-3-2. Выделен из серого вещества мозга. Он входит в нейроны и медленно перемещается из тела клетки по аксонам.

Изображение слайда
14

Слайд 14: Механизм э лектрогенеза

2/13/2019 14 Механизм э лектрогенеза Главный потребитель Na + /K + -ATPase. Образует потенциал покоя 60 mV. После прохождения импульса (потенциала действия) потенциал покоя вновь восст.

Изображение слайда
15

Слайд 15: Передача синаптического сигнала

2/13/2019 15 Передача синаптического сигнала Koolman, 2005

Изображение слайда
16

Слайд 16

2/13/2019 16

Изображение слайда
17

Слайд 17: Патобиохимия ГМ

2/13/2019 17 Патобиохимия ГМ Депрессивные состояния – ослабление моноаминергической (серотонинэрг) синаптической передачи Страхи фобии, тревожные состояния - образование эндозипинов, карболинов, нарушение моноаминергической (серотонинэрг) синаптической передачи Паркинсонизм - ослабление дофаминэргической и ГАМК-эргической передачи Эпилепсия и др. судорожные сосотяния – повышение и извращение глютаматэргической и ГАМК-эргической передачи, образование ауто АТ к нейроспецифическим белкам Шизофрения – резкое усиление катехоламинэргической прежде всего дофаминэргической + глютаматэргической и ГАМК-эргической, пептидэргической систем ГМ

Изображение слайда
18

Слайд 18

2/13/2019 18 Аргументы в пользу дофаминергической гипотезы происхождения шизофрении Нейролептики (антипсихотики) часто вызывают паркинсонизм, что возможно связано со снижением уровня дофамина Действие нейролептиков снижает активность дофамина в мезолимбических дофаминовых нейронах Другие лек-ва дофамин-миметического действия ( L-ДОФА, амфетамин ) вызывают симптомы шизофрении. Длительное лечение нейролептиками ведет к снижению уровня гомованилиновой кислоты в ликворе и улучшению состояния больных Выраженность антипсихотического действия большинства нейролептиков коррелирует с их связыванием с D 2 рецепторами. По результатам позитронной томографии в мозге шизофреников увеличена плотность D 2 рецепторов

Изображение слайда
19

Слайд 19: Гипотеза амилоидного каскада (болезнь Альцгеймера) основной компонент сенильных бляшек – β -амилоид (4к D а, 39-43 АК)

2/13/2019 19 Гипотеза амилоидного каскада (болезнь Альцгеймера) основной компонент сенильных бляшек – β -амилоид (4к D а, 39-43 АК)

Изображение слайда
20

Слайд 20: Передача синаптического сигнала

2/13/2019 20 Передача синаптического сигнала Koolman, 2005

Изображение слайда
21

Слайд 21: Мозг и наркотики

2/13/2019 21 Мозг и наркотики Амфетамин (фенилэтиламин) нарушение моноаминергической (норадреналинергической) систем Канабиноиды реализуют эффект экзогенного «фактора вознаграждения» ч/з G белок СВ рецепторы Опиоиды «эквиваленты» эндогенного «фактора вознаграждения» эндорфинов Кокаин - нарушение моноаминергической системы, торможение обратного захвата моноаминов повышение их конц в синаптической щели, истощение их содержания в депо

Изображение слайда
22

Слайд 22: Основные нейромедиаторы в нервной ткани

2/13/2019 22 Основные нейромедиаторы в нервной ткани Koolman, 2005 Ацетилхолин Аминокислоты: Глутамат, глицин, ДОФА Биогенные амины: g - аминомасляная кислота (ГАМК), дофамин, норадреналин, адреналин, серотонин, гистамин. Пептиды: эндорфин, Мет- и Лей-энкефалин, тиролиберин, гонадолиберин, вещество P, соматостатин, ангиотензин II, холецистокинин и др. Производные пуринов: АТФ, АДФ, АМФ, аденозин

Изображение слайда
23

Слайд 23: Рецепторы нейротрансмиттеров

2/13/2019 23 Рецепторы нейротрансмиттеров Koolman, 2005 Ионотропные Метаботропные Рецептор Трансмиттер Ионы Эффект Рецептор Трансмиттер Эффект Ацетилхолиновый (никотиновый) Ацетилхолин Na + + Ацетилхолиновый (мускариновый) M 1, M 3, M 5, M 2, M 4 Ацетилхолин [Ca 2+ ]↑ [ цАМФ ]↓ 5 HT 3 Серотонин Na + + 5HT 1 5HT 2 5HT 4 Серотонин Серотонин Серотонин [Ca 2+ ]↑ [ цАМФ ]↑ [ цАМФ ]↓ ГАМК a ГАМК Cl - - a 1 Норадреналин [Ca 2+ ]↑ Глициновый Глицин Cl - - a 2 Норадреналин [ цАМФ ]↑ AMPA Глутамат Na +, K + + b 1, b 2, b 3 Норадреналин [ цАМФ ]↓ NMDA Глутамат Na +, K +, Ca 2+ + D 1, D 5 Дофамин [ цАМФ ]↑ D 2, D 3, D 4 Дофамин [ цАМФ ]↓ Kainate Глутамат Na +, K + + d, k, m Опиоиды [ цАМФ ]↓

Изображение слайда
24

Слайд 24: Ацетилхолиновые рецепторы

2/13/2019 24 Ацетилхолиновые рецепторы Существуют 2 типа ацетилхолиновых рецепторов (АхР) : Никотиновые АхР, связывающие никотин (этим объясняется действие никотина). Ионотропные. Мускариновые АхР (5 типов). Метаботропные. Мускарин – алкалоид из мухоморов ( Amanita muscaria ). Подобно Ах, мускарин связывается с рецептором, однако не разрушается и вызывает длительное стимулирование мышц. Koolman, 2005

Изображение слайда
25

Слайд 25: Метаболизм ацетилхолина

2/13/2019 25 Метаболизм ацетилхолина Koolman, 2005

Изображение слайда
26

Слайд 26: Биосинтез катехоламинов

2/13/2019 26 Биосинтез катехоламинов Koolman, 2005

Изображение слайда
27

Слайд 27: Синтез и деградация серотонина

2/13/2019 27 Синтез и деградация серотонина

Изображение слайда
28

Последний слайд презентации: Биохимия нервной системы

2/13/2019 28

Изображение слайда