Презентация на тему: БАШКИРСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ

БАШКИРСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
АБСЦЕСС ЛЕГКОГО
ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО
ГАНГРЕНОЗНЫЙ АБСЦЕСС
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
МЕСТНЫЕ ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ
КЛАССИФИКАЦИЯ (Путов Н.В.)
БАШКИРСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ
ОСЛОЖНЕНИЯ
КЛИНИКА АБСЦЕССА ЛЕГКИХ
КЛИНИКА 1-го периода
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
АБСЦЕСС ЛЕГКОГО 1 –ой период, R -картина
КЛИНИКА 2 –го периода
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
АБСЦЕСС ЛЕГКОГО 2 –ой период, R -картина
АБСЦЕСС ЛЕГКОГО 2 –ой период, R -картина
ПРИЗНАКИ ХРОНИЗАЦИИ АБСЦЕССА
КЛИНИКА ГАНГРЕНЫ ЛЕГКОГО
КЛИНИКА ГАНГРЕНЫ ЛЕГКОГО
ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО, R -данные
ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО, R -данные
ОСЛОЖНЕНИЯ НЗЛ
ПИОПНЕВМОТОРАКС – R- картина
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ НЗЛ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ НЗЛ
БАШКИРСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ НЗЛ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ НЗЛ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ НЗЛ
ЛЕЧЕНИЕ НЗЛ
БАШКИРСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ
БАШКИРСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ
БАШКИРСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ
ИСХОДЫ НЗЛ
Инфекционно-токсический шок (ИТШ ).
БАШКИРСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ
Патогенез ИТШ
БАШКИРСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ
Патогенез ИТШ
Клинические критерии шока признаки тяжёлого инфекционного процесса
Клинические критерии шока
Причины смерти при ИТШ
Лечение ИТШ
Лечение ИТШ
Острый респираторный дистресс-синдром ( некардиогенный отек легких
БАШКИРСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ
Патогенез
БАШКИРСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ
БАШКИРСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ
Острый РДС
Отек легких
Лечение ОРДС
ИВЛ в положении на животе
Вывод
1/60
Средняя оценка: 4.6/5 (всего оценок: 13)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (2093 Кб)
1

Первый слайд презентации: БАШКИРСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ

Лекция : ИНФЕКЦИОННЫЕ ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКИХ 20 13

Изображение слайда
2

Слайд 2: ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Нагноительные заболевания легких или острая инфекционная деструкция легких воспалительная инфильтрация легочной ткани с последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) в результате воздействия неспецифических патогенных микроорганизмов Различают : абсцесс легкого гангрену гангренозный абсцесс

Изображение слайда
3

Слайд 3: АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Локализованное гнойное расплавление легочной ткани с образованием гнойной полости, ограниченной пиогенной мембраной

Изображение слайда
4

Слайд 4: ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО

Массивный некроз и гнилостный неограниченный распад легочной ткани

Изображение слайда
5

Слайд 5: ГАНГРЕНОЗНЫЙ АБСЦЕСС

Гнилостный распад легочной ткани с образованием гнойной полости с тканевыми секвестрами

Изображение слайда
6

Слайд 6: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Точной статистики нет Заболеваемость в развитых странах низкая В России в 1999г. было > 40.000 больных с гнойными заболеваниями легких (Плохой показатель!) Летальность – 20% при абсцессе и 40% - при гангрене легких

Изображение слайда
7

Слайд 7: ЭТИОЛОГИЯ

1. Грамотрицательные микроорганизмы – в 50% (синегнойная палочка, клебсиелла пневмонии, протей и др.) 2. Анаэробная флора – в 30-60% (бактероиды, фузобактерии и др.) 3. Золотистый стафилококк – в 25%

Изображение слайда
8

Слайд 8: ПАТОГЕНЕЗ

Пути инфицирования легкого : Бронхогенный : ингаляционный аспирационный Гематогенный Лимфогенный Травматический

Изображение слайда
9

Слайд 9: МЕСТНЫЕ ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Гуморальный иммунитет (лизоцим, комплемент, интерферон) Альвеолярный сурфактант Мукоцилиарный клиренс Фагоцитарная активность макрофагов Бронхоассоциированная лимфоидная ткань

Изображение слайда
10

Слайд 10: ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ

1. Респираторные вирусные инфекции 2. Пневмококковые пневмонии 3.Хронический бронхит 4. Бронхоэктазы 5. Кортикостероидная терапия 6. Сахарный диабет, СПИД и др. 7. Злоупотребление алкоголем 8. Переохлаждение

Изображение слайда
11

Слайд 11: КЛАССИФИКАЦИЯ (Путов Н.В.)

ПО ПАТОГЕНЕЗУ : Постпневмонические Аспирационные Гематогенно-эмболические Травматические Нагноение инфаркта легкого

Изображение слайда
12

Слайд 12

ПО КЛИНИКЕ : Периферические абсцессы легкого Центральные абсцессы легкого : одиночные множественные Гангрена легкого ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ : Легкое Средней тяжести Тяжелое Крайне тяжелое ПО ХАРАКТЕРУ ТЕЧЕНИЯ : Острые Подострые Хронические

Изображение слайда
13

Слайд 13: ОСЛОЖНЕНИЯ

Легочное кровотечение Пиопневмоторакс или эмпиема плевры Инфекционно-токсический шок Респираторный дисстресс-синдром Септикопиемия Флегмона грудной клетки Амилоидоз внутренних органов Легочно-сердечная недостаточность Поражение здорового легкого

Изображение слайда
14

Слайд 14: КЛИНИКА АБСЦЕССА ЛЕГКИХ

ДВА ПЕРИОДА : 1. Период формирования абсцесса до прорыва продуктов распада в бронх 2. Период после прорыва гнойника в бронх

Изображение слайда
15

Слайд 15: КЛИНИКА 1-го периода

1. Лихорадка, ознобы, потливость. 2. Сухой кашель, боли в груди, одышка 3. Притупление перкуторного звука, жесткое или бронхиальное дыхание, влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры Несмотря на лечение сохраняется интоксикация! К концу периода появляется зловонный запах при дыхании

Изображение слайда
16

Слайд 16: ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

1. Общий анализ крови – нейтрофильный лейкоцитоз до 18-20 тыс., сдвиг влево до юных, токсическая зернистость нейтрофилов +++, СОЭ – 40-50 мм/час. 2. Биохимический анализ крови – повышение α 2 и γ -глобулинов, фибриногена, серомукоидов, СРБ +++ 3. Общий анализ мокроты - лейкоциты

Изображение слайда
17

Слайд 17: АБСЦЕСС ЛЕГКОГО 1 –ой период, R -картина

Стафилококковая пневмония правого легкого На фоне инфильтрации легочной ткани появляются участки просветления

Изображение слайда
18

Слайд 18: КЛИНИКА 2 –го периода

1. Прорыв продуктов распада в бронх- отхождение зловонной мокроты “ полным ртом ” 2.Мокрота трехслойная, содержит эластические волокна 3. Состояние улучшается – температура снижается, уменьшаются кашель и количество мокроты, зона перкуторной тупости и количество хрипов

Изображение слайда
19

Слайд 19: ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

ОАК - показатели улучшаются Б/х анализ крови – улучшается ФБС – гнойный эндобронхит R – округлая полость с горизонтальным уровнем жидкости

Изображение слайда
20

Слайд 20: АБСЦЕСС ЛЕГКОГО 2 –ой период, R -картина

Абсцесс левого легкого

Изображение слайда
21

Слайд 21: АБСЦЕСС ЛЕГКОГО 2 –ой период, R -картина

Абсцесс верхней доли правого легкого

Изображение слайда
22

Слайд 22: ПРИЗНАКИ ХРОНИЗАЦИИ АБСЦЕССА

Плохое отхождение гнойной мокроты Сохранение лихорадки с ознобами Потливость, отсутствие аппетита,истощение Землисто-серый цвет лица, “ барабанные пальцы ”, ногти - “ часовые стекла ” Анемия, гипопротеинемия, амилоидоз внутренних органов R - большая полость с высоким уровнем жидкости

Изображение слайда
23

Слайд 23: КЛИНИКА ГАНГРЕНЫ ЛЕГКОГО

Ведущие синдромы : Гнилостной интоксикации Острой дыхательной недостаточности

Изображение слайда
24

Слайд 24: КЛИНИКА ГАНГРЕНЫ ЛЕГКОГО

1. Гектическая лихорадка, ознобы, потливость 2. Кашель со зловонной гнилостной мокротой 3. Боли в грудной клетке 4. Притупление перкуторного звука с участками тимпанита из-за очагов распада.влажные хрипы 5. Симптом Крюкова-Зауэрбруха - болезненность межреберных промежутков над зоной поражения 6. Симптом Кисслинга - при надавливании стетоскопом появляется кашель

Изображение слайда
25

Слайд 25: ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

1. ОАК – лейкоцитоз, сдвиг влево до юных, метамиелоцитов, анемия 2. Б/х анализ крови – гипопротеинемия 3. Анализ мокроты – секвестры легочной ткани (пробки Дитриха), кровь 4. ДВС -синдром

Изображение слайда
26

Слайд 26: ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО, R -данные

Многокамерная гангрена легкого

Изображение слайда
27

Слайд 27: ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО, R -данные

Гангрена левого легкого в прямой и боковой проекции

Изображение слайда
28

Слайд 28: ОСЛОЖНЕНИЯ НЗЛ

1. Инфекционно-токсический шок (острая сосудистая, дыхательная, сердечная, почечная недостаточность, ДВС-синдром) 2. Острый респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое, некардиогенный отек легких) 3. Пиопневмоторакс и эмпиема плевры 4. Легочное кровотечение 5. Сепсис с септикопиемией 6. Бронхогенное распространение инфекции на противоположную сторону

Изображение слайда
29

Слайд 29: ПИОПНЕВМОТОРАКС – R- картина

Абсцесс легкого, осложненный пиопневмотораксом

Изображение слайда
30

Слайд 30: ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ НЗЛ

1. С инфильтративным туберкулезом легких в фазе распада и формирования каверны 2. С полостной формой периферического рака легкого 3 С метастатическим раком легкого 4. С диафрагмальной грыжей

Изображение слайда
31

Слайд 31: ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ НЗЛ

Томограмма Двусторонний инфильтративный туберкулез легких с множественными очагами распада и обсеменения

Изображение слайда
32

Слайд 32

Инфильтративный туберкулез верхней доли левого легкого с распадом в центре, с воспалительной дорожкой к корню легкого и очагами отсева Тот же больной. Томограмма ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ НЗЛ

Изображение слайда
33

Слайд 33: ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ НЗЛ

Тот же больной. Томограмма Инфильтративный туберкулез верхней доли левого легкого с множественными очагами распада и обсеменением правого легкого

Изображение слайда
34

Слайд 34: ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ НЗЛ

Распадающийся раковый узел в нижней доле правого легкого Томограмма

Изображение слайда
35

Слайд 35: ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ НЗЛ

Через 2 месяца. Метастазы увеличились Множественные метастазы в легкие опухоли почки

Изображение слайда
36

Слайд 36: ЛЕЧЕНИЕ НЗЛ

1. АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ клиндамицин - по 0,6 в вену 3 раза в день метронидазол - по 0,5 в вену 2-3 раза в день амоксиклав - по 1,2 в вену 3 раза в день карбапенемы(тиенам) - в вену по 0,5-1г 3 раза в день цефалоспорины III поколения - (цефтриаксон) по 1-2 г через 24 часа и др. фторхинолоны – таваник по 0,5 1 раз в день аминогликозиды – гентамицин по 80 мг 3 раза в день ванкомицин

Изображение слайда
37

Слайд 37

2. ДРЕНИРОВАНИЕ ОЧАГОВ ДЕСТРУКЦИИ Постуральный дренаж Лечебные бронхоскопии Микротрахеостомия Трансторакальная пункция абсцесса Плевральные пункции

Изображение слайда
38

Слайд 38

3. ВОССТАНОВЛЕНИЕ И СТИМУЛЯЦИЯ ЗАЩИТНЫХ СИЛ ОРГАНИЗМА Оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация Инфузионная терапия до 1-3 л в сутки (5% глюкоза, физ.раствор, дисоль, трисоль, реополиглюкин, белковые препараты) Пассивная иммунотерапия (СЗП, нормальный и противостафилококковый иммуноглобулин) Иммуномодуляторы ( тималин, тимаген, бронхомунал) Экстракорпоральные методы ( гемосорбция, плазмаферез, УФО крови)

Изображение слайда
39

Слайд 39

4. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ (у 15-20% больных) : лобэктомия пневмонэктомия При абсцессах легкого проводится через 6-8 недель при неэффективности консервативного лечения При гангрене легкого – через 1-2 недели проводится удаление легкого

Изображение слайда
40

Слайд 40: ИСХОДЫ НЗЛ

При абсцессе легкого : 1. Полное выздоровление – у 25-40% 2. Клиническое выздоровление – у 35-50% 3. Хронический абсцесс - у 15-20% 4. Летальный исход – у10-20% При гангрене легкого : Летальность – в 40% и более случаев

Изображение слайда
41

Слайд 41: Инфекционно-токсический шок (ИТШ )

острое нарушение гемодинамики, характеризующееся критическим расстройством тканевой перфузии, которое ведёт к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и органов. ИТШ развивается в результате воздействия эндотоксинов на клеточные мембраны, компоненты свертывания крови и комплемент, что приводит к повышению свертываемости, повреждению клеток и нарушению кровотока, особенно микроциркуляции. Летальность при ИТШ высокая: 30-50%

Изображение слайда
42

Слайд 42

Продукты распада патогенной флоры могут вызвать инфекционно токсический шок при пневмонии. По частоте случаев стоит этот шок на третьем месте после аллергенного и гиповолемического Вызывается у 30% больных грамположительными возбудителями и у 70% – отрицательными штаммами. Поражение вирусами, грибами и простейшими приводит к шоку довольно редко, наблюдается у людей преклонного возраста и детей. Прогноз почти всегда неблагоприятный. Вероятность летального исхода составляет от 60 до 90%.

Изображение слайда
43

Слайд 43: Патогенез ИТШ

Спазм сосудов за счёт воздействия эндотоксина повышение проницаемости сосудистой стенки, уменьшение венозного возврата (относительная гиповолемия), повышение активности САС (стимуляция альфа-рецепторов), сокращение пре- и посткапилляров, недостаточное кровоснабжение тканей, компенсаторная централизация кровообращения – увеличение МОС, ЧСС, снижение АД. Артериовенозная разница по кислороду и обеспечение периферии кислородом понижены переход спазма капилляров в парез, депонирование крови на периферии, способствующее нарастанию тканевой гипоксии, усугубление метаболического ацидоза, ещё большее уменьшение венозного возврата, увеличение относительной гиповолемии

Изображение слайда
44

Слайд 44

РАСШИРЕНИЕ СУЖЕНИЕ СУЖЕНИЕ ПАРЕЗ ПЛАЗМА

Изображение слайда
45

Слайд 45: Патогенез ИТШ

Из кишечника происходит дополнительное (шунтирующее) всасывание эндотоксинов в результате токсического поражения РЭС, приводящее к необратимому коллапсу периферических сосудов За счёт падения эфферентного кровотока в почках развивается олигурия (менее 700 мл/сут.), или анурия (менее 200мл). Все эти факторы приводят к сгущению крови, повышению тромбообразования, развитию ДВС с тяжёлыми кровотечениями

Изображение слайда
46

Слайд 46: Клинические критерии шока признаки тяжёлого инфекционного процесса

высокая температура, интоксикация, лихорадка, признаки дыхательной недостаточности - одышка свыше 20/мин., признаки сердечно-сосудистой недостаточности – ЧСС свыше 90/мин., снижение АД свыше 20% от исходного, церебральные нарушения: беспокойство, заторможенность бледность конечностей с акроцианозом (руки тёплые и сухие) олигурия (менее 30 мл/час), переходящая в анурию лабораторные маркеры септического процесса: количество лейкоцитов свыше 12*10 12 или меньше 4,0*10 12 /л, свыше 10% незрелых форм; РО 2 <70 мм рт. ст., увеличение уровня лактата

Изображение слайда
47

Слайд 47: Клинические критерии шока

ЦНС - энцефалопатия ЖКТ - холестатическая желтуха, эрозивный гастрит Почки - гломерулонефрит (очаговый) или острый тубулонекроз Гипер- гипокалиемия, костно-мышечный протеолиз, гипертриглицеридемия, молочный ацидоз, респираторный алкалоз, респираторная мышечная недостаточность, повышение альвеолярно-артериального градиента РО2

Изображение слайда
48

Слайд 48: Причины смерти при ИТШ

полиорганная недостаточность стойкая артериальная гипотензия тяжёлая сердечная недостаточность ДВС-синдром

Изображение слайда
49

Слайд 49: Лечение ИТШ

интенсивная антибиотикотерапия - широкого спектра, бактерицидные/статические АБ (цефалоспорины, фторхинолоны, аминогликозиды, карбапенемы) восстановление центральной и периферической гемодинамики, ОЦК, (полиглюкин, реополиглюкин, вазопрессорные амины - добутамин, адреналин и др.), рефортан, реамбирин (дезинтоксикация) лечение ДВС: профилактика тромбозов (гепарин до 20000/сут, фраксипарин, фибринолизин, аспирин, курантил, трентал), СЗП лечение дыхательной недостаточности: кислород, дыхательные аналептики, бронхолитики, ИВЛ патогенетические средства – НПВС, ГКС, антагонисты интерлейкинов, моноклональные антитела к эндотоксинам и ФНО, белковые препараты, диуретики (при отёке легкого), ультрафильтрация крови

Изображение слайда
50

Слайд 50: Лечение ИТШ

При нарастании гипернатриемии, свидетельствующей об опасности тканевой гипоксии, требуется увеличение объёма инфузионной терапии – хлорид калия в глюкозе, исключение препаратов, содержащих натрий

Изображение слайда
51

Слайд 51: Острый респираторный дистресс-синдром ( некардиогенный отек легких

взрослых  - тяжёлая форма дыхательной недостаточности, характеризующаяся специфическими изменениями в лёгких - диффузной инфильтрацией, сопровождающейся некардиогенным отёком, альвеолярным коллапсом, острой дыхательной недостаточностью. Несмотря на различие этиологических факторов, они прямо или косвенно воздействуют на лёгкие, вызывая повреждение лёгочных структур. Главным признаком синдрома является гипоксемия, отражающая несостоятельность транспорта кислорода в лёгких.

Изображение слайда
52

Слайд 52

Изображение слайда
53

Слайд 53: Патогенез

53 Повреждение альвеол вследствие неконтролируемого выброса медиаторов воспаления Локальное проявление системного воспаления, в котором важную роль играют Нейтрофилы и макрофаги Активация системы комплемента Цитокины : TNF-a, IL-1b, IL-6 Фактор активации тромбоцитов Эйкозанойды : простациклин, лейкотриены, тромбоксан Свободные радикалы NO

Изображение слайда
54

Слайд 54

54 По: Ware L. B., Matthay M. A., 2000

Изображение слайда
55

Слайд 55

55 По: http://www.lhsc.on.ca/resptherapy/students/patho/ards3.htm

Изображение слайда
56

Слайд 56: Острый РДС

Изображение слайда
57

Слайд 57: Отек легких

Изображение слайда
58

Слайд 58: Лечение ОРДС

ИВЛ, предпочтительно в положении на животе Ингаляционный оксид азота реополиглюкин до 10 мл/кг/сутки, трентал от 100 до 300 мг/сутки в 250 мл физ раствора внутривенно капельно, антитромботические средства и антикоагулянты. глюкокортикостероиды и ингибиторы протеаз ( контрикал, трасилол в/ в капельно ). ингаляции 0,5-1% растворы соды, изотонического раствора натрия папаверин или но-шпа 2 мл в/ в каждые 4 часа; эуфиллин 2,4% раствор 10 мл в/ в каждые 5-6 часов под контролем АД. Инфузионная терапия гемодиализ, гемосорбция, плазмаферез, ультрафильтрация –ЭКМО N-ацетилцистеин, антиоксидантные витамины, амброксол Сурфактант Активированный протеин С

Изображение слайда
59

Слайд 59: ИВЛ в положении на животе

Изображение слайда
60

Последний слайд презентации: БАШКИРСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ: Вывод

Основным методом лечения остается респираторная поддержка, которая позволяет организму пережить острую стадию воспалительного процесса и при благоприятном исходе обеспечивает восстановление паренхимы легких. За последние годы протективная вентиляция с ограничением давления в дыхательных путях обусловила существенное улучшение прогноза лечения больных с ОРДС.

Изображение слайда