Презентация на тему: Биохимия крови

Реклама. Продолжение ниже
Биохимия крови
Химический состав крови
Биохимия крови
Функции крови
Белки плазмы крови
Белки плазмы крови
Электрофорез в геле агарозы
Белки плазмы крови
Белки плазмы крови
Белки плазмы крови
Белки плазмы крови
Белки плазмы крови
Методы разделения белков плазмы крови
Белки плазмы крови
Изменения содержания белков плазмы крови
Биохимия крови
Белки острой фазы воспаления
Ферменты плазмы крови
Секреторные ферменты
Индикаторные ферменты
Гепатоспецифические ферменты
Органоспецифические ферменты сердца
Экскреторные ферменты
Небелковые азотистые компоненты крови
Азотемия
Азотемия
Безазотистые органические компоненты крови
Гемостаз
Факторы свертывания крови
Общая характеристика факторов свертывания крови
Биологическая роль витамина К
Витамин К
Биологическая роль витамина К
Биохимия крови
Фибриноген
Биохимия крови
Биохимия крови
Биохимия крови
Биохимия крови
Гемофилии
Противосвертывающая система крови
Противосвертывающая система крови
Противосвертывающая система крови
Ингибиторы ферментов свертывания крови
Антивитамины К – непрямые антикоагулянты
Фибринолиз
Фибринолиз
Фибринолиз
Тромбофилии
Биохимия крови
Особенности метаболизма эритроцитов
Биохимия крови
Обезвреживание активных форм кислорода в эритроцитах
Обезвреживание активных форм кислорода в эритроцитах
Нарушения метаболизма эритроцитов
Тельца Хайнца
Гемоглобинопатии
Биохимия крови
Гемоглобинопатии
Дыхательная функция крови
Гемоглобин
Биохимия крови
Биохимия крови
Биохимия крови
Факторы, регулирующие сродство гемоглобина к кислороду
Биохимия крови
Биохимия крови
Биохимия крови
Гипоксии
Экзогенная гипоксия
Дыхательный тип гипоксии
Сердечно-сосудистый тип гипоксии
Кровяной тип гипоксии
Тканевый тип гипоксии
Буферные системы крови и кислотно-основное равновесие
Буферные системы
Бикарбонатная буферная система
Фосфатная буферная система
Белковая буферная система
Гемоглобиновая буферная система
Гемоглобиновая буферная система
Нарушения кислотно-основного равновесия
Дыхательный ацидоз
Метаболический ацидоз
Дыхательный алкалоз
Метаболический алкалоз
Метаболический алкалоз
Показатели КОР
Биохимия крови
Показатели КОР
Показатели КОР
1/91
Средняя оценка: 4.3/5 (всего оценок: 89)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (2179 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации: Биохимия крови

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE « NICOLAE TESTEMIȚANU » Svetlana Protopop d octor în științe medicale, conferențiar universitar

Изображение слайда
1/1
2

Слайд 2: Химический состав крови

Общий объем крови – 5-6 л Плазма – 55% Форменные элементы – 45%: Эритроциты Лейкоциты Тромбоциты

Изображение слайда
1/1
3

Слайд 3

Изображение слайда
1/1
4

Слайд 4: Функции крови

Транспортная: Транспорт О 2 и СО 2 Трофическая (от кишечника к тканям) Выделительная (от органов к почкам) Транспорт веществ между тканями 2. Защитная: Клеточная (лейкоциты) Гуморальная (антитела) Свертывание крови 3. Гомеостатическая Водно-солевой баланс Кислотно-щелочной баланс Терморегуляция

Изображение слайда
1/1
5

Слайд 5: Белки плазмы крови

Норма – 65-85 г/л Функции: Поддерживают онкотическое давление Транспортная Буферная Определяют вязкость крови Резерв аминокислот Защитная

Изображение слайда
1/1
6

Слайд 6: Белки плазмы крови

Фракции белков (электрофорез в геле агарозы ) Альбумины (55-65%) α 1 -глобулины (2-4%) α 2 -глобулины (6-12%)  -глобулины (8-12%) γ -глобулины (12-22%)

Изображение слайда
1/1
7

Слайд 7: Электрофорез в геле агарозы

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8: Белки плазмы крови

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
9

Слайд 9: Белки плазмы крови

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
10

Слайд 10: Белки плазмы крови

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
11

Слайд 11: Белки плазмы крови

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
12

Слайд 12: Белки плазмы крови

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
13

Слайд 13: Методы разделения белков плазмы крови

Электрофорез в полиакриламидном геле – 12-17 фракций Иммуноэлектрофорез – 30 фракций

Изображение слайда
1/1
14

Слайд 14: Белки плазмы крови

Большая часть белков плазмы синтезируется в печени Иммуноглобулины – В-лимфоциты Пептидные гормоны – эндокринные железы За исключением альбумина, белки плазмы крови являются гликопротеинами

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
15

Слайд 15: Изменения содержания белков плазмы крови

Гиперпротеинемии : Относительные (обезвоживание) Абсолютные (за счет гама-глобулинов ) Парапротеинемии – появление в крови аномальных белков ( миеломная болезнь белки Бенс-Джонса ), макроглобулинемия Вальденстрема ) Гипопротеинемии (нефротический синдром, цирроз печени) Диспротеинемии – изменение процентного соотношения белковых фракций

Изображение слайда
1/1
16

Слайд 16

Норма Нефротический синдром Гипогаммаглобулинемия Цирроз печени Недостаток α 1 -антитрипсина Гипераммаглобулинемия

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
17

Слайд 17: Белки острой фазы воспаления

С-реактивный белок α 1 -антитрипсин Гаптоглобин α 1 -кислый гликопротеин Фибриноген Транстиретин ( преальбумин )

Изображение слайда
1/1
18

Слайд 18: Ферменты плазмы крови

Функциональная классификация Секреторные Индикаторные Экскреторные

Изображение слайда
1/1
19

Слайд 19: Секреторные ферменты

Синтезируются в печени или в других органах В норме выделяются в кровь, где проявляют активность. В норме их активность в плазме высокая. При поражении печени (нарушение синтеза ферментов) их активность в плазме уменьшается. Факторы свертывания крови Сывороточная холинэстераза ЛХАТ

Изображение слайда
1/1
20

Слайд 20: Индикаторные ферменты

Синтезируются и проявляют активность в в определенных органах и тканях. В норме их активность в крови низкая. При поражении тканей, ферменты из клеток ≪вымываются≫ в кровь. Их активность в крови резко возрастает, являясь индикатором степени и глубины повреждения этих тканей.

Изображение слайда
1/1
21

Слайд 21: Гепатоспецифические ферменты

АлАТ и АсАТ Сорбитолдегидрогеназа Глутаматдегидрогеназа γ- глутамилтранспептидаза ( γ- глутамилтрансфераза ) Гистидаза Сорбитолдегидрогеназа Аргиназа Орнитинкарбамоилтрансфераза ЛДГ4 и ЛДГ5

Изображение слайда
1/1
22

Слайд 22: Органоспецифические ферменты сердца

Острый инфаркт миокарда Фосфокреатинкиназа, изоформа МВ АсАТ ЛДГ 1

Изображение слайда
1/1
23

Слайд 23: Экскреторные ферменты

Синтезируются в печени ( лейцинаминопептидаза, щелочная фосфатаза и др.) или в поджелудочной железе (амилаза, липаза, трипсин и др.) В физиологических условиях эти ферменты выделяются в ЖКТ. В норме их активность в крови низкая. При патологических процессах печени, поджелудочной железы экскреция ферментов нарушается, а активность в плазме крови повышается.

Изображение слайда
1/1
24

Слайд 24: Небелковые азотистые компоненты крови

Нормальное содержание – 15–25 ммоль /л Мочевина (50%) Аминокислоты (25%) Мочевая кислота (4%) Креатин (5%) Креатинин (2,5%) Аммиак и индикан (0,5%) Другие небелковые вещества (полипептиды, нуклеотиды, нуклеозиды, глутатион, билирубин, холин, гистамин и др.).

Изображение слайда
1/1
25

Слайд 25: Азотемия

повышение уровня небелкового азота в крови. Ретенционная – недостаточное выделение с мочой азотсодержащих продуктов. Почечная – ослабление экскреторной функции почек (↑ мочевины). Внепочечная – тяжелая недостаточность кровообращения, снижение артериального давления, уменьшение почечного кровотока.

Изображение слайда
1/1
26

Слайд 26: Азотемия

Продукционная – избыточное поступление азотсодержащих продуктов в кровь, как следствие усиленного распада тканевых белков (воспаления, ранения, ожоги, кахексия).

Изображение слайда
1/1
27

Слайд 27: Безазотистые органические компоненты крови

Углеводы Липиды Органические кислоты Кетоновые тела

Изображение слайда
1/1
28

Слайд 28: Гемостаз

3 этапа: Сосудистый – сокращение кровеносного сосуда и образование белого тромба ( тромбоцитарная пробка). Образование фибринового сгустка (свертывание крови). Фибринолиз.

Изображение слайда
1/1
29

Слайд 29: Факторы свертывания крови

Общая характеристика факторов Роль витамина К Механизмы свертывания

Изображение слайда
1/1
30

Слайд 30: Общая характеристика факторов свертывания крови

Синтезируются в основном в печени в виде неактивных предшественников. Являются гликопротеинами. Активация происходит в крови частичным протеолизом.

Изображение слайда
1/1
31

Слайд 31: Биологическая роль витамина К

Участвует в синтезе факторов свертывания крови (II, VII, IX, X). Витамин К является кофактором карбоксилазы глутаминовой кислоты, которая карбоксилирует остатки глутаминовой кислоты с образованием γ-карбоксиглутаминовой кислоты в составе перечисленных факторов. СО 2

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
32

Слайд 32: Витамин К

Витамин К 3 (менадион) Викасол В итамин К 3, синтетический аналог витамина К, лишенный боковой цепи в положении 3, является провитамином. Нерастворим в воде. Викасол – растворимое в воде производное витамина К 3, применяется в качестве антигеморрагического препарата.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
33

Слайд 33: Биологическая роль витамина К

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
34

Слайд 34

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
35

Слайд 35: Фибриноген

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
36

Слайд 36

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
37

Слайд 37

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
38

Слайд 38

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
39

Слайд 39

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
40

Слайд 40: Гемофилии

Наследственные болезни, характеризующиеся повышенной кровоточивостью. Причина – недостаточность факторов свертывания крови. Гемофилия А – дефект гена VIII фактора, локализованного в Х хромосоме. Рецессивный признак, болеют только мужчины. Гемофилия В – дефект гена I Х фактора

Изображение слайда
1/1
41

Слайд 41: Противосвертывающая система крови

Антикоагулянтная фаза - участвуют: Тромбин Тромбомодулин Белок С Белок S Факторы V а и VIII а

Изображение слайда
1/1
42

Слайд 42: Противосвертывающая система крови

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
43

Слайд 43: Противосвертывающая система крови

Наследсвенный дефицит протеинов С и S ведет к снижению скорости инактивации факторов V а и VIII а и сопровождается тромботической болезнью. Мутация гена фактора V (синтез фактора V, резистентного к белку С) приводит к тромбогенезу

Изображение слайда
1/1
44

Слайд 44: Ингибиторы ферментов свертывания крови

Антитромбин III Гепарин α 2 -макроглобулин Антиконвертин α 1 -антитрипсин Наследсвенный дефицит антитромбина III – тромбозы и эмболии

Изображение слайда
1/1
45

Слайд 45: Антивитамины К – непрямые антикоагулянты

дикумарол салициловая варфарин кислота Конкурентные ингибиторы тромбообразования. Являются непрямыми антикоагулянтами. Используют для лечения болезней, характеризующихся повышенной свертываемостью крови (коронарные тромбозы, тромбофлебиты).

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
46

Слайд 46: Фибринолиз

Плазмин (фибринолизин) Синтезируется в печени, почках и костном мозге в виде плазминогена. Активаторы плазмина: Тканевый активатор плазминогена Урокиназа (почки, легкие) Стрептокиназа

Изображение слайда
1/1
47

Слайд 47: Фибринолиз

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
48

Слайд 48: Фибринолиз

Тканевый активатор плазминогена, урокиназа и стрептокиназа используются при тромболитической терапии инфаркта миокарда, тромбозах вен и артерий. Снижение фибринолитической активности – тромбозы.

Изображение слайда
1/1
49

Слайд 49: Тромбофилии

повышенная склонность к тромбообразованию и внутрисосудистому свертыванию. Причины: Наследственный дефицит плазминогена. Снижение активности активаторов фибринолиза. Повышение активности ингибиторов фибринолиза. Снижение активности антикоагулянтной системы.

Изображение слайда
1/1
50

Слайд 50

ДЫХАТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ КРОВИ. БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ КРОВИ И КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ РАВНОВЕСИЕ

Изображение слайда
1/1
51

Слайд 51: Особенности метаболизма эритроцитов

Исключительное использование глюкозы в качестве энергетического материала: Анаэробный гликолиз (90% глюкозы). Пентозофосфатный путь (10% глюкозы) – образование НАДФН – для восстановления глутатиона. 2,3-бифосфоглицератный шунт (2,3-бифосфоглицерат является аллостерическим регулятором сродства гемоглобина к кислороду).

Изображение слайда
1/1
52

Слайд 52

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
53

Слайд 53: Обезвреживание активных форм кислорода в эритроцитах

Образование активных форм кислорода – окисление гемоглобина в метгемоглобин. Обезвреживание активных форм кислорода в эритроцитах – метгемоглобинредуктазная система.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
54

Слайд 54: Обезвреживание активных форм кислорода в эритроцитах

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/5
55

Слайд 55: Нарушения метаболизма эритроцитов

Генетический дефект глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы – гемолиз. Генетические дефекты ферментов гликолиза – уменьшение образования АТФ и НАДН. Уменьшение АТФ → осмотический шок. Уменьшение НАДН → накопление метгемоглобина → образование активных форм кислорода.

Изображение слайда
1/1
56

Слайд 56: Тельца Хайнца

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
57

Слайд 57: Гемоглобинопатии

Серповидноклеточная анемия – HbS (точечная мутация в 6-м положении -цепи – Val вместо Glu ). Молекулы дезоксигемоглобина ассоциируют → образуются длинные микротрубчатые образования → нарушение формы эритроцитов → гемолиз. Анемия, желтуха, слабость, отставание в развитии.

Изображение слайда
1/1
58

Слайд 58

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
59

Слайд 59: Гемоглобинопатии

Талассемии – наследсвенные заболевания, обусловленные отсутствием или снижением скорости синтеза α - или  -цепей гемоглобина. Образуются тетрамеры гемоглобина, состоящие из одинаковых цепей. Нарушение транспорта кислорода. Ускоренный гемолиз – анемия.

Изображение слайда
1/1
60

Слайд 60: Дыхательная функция крови

доставка кислорода от легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким. Транспортные формы кислорода Оксигемоглобин Растворенный в плазме – 3% Транспортные формы СО 2 Бикарбонатные ионы Карбгемоглобин – 3-10% Растворенный – 6-7%

Изображение слайда
1/1
61

Слайд 61: Гемоглобин

Гемоглобин А (2 α 2  ) – основной гемоглобин взрослого (98%). Гемоглобин А 2 (2 α 2  ) – 2%. Гемоглобин А 1с – гликозилированный гемоглобин. Эмбриональный (2  2  ). Фетальный (2 α 2  ).

Изображение слайда
1/1
62

Слайд 62

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
63

Слайд 63

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
64

Слайд 64

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
65

Слайд 65: Факторы, регулирующие сродство гемоглобина к кислороду

рН (эффект Бора) – ↓ рН снижает сродство гемоглобина к кислороду. Температура – ↑ температуры снижает сродство гемоглобина к кислороду. Концентрация 2.3-бифосфоглицерата – отрицательный аллостерический модулятор сродства гемоглобина к кислороду.

Изображение слайда
1/1
66

Слайд 66

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
67

Слайд 67

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
68

Слайд 68

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
69

Слайд 69: Гипоксии

Экзогенная - вследствие понижения Р О2 во вдыхаемом воздухе. Эндогенные - при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при нормальном содержании его в окружающей среде: дыхательнаый (легочный); сердечно-сосудистый ( циркуляторный ); кровяной ( гемический ); тканевый (гистотоксический); Смешанный.

Изображение слайда
1/1
70

Слайд 70: Экзогенная гипоксия

подъем на высоту; аварии в шахтах; неполадки в системе кислородообеспечения кабины летательного аппарата, в подводных лодках; во время операций при неисправности наркозной аппаратуры; гипоксемия, т.е. уменьшается РО 2 в артериальной крови и снижается насыщение гемоглобина кислородом.

Изображение слайда
1/1
71

Слайд 71: Дыхательный тип гипоксии

Причина – альвеолярная гиповентиляция : воспалительный процесс; инородные тела; спазм; отек легкого; пневмония и т.д. Снижаются РО 2 в альвеолярном воздухе и напряжение кислорода в крови, в результате чего уменьшается насыщение гемоглобина кислородом.

Изображение слайда
1/1
72

Слайд 72: Сердечно-сосудистый тип гипоксии

Причина - нарушения кровообращения. Проявления: нормальные напряжение и содержание кислорода в артериальной крови; снижение этих показателей в венозной крови; высокая артериовенозная разница по кислороду.

Изображение слайда
1/1
73

Слайд 73: Кровяной тип гипоксии

Причины: Уменьшение кислородной емкости крови при анемиях (уменьшение количества эритроцитов или резкое понижение содержания гемоглобина в эритроцитах); отравление оксидом углерода (образование карбоксигемоглобина) и метгемоглобинообразователями ( метгемоглобинемия ); Генетические аномалии гемоглобина.

Изображение слайда
1/1
74

Слайд 74: Тканевый тип гипоксии

Причина: нарушение способности тканей поглощать кислород из крови. Пример – отравление цианидами. Ионы CN – активно взаимодействуют с трехвалентным железом, блокируя цитохромоксидазу, в результате чего подавляется потребление кислорода клетками.

Изображение слайда
1/1
75

Слайд 75: Буферные системы крови и кислотно-основное равновесие

Нормальное рН крови –7,37-7,44 (7,40) Поддержание постоянства рН : Буферные системы; Дыхательная деятельность легких; Выделительная функция почек.

Изображение слайда
1/1
76

Слайд 76: Буферные системы

сопряженные кислотно-основная пары, состоящие из акцептора и донора протонов. Бикарбонатная – плазма, эритроциты. Фосфатная – плазма, эритроциты. Белковая – плазма. Гемоглобиновая – эритроциты.

Изображение слайда
1/1
77

Слайд 77: Бикарбонатная буферная система

10% всей буферной емкости крови Состоит из угольной кислоты Н 2 СО 3 и бикарбонат-иона НСО 3 - При нормальном значении рН крови соотношение Н 2 СО 3 к НСО 3 - 1/20. Бикарбонатная буферная система функционирует как эффективный регулятор в области рН 7,4.

Изображение слайда
1/1
78

Слайд 78: Фосфатная буферная система

Н 2 РО 4 – /НРО 4 2– Составляет 1% от буферной емкости крови. Способна оказывать влияние при изменениях рН в интервале от 6,1 до 7,7 (максимальная емкость фосфатного буфера проявляется вблизи значения рН 7,2).

Изображение слайда
1/1
79

Слайд 79: Белковая буферная система

белок–Н + /белок - эффективна в области значений рН 7,2–7,4.

Изображение слайда
1/1
80

Слайд 80: Гемоглобиновая буферная система

ННb /КН b НН b О 2 / КН b О 2 Самая мощная буферная система крови (75% от всей буферной емкости крови). Участие гемоглобина в регуляции рН крови связано с его ролью в транспорте кислорода и углекислого газа.

Изображение слайда
1/1
81

Слайд 81: Гемоглобиновая буферная система

Константа диссоциации кислотных групп гемоглобина меняется в зависимости от его насыщения кислородом. При насыщении кислородом гемоглобин становится более сильной кислотой (ННbО 2 ). Гемоглобин, отдавая кислород, превращается в очень слабую органическую кислоту (НН b).

Изображение слайда
1/1
82

Слайд 82: Нарушения кислотно-основного равновесия

Ацидоз (рН ниже 6,8 вызывает смерть) Алкалоз (рН 8,0 – смерть) В зависимости от механизмов развития нарушений КОР выделяют дыхательный и метаболический ацидозы (или алкалозы).

Изображение слайда
1/1
83

Слайд 83: Дыхательный ацидоз

Причины – бронхиальная астма, отек, эмфизема, ателектаз легких, асфиксия механического порядка → гиповентиляция и гиперкапния (повышение Р CO2 артериальной крови) → увеличивается содержание Н 2 СО 3 в плазме крови. Увеличение Р CO2 приводит также к повышению концентрации ионов НСО 3 -

Изображение слайда
1/1
84

Слайд 84: Метаболический ацидоз

Причина – накопление в тканях и крови органических кислот (диабет, голодание, лихорадка, заболевания пищеварительного тракта, шок ( кардиогенный, травматический, ожоговый и др.)). При тяжелой форме диабета увеличение кислотности обусловлено поступлением в кровь больших количеств кетоновых тел. В ответ на постоянную выработку кетоновых тел в организме компенсаторно снижается концентрация Н 2 СО 3

Изображение слайда
1/1
85

Слайд 85: Дыхательный алкалоз

возникает при гипервентиляции легких → быстрое выделение из организма СО 2 и развитие гипокапнии (понижение Р CO2 в артериальной крови). вдыхание чистого кислорода, компенсаторная одышка, сопровождающая ряд заболеваний, пребывание в разреженной атмосфере. Вследствие понижения содержания угольной кислоты в артериальной крови происходит сдвиг в бикарбонатной буферной системе: часть бикарбонатов превращается в угольную кислоту. снижается щелочной резерв крови.

Изображение слайда
1/1
86

Слайд 86: Метаболический алкалоз

Причины – потеря большого количества кислотных эквивалентов (неукротимая рвота и др.) и всасывание основных эквивалентов кишечного сока, которые не подверглись нейтрализации кислым желудочным соком, а также при накоплении основных эквивалентов в тканях (например, при тетании) и в случае неправильной коррекции метаболического ацидоза.

Изображение слайда
1/1
87

Слайд 87: Метаболический алкалоз

повышена концентрация НСО 3 - в плазме увеличен щелочной резерв крови. Компенсация метаболического алкалоза → снижение возбудимости дыхательного центра при повышении рН, что приводит к урежению частоты дыхания и возникновению компенсаторной гиперкапнии

Изображение слайда
1/1
88

Слайд 88: Показатели КОР

актуальный рН крови актуальное Р CO2 цельной крови – парциальное давление углекислого газа (Н 2 СО 3 + СО 2 ) в крови в физиологических условиях; актуальный бикарбонат (АВ) – концентрация бикарбоната в плазме крови в физиологических условиях;

Изображение слайда
1/1
89

Слайд 89

Изменения КОР рН мочи Плазма НСО 3 -, ммоль /л Плазма Н 2 СО 3, ммоль /л Норма 6-7 25 0,625 Дыхательный ацидоз ↓ ↑ ↑ Дыхательный алкалоз ↑ ↓ ↓ Метаболический ацидоз ↓ ↓ ↓ Метаболический алкалоз ↑ ↑ ↑

Изображение слайда
1/1
90

Слайд 90: Показатели КОР

стандартный бикарбонат плазмы крови (SB) – концентрация бикарбоната в плазме крови, уравновешенной альвеолярным воздухом и при полном насыщении кислородом; буферные основания цельной крови или плазмы (ВВ) – показатель мощности всей буферной системы крови или плазмы;

Изображение слайда
1/1
91

Последний слайд презентации: Биохимия крови: Показатели КОР

нормальные буферные основания цельной крови (NBB) – буферные основания цельной крови при физиологических значениях рН и РCO2 альвеолярного воздуха; излишек оснований (BE) – показатель избытка или недостатка буферных мощностей ( BB–NBB).

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже