Презентация на тему: Биоэлектрогенез в сердечной мышце

Биоэлектрогенез в сердечной мышце
Проводящая система сердца
История
История
Проводящая система сердца
Биоэлектрогенез в сердечной мышце
Строение проводящей системы сердца
Проводящая система сердца
Синусовый узел Кейса-Флэка
Тракт Бахмана (передний путь)
Тракт Венкебаха (средний путь)
Тракт Тореля (задний тракт)
Другие предсердные пути
Предсердно-желудочковый узел Ашоффа-Тавары
Функционально-анатомическая структура связей AV -узла
Собственно структура AV- узла
Структура предсердно-желудочкового узла
Предсердно-желудочковый пучок - Пучок Гиса
Ножки пучка Гиса
Волокна Пуркинье
Аномальные дополнительные пути проведения
Добавочные пути
Пучок Кента
Тракты Махайма
Тракт Джеймса
Аномальные дополнительные пути проведения
Проводящая система сердца
ПД рабочего кардиомиоцита (быстрый потенциал)
Механизмы фаз ПД
Фаза 0 - Нарастание ПД
Фаза 4 (начало фазы 0)
Фаза 0
Фаза 0
Фаза 0
Фаза 0
Фаза 1
Фаза 2
Фаза 3
Фаза 4
Основные каналы
Основные каналы
Основные каналы
Основные каналы
Основные каналы
Основные каналы
ПД синусного узла
Фаза 0
Биоэлектрогенез в сердечной мышце
Фаза 4
Фаза 4
HCN- каналы
HCN- каналы
HCN- каналы
Физиологическая роль If
Модуляция If
Нарушение If
Потенциал-зависимые Ca- каналы
Биоэлектрогенез в сердечной мышце
Блокаторы Са-каналов
Са-каналы
Са-каналы
Са-каналы
Строение Са-канала
Строение Са-канала L- типа
Сердечные каналопатии
Синдром длинного QT
Синдром Бругада
Синдром внезапной необъяснимой смерти взрослых
Синдром внезапной сердечной смерти детей
1/69
Средняя оценка: 4.6/5 (всего оценок: 16)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (1091 Кб)
1

Первый слайд презентации: Биоэлектрогенез в сердечной мышце

Ассистент В.Ю. Дружинин

Изображение слайда
2

Слайд 2: Проводящая система сердца

ПСС состоит из особых субпопуляций клеток, которые спонтанно генерируют электрическую активность и проводят её по сердцу.

Изображение слайда
3

Слайд 3: История

1845 – Johannes E. von Purkinje описал проводящую систему желудочков. 1882 – Gaskell использовал выражение «сердечный блок». 1893 — В. Гис ( Wilhelm His Jr., Германия) обнаружил предсердно—желудочковый пучок (пучок Гиса).

Изображение слайда
4

Слайд 4: История

1906 — Л. Ашофф ( L. Ashoff, Германия) и С. Тавара ( S. Tawara, Япония) описали предсердно—желудочковый узел (узел Ашоффа—Тавары). 1907 — А. Кейс и М. Флэк ( A. Keith, M. Flack, Великобритания) обнаружили синусно—предсердный узел.

Изображение слайда
5

Слайд 5: Проводящая система сердца

Изображение слайда
6

Слайд 6

Электрическая активность клеток сердца зависит от 1) Градиента ионов; 2) Изменения проницаемости мембраны для различных ионов при участии ионных каналов.

Изображение слайда
7

Слайд 7: Строение проводящей системы сердца

СУ (синусно-предсердный) – узел Кейса- Флэка (1906) Предсердные межузловые пути Передний тракт Бахмана (1916) Средний тракт Венкебаха (1907) Задний тракт Тореля (1909) Предсердно-желудочковый узел Ашоффа-Тавары (1901, 1906) Система пучка Гиса (1883), состоящая из общего ствола и ножек пучка Гиса (левая делится на две ветви – переднюю и заднюю) Сеть волокон Пуркинье (1845), направляются в толщу миокарда (от эндокарда к эпикарду), где контактируют с рабочими кардиомиоцитами

Изображение слайда
8

Слайд 8: Проводящая система сердца

Изображение слайда
9

Слайд 9: Синусовый узел Кейса-Флэка

Расположен субэпикардиально в задней части ПП, медиальнее устья верхней полой вены у основании ушка ПП Центральная часть узла представлена Р-клетками, окружённые мембраной и напоминающие гроздья винограда Обладают пейсмейкерной активностью Периферическая часть узла представлена Т-клетками ( transition – перемещение)

Изображение слайда
10

Слайд 10: Тракт Бахмана (передний путь)

Проходит по передне-верхней стенке ПП и у межпредсердной перегородки (МПП) разделяется на две ветви, одна из которых ведёт к предсердно-желудочковому соединению, вторая – к левому предсердию с задержкой импульсов на 20 мс.

Изображение слайда
11

Слайд 11: Тракт Венкебаха (средний путь)

Проходит по задней части МПП к верхней части предсердно-желудочкового соединения

Изображение слайда
12

Слайд 12: Тракт Тореля (задний тракт)

Проходит по нижней части МПП к нижней части предсердно-желудочкового соединения с распространением волокон к стенке ПП

Изображение слайда
13

Слайд 13: Другие предсердные пути

Описаны только электрофизиологически Путь Шерлага (1967) – соединяет нижнюю часть предсердий Путь Сузуки – проходит в нижней части межпредсердной перегородки, проникая в мышечную часть левого предсердия (ЛП)

Изображение слайда
14

Слайд 14: Предсердно-желудочковый узел Ашоффа-Тавары

Расположен в нижней части ПП справа от МПП, рядом с устьем коронарного синуса, вдаваясь в перегородку между предсердиями и желудочками Основные функции AV- узла: Проведение импульсов с задержкой от предсердий к желудочкам Фильтрация (сортировка) предсердных волн возбуждения (не более 200 имп /мин) Проведение возбуждение длится около 80 мс Скорость проведения импульса – 0,05 м/с

Изображение слайда
15

Слайд 15: Функционально-анатомическая структура связей AV -узла

Трёхслойное строение, сравниваемое с лабиринтом: Пограничная зона между предсердиями и AV -узлом Собственно AV- узел Общий ствол пучка Гиса

Изображение слайда
16

Слайд 16: Собственно структура AV- узла

Верхняя часть, в которую проникают предсердно-желудочковые тракты (A-N- часть, atrium- nodus – предсердно-узловая) Выполняет функцию задержки и синхронизации – декрементная область Средняя часть – собственно узел ( N -часть - nodus ) Выполняет функцию задержки – декрементная область Нижняя часть, переходящая в ствол Гиса ( N-H часть – nodus -His нодально-гисальная ) Выполняет функцию ускорения проведения – инкрементная область Является центром автоматизма II порядка

Изображение слайда
17

Слайд 17: Структура предсердно-желудочкового узла

Изображение слайда
18

Слайд 18: Предсердно-желудочковый пучок - Пучок Гиса

Состоит из 2-х частей: Проксимального отдела (пенетрирующая часть пучка Гиса), не имеющая контакта с сократительными кардиомиоцитами Дистальная часть ( мебранозная или ветвящаяся часть пучка Гиса) Разделяется на «кабельные структуры» коллагеновыми прослойками, обеспечивая изолированное разделение фронта возбуждения на отдельно движущиеся волны возбуждения

Изображение слайда
19

Слайд 19: Ножки пучка Гиса

Пучок разделяется на две ножки правую и левую Левая ножка разделяется на переднюю ( передневерхнюю ) и заднюю ( задневерхнюю ) Скорость проведения возбуждения составляет 3-4 м/с Центр автоматизма третьего порядка (15-40 имп /мин)

Изображение слайда
20

Слайд 20: Волокна Пуркинье

Пронизывают весь миокард желудочков Скорость проведения составляет 4-5 м/с Центр автоматизма третьего порядка (15-30 имп/мин) Проведение через коннексоны

Изображение слайда
21

Слайд 21: Аномальные дополнительные пути проведения

Вызывают более раннее возбуждение участков желудочка – синдром преждевременного возбуждения Изменение фенотипа (конфигурация) ЭКГ Включаются в круговое движение волны возбуждения ( re-entry)

Изображение слайда
22

Слайд 22: Добавочные пути

Пучок Кента Тракт Махайма Тракт Джеймса Пучок Брешенмаше

Изображение слайда
23

Слайд 23: Пучок Кента

Предсердно-желудочковое соединение Мышечный мостик 1-8 мм, внедряющийся в миокард желудочков. Выделяют около 10 возможных локализаций пучков Кента Анатомический субстрат синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта ( WPW- Синдром)

Изображение слайда
24

Слайд 24: Тракты Махайма

Правосторонние дополнительные тракты Атриофасцикулярный тракт, внедряющийся в дистальную часть правой ножки пучка Гиса Длинный и короткий предсердно-желудочковые тракты, оканчивающиеся в сократительном миокарде Вызывают наджелудочковую тахикардию с морфологией комплекса QRS по типу блокады левой ножки пучка Гиса и смещение ЭОС влево

Изображение слайда
25

Слайд 25: Тракт Джеймса

Предсердно-желудочковый узловой шунт – задний межузловой (атрио-нодальный) тракт, соединяющий СУ с нижней частью предсердно-желудочкового узла Синдром укороченного интервала PQ ( PR) Есть у всех людей, но не функционирует

Изображение слайда
26

Слайд 26: Аномальные дополнительные пути проведения

Изображение слайда
27

Слайд 27: Проводящая система сердца

Изображение слайда
28

Слайд 28: ПД рабочего кардиомиоцита (быстрый потенциал)

Выделяется 5 фаз

Изображение слайда
29

Слайд 29: Механизмы фаз ПД

Изображение слайда
30

Слайд 30: Фаза 0 - Нарастание ПД

МПП сократительного кардиомиоцита = - 90 мВ. Вход Na в кардиомиоцит за счёт ↑ проводимости для Na. При достижении порогового значения - 65 мВ, Na входит через быстрые Na- каналы (блокируются ТТХ).

Изображение слайда
31

Слайд 31: Фаза 4 (начало фазы 0)

M – активационные ворота; H – инактивационные ворота; Участвуют химическая и электростатическая силы.

Изображение слайда
32

Слайд 32: Фаза 0

Изображение слайда
33

Слайд 33: Фаза 0

Изображение слайда
34

Слайд 34: Фаза 0

Изображение слайда
35

Слайд 35: Фаза 0

Изображение слайда
36

Слайд 36: Фаза 1

Ранняя реполяризация. Активация транзиторного выходящего тока ( Ito ) калия.

Изображение слайда
37

Слайд 37: Фаза 2

Плато. 1) Вход Са через L- каналы. Ток медленно инактивируется. Вход во время фазы плато связан с процессами сокращения миокарда. На проницаемость для Са влияют КАХ, изадрин. Ингибирует АХ. 2) Выход К через Ito, Ik, Ik1. Медленный ток позволяет сохранить К во время плато.

Изображение слайда
38

Слайд 38: Фаза 3

Окончательная реполяризация. 1) Выход К ( Ito, Ik, Ik1 ). Чем больше К-ток во время фазы 2, тем раньше реполяризация (фаза 3).

Изображение слайда
39

Слайд 39: Фаза 4

Восстановление ионных концентраций. Работа Na/K, Na/Ca- АТФаз, Са-АТФазы. Утечка К ( Ik ) обеспечивает МПП.

Изображение слайда
40

Слайд 40: Основные каналы

1) Потенциал-зависимые Na- каналы (быстрый ток, Ina ) – Фаза 0 ПД. 2) Потенциал-зависимые Ca -каналы ( Ical – медленный ток) – Фаза 2 ПД, когда мембрана деполяризована.

Изображение слайда
41

Слайд 41: Основные каналы

3) Потенциал-управляемые К-каналы аномального выпрямления ( Ik1 ) – поддерживают МПП (фаза 4), обеспечивая выход K при высокоотрицательных значениях МП.

Изображение слайда
42

Слайд 42: Основные каналы

4) Потенциал-управляемые К-каналы транзиторного тока ( Ito ) – обеспечивают выход К в фазу 1, при положительном уровне мембранного потенциала

Изображение слайда
43

Слайд 43: Основные каналы

4) Потенциал-управляемые К-каналы транзиторного тока ( Ito ) – обеспечивают выход К в фазу 1, при положительном уровне мембранного потенциала

Изображение слайда
44

Слайд 44: Основные каналы

5) Потенциал-зависимые K- каналы задержанного выпрямления ( Ik, Ikr, Iks ) – выход К при деполяризации мембраны.

Изображение слайда
45

Слайд 45: Основные каналы

6) Лиганд-управляемый К-канал (открывается АХ и аденозином). Гиперполяризует мембрану в фазу 4 и укорачивает фазу 2.

Изображение слайда
46

Слайд 46: ПД синусного узла

Изображение слайда
47

Слайд 47: Фаза 0

ТТХ не оказывает влияния на фазу 0 → деполяризация под влиянием Са-тока через L- тип каналов.

Изображение слайда
48

Слайд 48

Фаза 1 и фаза 2 (плато) не выражены. Фаза 3 – К-ток из клетки ( Ik ).

Изображение слайда
49

Слайд 49: Фаза 4

Медленная спонтанная диастолическая деполяризация. 1) Ток Са через Т-тип каналов (активируется при -55 мВ). 2) Funny- ток ( If ) (Вход Na и выход К). Активируется гиперполяризацией (от -50 мВ и ниже, чем выраженнее гиперполяризация, тем выше активация).

Изображение слайда
50

Слайд 50: Фаза 4

3) Ток K ( Ik ) через каналы задержанного выпрямления, противодействуя Ica и If, постепенно уменьшается в фазу 4. 4) Ток К ( IkG ), управляемый G- белком, открывается при действии АХ и аденозина, гиперполяризует мембрану в фазу 4.

Изображение слайда
51

Слайд 51: HCN- каналы

Каналы, связанные с циклическими нуклеотидами, активируемые гиперполяризацией ( funny- каналы). Ток ДиФранческо, пейсмейкерный ток ( If, Ih ).

Изображение слайда
52

Слайд 52: HCN- каналы

Семейство из 4х каналов ( HCN1-4 ). 6 сегментов. S1-S4 – сенсор напряжения. P- домен между S5 и S6 – пора и селективный фильтр. Есть домен, связывающий циклические нуклеотиды (цНСД).

Изображение слайда
53

Слайд 53: HCN- каналы

1) Больше всего в СУ. HCN4 – 80%,

Изображение слайда
54

Слайд 54: Физиологическая роль If

1) Формирование импульса в ПСС (МСДД). 2) Защита клеток СУ от гиперполяризующего влияния окружающих его волокон предсердия.

Изображение слайда
55

Слайд 55: Модуляция If

Модулируется посредством вегетативных влияний через действие АХ и НА на уровень цАМФ. НА ↑ уровень цАМФ, активируя АДЦ при связывании с β -рецепторами ( β 2 – в большей степени). АХ ↓ уровень цАМФ, ингибируя АДЦ при связывании с М2-рецепторами. HCN модулируются непосредственно циклическими нуклеотидами (цАМФ и цГМФ), без фосфорилизации.

Изображение слайда
56

Слайд 56: Нарушение If

1) Синдром слабости синусового узла. Характеризуется такой ЧСС, которая неадекватна физиологическим требованиям, и проявляется головокружением, усталостью и обморочными состояниями. Первичная дегенерация СУ, хроническая ишемия, действие фармакологических агентов. Мутация генов HCN, чаще всего HCN4.

Изображение слайда
57

Слайд 57: Потенциал-зависимые Ca- каналы

Са-каналы классифицируются на типы T, L, N, P, Q и R и отличаются по их чувствительности к фармакологическим блокаторам, проводимости, кинетике и зависимости от вольтажа.

Изображение слайда
58

Слайд 58

Ген Протеин Другое название Ткань CACLN1A3 α1 s L- тип (скелетный) Скелетная мышца CACLN1A 4 α1а P/Q- тип Мозжечок, кора, гипоталамус CACLN1A 5 α1 b N- тип Мозг, периферические нейроны CACLN1A 1 α1с L- тип (сердечный) Сердце, гладкая мышечная ткань, лёгкие CACLN1A 2 α1 d L- тип (нейроэндокринный) Мозг, эндокринная ткань CACLN1A 6 α1 e R- тип ? Мозг, сердце CACNA1G α1 g T- тип Мозг, сердце

Изображение слайда
59

Слайд 59: Блокаторы Са-каналов

Три группы: 1) Фенилалкиламины (верапамил); 2) Бензотиазипины (дилтиазем); 3) Дигидропиридины (нифедипин). Связываясь с а1-СЕ, ↓ длительность плато и силу сокращения миокарда при сердечной недостаточности. Уменьшают постнагрузку, вызывая вазодилатацию.

Изображение слайда
60

Слайд 60: Са-каналы

Т-тип Са-каналов, или каналы, активирующиеся при низком пороге, открываются небольшой деполяризацией от МПП. L, N, P, Q и R -каналы, требуют более сильной деполяризации для их открытия.

Изображение слайда
61

Слайд 61: Са-каналы

Высоко-пороговые Са-каналы могут быть разделены, посредством их фармакологических свойств. L -каналы блокируются дигидропиридинами, а N -каналы – двумя токсинами - ω-конотоксин GVIA и ω-конотоксин MVIIA, полученными из моллюска Conus geographus. Токсин, полученный из яда паука Agelenopsis aperta, ω-агатоксин IVa, блокирует P -тип каналов и, с низким сродством, Q -тип каналов.

Изображение слайда
62

Слайд 62: Са-каналы

Т-каналы – от слова tiny и transient, L -каналы – large и long - lasting. N- каналы – neither и neuron-specific.

Изображение слайда
63

Слайд 63: Строение Са-канала

L -тип Са-каналов – комплекс из 5 СЕ, α1, α2, β, γ, δ. За исключением цитоплазматической β-СЕ, все остальные пронизывают мембрану. α1-СЕ функционально наиболее значима, так как действует как пора канала, сенсор напряжения и рецептор для многих лекарств.

Изображение слайда
64

Слайд 64: Строение Са-канала L- типа

Изображение слайда
65

Слайд 65: Сердечные каналопатии

Изображение слайда
66

Слайд 66: Синдром длинного QT

α -C Е IKs- калиевого канала ( задержанного выпрямления – фаза 3 ) - 30%–35%. α -C Е IKr- калиевого канала (задержанного выпрямления – фаза 3) - 25%–40% α -C Е ПЗНК (5-я, сердечная изоформа) – фаза 0 - 5%–10% Потери сознания и внезапная смерть, вызванная пароксизмами желудочковой тахикардии.

Изображение слайда
67

Слайд 67: Синдром Бругада

α -C Е ПЗНК (5-я, сердечная изоформа) – фаза 0 - 20 % – 30%. 50% внезапных, некоронарогенных смертей в молодом возрасте. Открыт в 1992 году братьями Бругада. Характеризуется частым возникновением обмороков на фоне приступов желудочковой тахикардии и внезапной смертью, преимущественно во сне, а также отсутствием признаков органического поражения миокарда при аутопсии.

Изображение слайда
68

Слайд 68: Синдром внезапной необъяснимой смерти взрослых

α -C Е IKs- калиевого канала ( задержанного выпрямления – фаза 3 ) - 5%-10 %. α -C Е IKr- калиевого канала (задержанного выпрямления – фаза 3) - 5%.

Изображение слайда
69

Последний слайд презентации: Биоэлектрогенез в сердечной мышце: Синдром внезапной сердечной смерти детей

α -C Е ПЗНК (5-я, сердечная изоформа) – фаза 0 - 3 %– 5 %

Изображение слайда