Презентация на тему: Биохимия гормонов (продолжение)

Биохимия гормонов (продолжение)
Инактивация гормонов
Иерархия гормонов
Иерархия гормонов
Иерархия гормонов
Тиреоидные гормоны
Биохимия гормонов (продолжение)
Тиреоидные гормоны
Патологии
Инсулин
Рецептор инсулина - тирозинкиназа
Инсулин
Биохимия гормонов (продолжение)
Инсулин
Сахарный диабет
Сахарный диабет
Глюкагон
Глюкагон
Глюкагон: механизм действия
Адреналин
Синтез адреналина
Адреналин – гормон стресса
Патология
Гормоны коркового слоя надпочечников
Глюкокортикоиды : Кортизол
Биохимия гормонов (продолжение)
Влияние на обмен веществ
Фармакологические эффекты
Патология
Минералокортикоиды
Альдостерон
Ренин-ангиотензиновая система
Биохимия гормонов (продолжение)
Патология
Ингибиторы АПФ
Регуляция кальций-фосфорного обмена
Паратгормон
Влияние на органы- мишени
Патология
Кальцитриол
Биологические эффекты
Патология
Кальцитонин
1/43
Средняя оценка: 4.7/5 (всего оценок: 60)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (281 Кб)
1

Первый слайд презентации

Биохимия гормонов (продолжение)

Изображение слайда
2

Слайд 2: Инактивация гормонов

1. Гормоны – очень активные вещества, поэтому они синтезируются при необходимости и разрушаются (инактивируются) сразу после окончания действия сигнала. 2. Белково-пептидные гормоны инактивируются путем полного протеолиза 3. Гормоны – производные аминокислот разрушаются путем микросомального окисления и дезаминирования 4. Стероидные гормоны инактивируются путем микросомального окисления

Изображение слайда
3

Слайд 3: Иерархия гормонов

Внешние и внутренние сигналы ЦНС Гипоталамус Гипофиз Клетки-мишени Периферические эндокринные железы

Изображение слайда
4

Слайд 4: Иерархия гормонов

1. Синтез и секреция гормонов стимулируются внешними и внутренними сигналами. 2. Эти сигналы поступают в центральную нервную систему ( ЦНС ) 3. ЦНС передает сигналы в гипоталамус, где вырабатываются гормоны – либерины и статины. 4. Либерины и статины попадают в гипофиз, где стимулируют или тормозят синтез тропных гормонов.

Изображение слайда
5

Слайд 5: Иерархия гормонов

5. Тропные гормоны поступают с кровью к периферическим эндокринным железам (щитовидной, паращитовидной, надпочечникам, половым), активируя выработку гормонов этими железами. 6. Гормоны периферических желез поступают с кровью к клеткам-мишеням ( клетки, которые содержат рецепторы к данному гормону ) 7. Клетки-мишени изменяют свой метаболизм в соответствии с сигналом.

Изображение слайда
6

Слайд 6: Тиреоидные гормоны

1. Химическая природа – производное аминокислоты тирозина 2. Место синтеза – тиреоциты щитовидной железы 3. Активация – частичный протеолиз 4. Молекулярные механизмы действия – через рецепторы внутри клетки (в ядре и в митохондриях) 5. Инактивация – микросомальное окисление в печени 6. Конечный эффект – усиление потребления кислорода и общего обмена

Изображение слайда
7

Слайд 7

Гипофиз ( тиреотропин ) Распад углеводов и липидов Усиление синтеза белка Гипоталамус ( тиролиберин ) Щитовидная железа ( Т 3,Т 4 ) Сигнал

Изображение слайда
8

Слайд 8: Тиреоидные гормоны

7. Биохимические основы действия: а) усиливает работу цепи переноса электронов, ЦТК, распад углеводов и липидов б) ускоряет синтез соматотропина – гормона роста, который усиливает синтез белков в) обеспечивает рост, развитие, дифференцировку

Изображение слайда
9

Слайд 9: Патологии

Гипотиреоз является одной из наиболее распространенных эндокринных патологий у собак. Это приобретенная или врожденная болезнь, развивающаяся в результате недостаточного количества или нарушения утилизации гормонов щитовидной железы. В зависимости от причин, вызвавших снижение функциональной активности щитовидной железы, различают следующие виды гипотиреоза: первичный, обусловленный недостаточной выработкой гормонов самой щитовидной железой; вторичный, связанный с недостаточной стимуляцией железы аденогипофизом ; третичный, вызванный недостатком тиреотропин-рилизинг-фактора гипоталамуса.

Изображение слайда
10

Слайд 10: Инсулин

1. Химическая природа – белок 2. Место синтеза - -клетки поджелудочной железы 3. Молекулярные механизмы действия - через рецепторы на поверхности клеток (тирозин-киназный рецептор) 4. Инактивация – путем полного протеолиза 5. Конечный эффект – снижается концентрация глюкозы в крови, усиливается синтез жиров в жировой ткани и в печени, повышается синтез белков, усиливается рост.

Изображение слайда
11

Слайд 11: Рецептор инсулина - тирозинкиназа

1. Инсулин 2. Часть рецептора на поверхности клетки 3. Часть рецептора внутри мембраны 4. Часть рецептора внутри клетки

Изображение слайда
12

Слайд 12: Инсулин

Влияние на углеводный обмен Усиливается поступление глюкозы в клетку, т.к. стимулирует встраивание белков-переносчиков глюкозы в мембрану клетки. 2. Активирует гликолиз, ингибирует глюконеогенез 3. Активирует синтез гликогена 4. Активирует пентозофосфатный путь.

Изображение слайда
13

Слайд 13

Влияние на липидный обмен 1. Активирует синтез жирных кислот 2. Активирует синтез глицерина 3. Активирует синтез триацилглицеридов 4. Ингибирует распад липидов

Изображение слайда
14

Слайд 14: Инсулин

Влияние на белковый обмен Усиливает транспорт аминокислот внутрь клеток. 2. Активирует синтез различных РНК – рибосомальных и матричных 3. Активирует синтез белков на рибосомах.

Изображение слайда
15

Слайд 15: Сахарный диабет

Недостаток инсулина или рецепторов к нему приводит к стойкому повышению концентрации глюкозы в крови. 2. В результате развивается заболевание – сахарный диабет. 3. Типы сахарного диабета : инсулинзависимый – возникает в результате разрушения -клеток поджелудочной железы (мало синтезируется инсулина) инсулиннезависимый – возникает в результате нарушения передачи сигнала от инсулина через рецептор в клетку.

Изображение слайда
16

Слайд 16: Сахарный диабет

Основные нарушения обменов при сахарном диабете: В обмене углеводов – мало глюкозы поступает в клетку, не вырабатывается АТФ. Поэтому клеткам не хватает энергии. В обмене липидов – избыток ацетил-КоА приводит к образованию большого количества кетоновых тел. В обмене аминокислот- нарушены процессы синтеза белков.

Изображение слайда
17

Слайд 17: Глюкагон

1. Химическая природа – полипептид 2. Место синтеза - -клетки поджелудочной железы 3. Молекулярные механизмы действия - через рецепторы на поверхности клеток (аденилатциклазная система) 4. Активация – путем частичного протеолиза из проглюкагона. 5. Инактивация – путем полного протеолиза 6. Конечный эффект – повышается концентрация глюкозы, жирных кислот и глицерина в крови (контринсулярный гормон).

Изображение слайда
18

Слайд 18: Глюкагон

7. Активирует распад гликогена в печени, тормозит синтез гликогена 8. Усиливает синтез глюкозы ( глюконеогенез) в печени 9. Активирует распад липидов в жировой ткани (

Изображение слайда
19

Слайд 19: Глюкагон: механизм действия

1. Глюкагон 2. Рецептор 3. G- белок 4. Аденилат - циклаза

Изображение слайда
20

Слайд 20: Адреналин

1. Химическая природа – производное аминокислоты тирозина 2. Место синтеза – мозговое вещество надпочечников 3. Молекулярные механизмы действия – через рецепторы на поверхности клеток ( аденилатциклазная система ) 4. Инактивация – микросомальное окисление в печени 5. Конечный эффект – повышается концентрация глюкозы, жирных кислот и глицерина в крови ( контринсулярный гормон).

Изображение слайда
21

Слайд 21: Синтез адреналина

Катехоламины ( норадреналин, адреналин ) Фенилаланин Тирозин ДОФА (диоксифенилаланин) Дофамин Норадреналин адреналин окисление окисление метилирование окисление декарбоксилирование + О - + О - + О - + СН 3 - СО 2 1 1 2 2 3 3 4 4 5 5

Изображение слайда
22

Слайд 22: Адреналин – гормон стресса

6. Активирует распад гликогена синтез глюкозы в печени распад липидов в жировой ткани 7. Ингибирует синтез гликогена гликолиз синтез липидов

Изображение слайда
23

Слайд 23: Патология

Гиперфункция Опухоль мозгового вещества надпочечников феохромоцитома. Ее диагностируют только после проявления гипертензии и лечат удалением опухоли.

Изображение слайда
24

Слайд 24: Гормоны коркового слоя надпочечников

Изображение слайда
25

Слайд 25: Глюкокортикоиды : Кортизол

1. Химическая природа – производное холестерина 2. Место синтеза – корковое вещество надпочечников 3. Конечный эффект – повышение концентрации глюкозы в крови 4. Молекулярные механизмы действия - через рецепторы внутри клетки 5. Инактивация – микросомальное окисление 6. Стимулирует глюконеогенез из аминокислот

Изображение слайда
26

Слайд 26

Гипофиз ( кортикотропин ) Синтез ферментов глюконеогенеза Подавление синтеза белка мышц Уменьшение глюкозы в крови Гипоталамус ( кортикотропин-либерин ) Надпочечники ( кортизол )

Изображение слайда
27

Слайд 27: Влияние на обмен веществ

Белковый обмен - вызывают повышение катаболизма белков в тканях, что приводит к увеличению концентрации аминокислот в крови. - ингибируют транспорт АК в периферические ткани, стимулируют транспорт АК в печень (субстрат глюконеогенеза ) - в печени стимулирует анаболизм белков ( в первую очередь, ферментов ГНГ ). Углеводный обмен 1. Вызывают повышение концентрации глюкозы крови путем - снижения проницаемости мембран для глюкозы в инсулинзависимых тканях. - стимуляции глюконеогенеза посредством увеличения синтеза ферментов глюконеогенеза 2. Увеличивают синтез гликогена в печени за счет активации фосфатаз и дефосфорилирования гликогенсинтазы. Липидный обмен Стимулируют липолиз в жировой ткани благодаря увеличению синтеза ТАГ-липазы

Изображение слайда
28

Слайд 28: Фармакологические эффекты

Оказывают противовоспалительное и иммунодепрессивное действие, вызывая увеличение перемещения лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов в лимфоидную ткань, повышение уровня лейкоцитов в крови за счет их выброса из костного мозга и тканей, подавление функций лейкоцитов и тканевых макрофагов через снижение синтеза эйкозаноидов посредством нарушения транскрипции ферментов фосфолипазы А2 и циклооксигеназы. Другие эффекты Повышает чувствительность бронхов и сосудов к катехоламинам, что обеспечивает нормальное функционирование сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.

Изображение слайда
29

Слайд 29: Патология

Г ипофункция болезнь Аддисона характеризуется гипогликемией,повышенной чувствительностью к инсулину, часто бывает при туберкулезе надпочечников, наблюдается анорексия и снижение веса, слабость, гипотензия, гипонатриемия и гиперкалиемия, усиление пигментации кожи и слизистых, потому иногда называют бронзовой болезнью) Гиперфункция болезнь Кушинга проявляется как снижение толерантности к глюкозе – Имеет место глюкозурия, повышение катаболизма белков и повышение азота крови, остеопороз и усиление потерь кальция и фосфатов из костной ткани, снижение роста и деления клеток – лейкопения, иммунодефициты, истончение кожи, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение синтеза коллагена и гликозаминогликанов, гипертония благодаря активации ренин-ангиотензиновой системы.

Изображение слайда
30

Слайд 30: Минералокортикоиды

Химическая природа - являются производными холестерола. Основным гормоном у млекопитающих является альдостерон. Синтез - осуществляется в клубочковой зоне коры надпочечников Стимулы к синтезу и секреции ангиотензин II, выделяемый при активации ренин-ангиотензиновой системы, повышение концентрации ионов калия в крови ( связано с деполяризацией мембран, открытием кальциевых каналов и активацией аденилатциклазы ).

Изображение слайда
31

Слайд 31: Альдостерон

Механизм действия, типичный для стероидных гормонов- через цитоплазматические рецепторы. Мишени : слюнные, потовые железы, дистальные канальцы и собирательные трубочки почек Биологические эффекты. В почках усиливает реабсорбцию ионов натрия и потерю ионов калия посредством следующих эффектов: увеличивает количество Na+,K+-АТФазы на базальной мембране эпителиальных клеток, стимулирует синтез митохондриальных белков и увеличение количества нарабатываемой в клетке энергии для работы Na+,K+-АТФазы, стимулирует образование Na-каналов на апикальной мембране клеток почечного эпителия.

Изображение слайда
32

Слайд 32: Ренин-ангиотензиновая система

Для активации этой системы существует два пусковых момента: Снижение давления в приносящих артериолах почек, которое определяется барорецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. (Причиной этого может быть любое нарушение почечного кровотока – атеросклероз почечных артерий, повышенная вязкость крови, обезвоживание, кровопотери и т.п.) 2. Снижение концентрации ионов Na+ в первичной моче в дистальных канальцах почек, которое определяется осморецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. ( Возникает в результате бессолевой диеты, при длительном использовании диуретиков.)

Изображение слайда
33

Слайд 33

При выполнении снижении давления или концентрации натрия в дистальных канальцах почек клетки юкстагломерулярного аппарата активируются и из них в плазму крови секретируется фермент ренин. Для ренина в плазме имеется субстрат – белок глобулиновой фракции ангиотензиноген. В результате протеолиза от белка отщепляется декапептид под названием ангиотензин I. Ангиотензин I при участии ангиотензин-превращающего фермента превращается в ангиотензин II. Главными мишенями ангиотензина II служат кровеносные сосуды и клубочковая зона коры надпочечников. Стимуляция кровеносных сосудов под действием ангиотензина II вызывает их спазм и восстановление артериального давления. Из надпочечников после стимуляции секретируется альдостерон, действующий на дистальные канальцы почек, увеличивается реабсорбция ионов Na+, вслед за натрием движется вода.

Изображение слайда
34

Слайд 34: Патология

Гиперфункция Синдром Кона (первичный альдостеронизм) – возникает при аденомах клубочковой зоны. Характеризуется триадой признаков: гипертензия, гипернатриемия, алкалоз. Вторичный гиперальдостеронизм – гиперплазия и гиперфункция юкстагломерулярных клеток и избыточная секреция ренина и ангиотензина II.

Изображение слайда
35

Слайд 35: Ингибиторы АПФ

Группа природных и синтетических соединений, применяющихся для лечения артериальной гипертензии и сердечной недостаточности Открыты при изучении пептидов, содержащихся в яде обыкновенной жарараки ( вид ямкоголовых змей рода ботропсов ) Ингибиторы АПФ уменьшают протеинурию, поэтому особенно важны для терапии пациентов с хроническими болезнями почек и сахарным диабетом

Изображение слайда
36

Слайд 36: Регуляция кальций-фосфорного обмена

Роль кальция Основной компонент минерального вещества кости Вторичный посредник в действии многих гормонов Входит в состав активного центра многих ферментов Компонент свертывающей системы крови Участвует в мышечном сокращении Роль фосфатов Входит в состав минерального вещества костной ткани Входит в состав фосфатной буферной системы крови Входит в состав фосфопротеинов, фосфолипидов Входит в состав нуклеотидов, т.ч. АТФ За обмен кальция и фосфатов в организме отвечают три гормона – кальцитриол, кальцитонин и паратиреоидный гормон (паратгормон).

Изображение слайда
37

Слайд 37: Паратгормон

Химическая природа Простой белок, состоящий из 84 аминокислот с молекулярной массой 9,5 кДа. Синтезируется в паращитовидных железах в виде предшественника. Активируется путем частичного протеолиза. Регуляция синтеза и секреции Снижение концентрации кальция в крови Высокие концентрации кальция активируют кальций-чувствительную протеазу, гидролизующую один из предшественников гормона, и тем самым снижается образование паратиреоидного гормона. Механизм действия через аденилатциклазную систему Мишени Костная ткань (остеобласты) Почки Кишечник (опосредовано, через активацию кальцитриола ) Конечный эффект паратиреоидного гормона заключается в увеличении концентрации кальция и снижении концентрации фосфора в крови.

Изображение слайда
38

Слайд 38: Влияние на органы- мишени

Костная ткань при высоком уровне гормона активируются остеокласты и происходит деструкция костной ткани, при низких концентрациях активируется перестройка кости и остеогенез. Почки увеличивается реабсорбция кальция и магния, уменьшается реабсорбция фосфатов, аминокислот, карбонатов, натрия, хлоридов, сульфатов. также гормон стимулирует образование кальцитриола (гидроксилирование по С1). Кишечник при участии кальцитриола усиливается всасывание кальция и фосфатов.

Изображение слайда
39

Слайд 39: Патология

Гипофункция Возникает при случайном удалении железы при операциях на щитовидной железе, аутоиммунной деструкции ткани желез. Возникающая гипокальциемия и гиперфосфатемия проявляется в виде высокой нервно-мышечной возбудимости, судорог, тетании. При резком снижении кальция возникает дыхательный паралич, ларингоспазм. Гиперфункция Первичный гиперпаратиреоз возникает при аденоме желез. Нарастающая гиперкальциемия вызывает повреждение почек, мочекаменную болезнь. Вторичный гиперпаратиреоз является результатом почечной недостаточности, при которой происходит нарушение образования кальцитриола, снижение концентрации кальция и компенсаторное возрастание синтеза паратиреоидного гормона.

Изображение слайда
40

Слайд 40: Кальцитриол

Химическая природа Представляет собой производное витамина D и относится к стероидам. Синтез Образующийся в коже под действием ультрафиолета и поступающие с пищей холекальциферол (витамин D3) и эргокальциферол (витамин D2) гидроксилируются в печени по С25 и в почках по С1. В результате формируется 1,25-диоксикальциферол (кальцитриол). Регуляция синтеза и секреции Стимулом к секреции является снижение уровня кальция в крови. Гипокальциемия повышает гидроксилирование по С1 в почках. Избыток кальцитриола подавляет гидроксилирование по С1 в почках. Механизм действия - Цитозольный.

Изображение слайда
41

Слайд 41: Биологические эффекты

Эффект кальцитриола заключается в увеличении концентрации кальция и фосфора в крови: в кишечнике индуцирует синтез белков, отвечающих за всасывание кальция и фосфатов, в почках повышает реабсорбцию кальция и фосфатов, усиливает резорбцию костной ткани и высвобождение кальция и фосфатов

Изображение слайда
42

Слайд 42: Патология

Нарушение утилизации и метаболизма витамина D может привести к разным вариантам гиповитаминоза, требующим неодинакового подхода к лечению. 1. Классический рахит 2. Нарушение всасывания витамина D из-за малого поступления жира (особенно при парантеральном питании) и желчных кислот в кишечник из-за холестаза или недостаточности энтеро-гепатической циркуляции. 3. Незрелость или недостаточност активности 25-гидроксилазы в печени 4. Нарушение метаболизма витамина D в печени под влиянием активаторов ее функции, например, фенобарбитала, дифенина, зиксорина, назначаемых для подавления судорог, повышенной возбудимости или профилактики и лечения гипербилирубинемий. 5. Нарушение функций канальцев почек : 6. Наследственная патология, связанная с отсутствием или недостаточностью тканевых рецепторов для кальцитриола. 7. Гипопаратиреоз первичный.

Изображение слайда
43

Последний слайд презентации: Биохимия гормонов (продолжение): Кальцитонин

Химическая природа Представляет собой пептид, включающий 32 аминокислоты с молекулярной массой 3,6 кДа. Синтез Осуществляется в парафолликулярных клетках щитовидной железы. Регуляция синтеза и секреции Активируют: ионы кальция, глюкагон. Механизм действия Аденилатциклазный Мишени и эффекты Эффект кальцитонина заключается в уменьшении концентрации кальция и фосфора в крови : в костной ткани подавляет активность остеокластов, что улучшает вход кальция и фосфатов в кость, в почках подавляет реабсорбцию ионов Ca2+, фосфатов, Na+, K+, Mg2+. Патология Не отмечено.

Изображение слайда