Презентация на тему: БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра факультетской терапии

БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра факультетской терапии
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ХСН
БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра факультетской терапии
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ЭТИОЛОГИЯ ХСН
ПАТОГЕНЕЗ ХСН
БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра факультетской терапии
БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра факультетской терапии
КАРДИАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
РОЛЬ ГИПЕРАКТИВАЦИИ САС
БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра факультетской терапии
РОЛЬ ГИПЕРАКТИВАЦИИ РААС
БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра факультетской терапии
БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра факультетской терапии
Патогенез
БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра факультетской терапии
КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН ПО СТАДИЯМ :
КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН ПО ФК :
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДИСТАНЦИИ 6-МИНУТНОЙ ХОДЬБЫ
Примеры формулировки диагноза
КЛИНИКА ХСН
БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра факультетской терапии
БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра факультетской терапии
БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра факультетской терапии
БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра факультетской терапии
Вынужденное положение ортопное у больного с приступом сердечной астмы
Отеки и трофические изменения кожи при ХСН II Б ст.
Пальцевая диагностика отечного синдрома
Набухание шейных вен у больного с правожелудочковой СН
Лицо Корвизара у больной с ХСН : акроцианоз, одутловатость лица, набухание шейных вен
ДИАГНОСТИКА ХСН
ДИАГНОСТИКА ХСН
БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра факультетской терапии
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
СОВРЕМЕННОЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХСН
Лечение ХСН при ФВ ЛЖ < 40%
1. Ингибиторы АПФ - « золотой стандарт » терапии ХСН
БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра факультетской терапии
2.Антагонисты рецепторов к ангиотензину II
3. β - блокаторы
БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра факультетской терапии
БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра факультетской терапии
БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра факультетской терапии
4. Антагонисты минералкортикоидных рецепторов
II. Препараты, доказанно улучшающие прогноз, но применяемые в определенных клинических ситуациях:
БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра факультетской терапии
БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра факультетской терапии
2. Сердечные гликозиды
БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра факультетской терапии
3. Эфиры омега-3 полиненасыщенных жирных кислот
4. Гепарин или низкомолекулярные гепарины
5. Оральные антикоагулянты
III. П репараты, не доказавшие влияние на прогноз, но улучшающие симтоматику:
2. Периферические вазодилататоры:
2) Блокаторы кальциевых каналов (длительно действующие дигидропиридины)
3. Препараты железа
4. Статины
5. Антиагреганты
6. Цитопротекторы
7. Негликозидные инотропные средства
Лечение ХСН при ФВ ЛЖ > 50%
БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра факультетской терапии
Прогноз
1/64
Средняя оценка: 4.3/5 (всего оценок: 27)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (5102 Кб)
1

Первый слайд презентации: БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра факультетской терапии

ЛЕКЦИЯ ДЛЯ СТУДЕНТОВ ТЕМА : ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 2020 г.

Изображение слайда
2

Слайд 2: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ХСН

ХСН выявляется в среднем у 7% населения РФ (исследование ЭПОХА-О-ХСН) Среди лиц старше 75 лет в более 65% Декомпенсация СН – самая частая причина госпитализации больных пожилого возраста Трехлетняя выживаемость больных с выраженной ХСН около 50%

Изображение слайда
3

Слайд 3

ХСН – финал заболеваний ССС Различают острую и хроническую сердечную недостаточность (ХСН)

Изображение слайда
4

Слайд 4: ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Сердечная недостаточность (СН) – патологическое состояние, выражающееся в неспособности сердца обеспечить органы и ткани адекватным количеством крови в покое или при физической нагрузке без участия дополнительных компенсаторных механизмов

Изображение слайда
5

Слайд 5: ЭТИОЛОГИЯ ХСН

ИБС, включая ПИКС (60% всех случаев) Артериальная гипертензия (88%) Пороки сердца (врожденные и приобретенные) (4,3%) Миокардиты (3,6%) Кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая) Алкогольная интоксикация ХОБЛ (13%) Х роническая фибрилляция предсердий (10,3%) Эндокринные заболевания ( сахарный диабет (12%), тиреотоксикоз и др.), перикардит, СЗСТ, инфильтративные поражения миокарда (амилоидоз и др.) Перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения (10,3%) и другие причины

Изображение слайда
6

Слайд 6: ПАТОГЕНЕЗ ХСН

1. Гемодинамическая перегрузка миокарда давлением (АГ, стенозирующие пороки) 2. Гемодинамическая перегрузка миокарда объемом (недостаточность клапанов сердца, врожденные сердечные шунты) 3. Первичная миокардиальная недостаточность (ИБС, миокардиты, кардиомиопатии) 4. Нарушение диастолического наполнения желудочков ( рестриктивная кардиомиопатия, болезни “ накопления ” )

Изображение слайда
7

Слайд 7

Различают : систолическую СН (нарушение сократительной функции миокарда – выявляется при ЭХО-КГ) диастолическую СН (нарушение расслабления миокарда в диастолу) – выявлется при допплер-ЭхоКГ сочетанную СН СН со сниженной фракцией выброса ЛЖ (ФВ < 40%), СН с промежуточной фракцией выброса (ФВ 40-50%) и с сохраненной ФВ ЛЖ (ФВ ˃50%) СН с высоким сердечным выбросом (при анемии, тиреотоксикозе, беременности – в связи с повышенными метаболическими потребностями организма)

Изображение слайда
8

Слайд 8

Пусковой механизм развития СН : снижение сердечного выброса → нарушение перфузии органов и тканей → активизация кардиальных и экстракардиальных компенсаторных механизмов для усиления сердечной деятельности

Изображение слайда
9

Слайд 9: КАРДИАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Гипертрофия миокарда (при перегрузке давлением) Тоногенная дилатация камер сердца (при перегрузке объемом) и усиление сократимости согласно механизму Франка – Старлинга ( чем больше растяжение миокарда в время диастолы, тем больше сила последующего сокращения)

Изображение слайда
10

Слайд 10: ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Активация нейрогормональных систем : C импатико-адреналовой системы (САС) Ренин – ангиотензин – альдостероновой системы (РААС) (почки – надпочечники) Тканевых ( миокардиальных) ренин-ангиотензиновых систем (РАС) с образованием тканевого АТ- II Повышение секреции предсердного натрийуретического пептида Эндотелиальная дисфункция

Изображение слайда
11

Слайд 11: РОЛЬ ГИПЕРАКТИВАЦИИ САС

Активация САС → гиперпродукция адреналина и норадреналина → стимуляция α 1 - и β 1 - рецепторов : увеличение ЧСС и МО повышение сократимости миокарда сужение артериол, повышение ОПСС и АД повышение тонуса вен и увеличение венозного возврата крови к сердцу активация РААС и тканевых РАС ( образование АТ- II с положительным инотропным эффектом, вазоконстрикция, повышение АД, ОЦК)

Изображение слайда
12

Слайд 12

Но!!! Длительная гиперактивация САС вызывает негативные последствия : Повышает потребность миокарда в кислороде Значительно увеличивает пред- и постнагрузку вследствие чрезмерной вазоконстрикции и активации РААС Катехоламины оказывают кардиотоксический эффект Возникают желудочковые аритмии

Изображение слайда
13

Слайд 13: РОЛЬ ГИПЕРАКТИВАЦИИ РААС

Спазм почечных артериол → активация РААС → выделение ренина → ….. образование ангиотензина – II → образование альдостерона → задержка натрия → синтез вазопрессина → задержка воды → увеличение венозного возврата крови к сердцу → повышение сократимости миокарда (по механизму Франка-Старлинга )

Изображение слайда
14

Слайд 14

НО! АТ- II стимулирует синтез коллагена в миокарде и стенках сосудов, что приводит к их ригидности (ремоделированию) Гиперпродукция альдостерона и АДГ приводит к задержке жидкости в организме, прогрессирующему увеличению объема циркулирующей крови и венозного возврата крови к сердцу, что вызывает перегрузку миокарда левого желудочка объемом и усугубляет СН (порочный круг ХСН)

Изображение слайда
15

Слайд 15

Таким образом, компенсаторные механизмы со временем становятся факторами, усугубляющими ХСН!

Изображение слайда
16

Слайд 16: Патогенез

Заболевание ССС Гипертрофия Дилатация (диастолическая Активация (систолическая дисфункция) тканевых дисфункция) нейрогормонов Ригидность ЛЖ СВ Констрикция артериол Нарушение функции Активация барорефлекса циркулирующих нейрогормонов Перегрузка малого Ишемия круга почек Кровенаполнение Задержка и констрикция натрия и воды венул

Изображение слайда
17

Слайд 17

СОВРЕМЕННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН ОБЩЕСТВА СПЕЦИАЛИСТОВ ПО СН ( Национальные рекомендации, 20 18 ) Выделяет 3 стадии и 4 функциональных класса ХСН. В основе лежат : 1. Классификация ХСН Н.Д.Стражеско и соавторов (1935) 2. Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации сердца ( NYHA, 1964)

Изображение слайда
18

Слайд 18: КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН ПО СТАДИЯМ :

I ст. Начальная, скрытая. Бессимптомная дисфункция левого желудочка (по данным Эхо КГ) II А ст. Клинически выраженная. Умеренные нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения. II Б ст. Тяжелая. Выраженные нарушения кровообращения в обоих кругах кровообращения. III ст. Конечная ( дистрофическая). Выраженные изменения гемодинамики и необратимые структурные нарушения органов-мишеней.

Изображение слайда
19

Слайд 19: КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН ПО ФК :

I ФК – обычная физическая нагрузка не вызывает быстрой утомляемости, одышки или сердцебиения. Повышенная нагрузка может сопровождаться одышкой. II ФК – незначительное ограничение физической активности : привычная физическая нагрузка вызывает утомление, одышку, сердцебиение III ФК – заметное ограничение физической нагрузки : нагрузка менее привычной вызывает появление симптомов СН IV ФК – невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия, симптомы СН имеются и в покое

Изображение слайда
20

Слайд 20: ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДИСТАНЦИИ 6-МИНУТНОЙ ХОДЬБЫ

Выраженность ХСН : Нет ХСН > 551 м I ФК ХСН 426 – 550 м II ФК ХСН 301 – 425 м III ФК ХСН 151 – 300 м IV ФК ХСН < 150 м

Изображение слайда
21

Слайд 21: Примеры формулировки диагноза

Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения. ФК III. Постинфарктный ( 2010 г) кардиосклероз. Осл.: ХСН II Б ст., III ФК (ТШМХ 200м). Диагноз: Гипертоническая болезнь III стадии, достигнутая степень АГ 2, риск 4 (гиперлипидемия, гипертрофия левого желудочка). Осл. :ХСН IIA ст., II ФК (ТШМХ 360м) Диагноз: Хроническая ревматическая болезнь сердца. Сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза. Осл.: ХСН IIA ст, III ФК (ТШМХ 180м).

Изображение слайда
22

Слайд 22: КЛИНИКА ХСН

Зависит от поражения правого или левого желудочка, стадии ХСН и ФК К наиболее ранним проявлениям СН относятся инспираторная одышка с затруднением вдоха, сердцебиение и быстрая утомляемость при физических нагрузках, а также мышечная слабость, тяжесть в нижних конечностях

Изображение слайда
23

Слайд 23

Симптомы левожелудочковой СН : 1. Одышка – из-за застойных явлений в сосудах малого круга. Возможны приступы сердечной астмы (интерстициальный отек) с переходом в альвеолярный отек легких 2. Сухой кашель – из-за отека слизистой бронхов 3. Кровохарканье (при митральном стенозе) 4. Тахикардия – в результате активации САС 5. Нарушения сердечного ритма

Изображение слайда
24

Слайд 24

6. Быстрая утомляемость вследствие гипоксии 7. Цианоз – из-за нарушения оксигенации крови в легких 8. Ортопное – вынужденное положение сидя для уменьшения притока крови к сердцу и уменьшения одышки 9. Застойные влажные хрипы в нижних отделах легких 10. Увеличение левых камер сердца, глухость тонов, ритм галопа, систолический шум на верхушке, акцент II тона над легочной артерией

Изображение слайда
25

Слайд 25

Признаки правожелудочковой СН : 1.Тяжесть в правом подреберье и увеличение печени – из-за застойных явлений и развития кардиального цирроза печени 2.Отеки – на стопах и голенях. Скрытые отеки – до 5 кг. 3. Асцит, гидроперикард, гидроторакс, анасарка 4. Олигоурия, никтурия из-за нарушения почечного кровотока. 5. Цианоз и акроцианоз – из-за замедления кровотока и повышенной утилизации кислорода тканями. Цианозу способствует компенсаторное увеличение ОЦК и гемоглобина

Изображение слайда
26

Слайд 26

6. Набухание и пульсация шейных вен – из-за повышенного центрального венозного давления 7. Дилатация правого желудочка, протодиастолический ритм галопа 8. Cor bovinum вследствие миогенной дилатации, признаки трикуспидальной недостаточности В III стадии ХСН – сердечная кахексия, атрофия мышц, трофические нарушения конечностей, тромбозы и тромбоэмболии

Изображение слайда
27

Слайд 27: Вынужденное положение ортопное у больного с приступом сердечной астмы

Изображение слайда
28

Слайд 28: Отеки и трофические изменения кожи при ХСН II Б ст

Изображение слайда
29

Слайд 29: Пальцевая диагностика отечного синдрома

Изображение слайда
30

Слайд 30: Набухание шейных вен у больного с правожелудочковой СН

Изображение слайда
31

Слайд 31: Лицо Корвизара у больной с ХСН : акроцианоз, одутловатость лица, набухание шейных вен

Изображение слайда
32

Слайд 32: ДИАГНОСТИКА ХСН

Лабораторные исследования: Общий анализ крови – анемия (ЖДА и др.), повышенный гематокрит (патология легких) БАК – креатинин (патология почек, АГ, СД, ХПН), глюкоза (СД), липиды крови, кардиоспецифические ферменты (КФК, ЛДГ, МВ КФК), электролиты, печеночные ферменты, С-реактивный белок, мочевина, мочевая кислота, содержание ТТГ, Т3 Общий анализ мочи (протеинурия, патология почек) Тест на натрийуретические гормоны в крови (г иперактивность мозгового натрий- уретического пептида ( BNP) ( >100pg/ml, в N 0,5-30 pg/ml), N -концевой предшественник ( NT-proBNP ) – > 300пг/мл)

Изображение слайда
33

Слайд 33: ДИАГНОСТИКА ХСН

1. ЭКГ – выявляет признаки ИБС, гипертрофии миокарда, нарушения ритма сердца и проводимости, систолическую и диастолическую перегрузку миокарда 2.ЭхоКГ – снижение фракции выброса < 40-50%, фракции укорочения < 25%, повышение конечного систолического и диастолического размеров и объемов левого желудочка, наличие регургитации, гидроперикарда 3. Допплер-ЭХОКГ: оценка трансмитрального диастолического потока (Е, А, Е/А, изоволюмического расслабления ЛЖ IVRT – для определения типа диастолической дисфункции ЛЖ), индекса объема левого предсердия 4. Нагрузочные пробы - на велоэргометре, проба с 6-минутной ходьбой

Изображение слайда
34

Слайд 34

5.Стресс-ЭхоКГ – нагрузочная ЭхоКГ с добутамином для оценки жизнеспособности миокарда 6. Рентгенография органов грудной клетки – увеличение размеров сердца, застойные явления в легких, признаки легочной гипертензии, гидроторакс 7. Зондирование полостей сердца – снижение сердечного выброса, увеличение ОЦК, замедление скорости кровотока По показаниям назначаются радионуклидные методы исследования, компьютерная томография, МРТ, позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), коронарная ангиография, рентгенконтрастная вентрикулография, биопсия миокарда.

Изображение слайда
35

Слайд 35: ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Ограничение физической нагрузки соответственно стадии ХСН. Дозированная ходьба или тредмил или велотренинг 5 раз в неделю по 20-30мин. Полный покой только при ухудшении состояния. Сон 8-9 часов. ЛФК с учетом ФК. Диета – ограничение поваренной соли до 1,5-2 г в сутки, жидкости – до 1,2 -1,5 л/сутки (но не менее 750 мл/сутки). Снижение массы тела при ожирении. Продукты, богатые калием (курага, изюм, печеный картофель, гречневая и овсяная крупы, бананы, хурма )

Изображение слайда
36

Слайд 36: СОВРЕМЕННОЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХСН

Использование ЛС с положительным инотропным действием (при систолической ХСН) 2. Разгрузка сердечной деятельности : снижение преднагрузки (уменьшение ОЦК, притока крови к сердцу) снижение постнагрузки (уменьшение ОПС) снижение активности САС, РААС ( “ нейрогуморальная разгрузка ” ) миокардиальная разгрузка (снижение работы сердца и потребности миокарда в кислороде)

Изображение слайда
37

Слайд 37: Лечение ХСН при ФВ ЛЖ < 40%

Препараты, применяемые у всех больных, доказанно улучшающие прогноз: Основные препараты: ИАПФ или АРА Бета-адреноблокаторы и/или ивабрадин Антагонисты минералкортикоидных рецепторов Антагонисты рецепторов неприлизина ( АРНИ)

Изображение слайда
38

Слайд 38: 1. Ингибиторы АПФ - « золотой стандарт » терапии ХСН

Показаны при любой стадии и ФК ХСН : Замедляют ремоделирование миокарда и сосудов Снижают пред- и постнагрузку миокарда Уменьшают задержку натрия и воды Улучшают кровоток в почках, головном мозге и других органах Противопоказаны : при индивидуальной непереносимости, двустороннем стенозе почечных артерий, беременности, аортальном и митральном стенозах, ХПН

Изображение слайда
39

Слайд 39

Лечение ИАПФ начинают с малых доз с постепенным повышением под контролем АД : Эналаприл (эднит, энап) – c 2,5 мг до 10 -20 мг в сутки (в 2 приема) Лизиноприл (диротон) – с 2,5 мг до 5-20 мг 1 раз в сутки Периндоприл (престариум) – с 2 мг до 4 мг 1раз в сутки Фозиноприл (моноприл) - с 2,5 мг до 20 мг 1 раз в сутки Рамиприл (тритаце) - с 1,25 мг до 5 мг 2 раза в сутки Трандолаприл (гоптен) - с 1 мг до 2-4 мг в сутки Зофеноприл (зокардис) - с 7,5 мг до 30 мг в сутки

Изображение слайда
40

Слайд 40: 2.Антагонисты рецепторов к ангиотензину II

Назначают чаще как альтернативу ИАПФ при их непереносимости (сухой кашель) Кандесартан (Атаканд) от 4мг до 16мг 1 р/сут Лозартан (Козаар, Лориста) от 25-50 до 100мг 1 р/сутки Валсартан (Диован) с 20-40 мг до 80-160мг 2 р/сут

Изображение слайда
41

Слайд 41: 3. β - блокаторы

Уменьшают работу сердца и снижают потребность в О 2 Снижают активность САС и РААС Оказывают антиаритмический эффект Побочные действия : Брадикардия и АВ-блокада Усугубление бронхиальной обструкции Артериальная гипотензия

Изображение слайда
42

Слайд 42

Назначаются в сочетании с ИАПФ. Отменяют постепенно из -за синдрома отмены Стартовая доза должна быть низкой (1/8 от терапевтической дозы) с медленным увеличением (в 2 раза 1 раз в 2 недели)

Изображение слайда
43

Слайд 43

Метопролол сукцинат ( Беталок ЗОК ) – с 12,5 мг до 200 мг в сутки Карведилол – с 3,125 мг до 50 мг в сутки Бисопролол (конкор) – с 1,25 мг до 10 мг в сутки Небиволол (небилет) у больных старше 70 лет 1,25-10мг 1р/сут Исходная ЧСС должна быть не < 55-60 ударов в 1 мин, а систолическое АД не < 100 - 110 мм рт ст

Изображение слайда
44

Слайд 44

Селективный блокатор f - каналов ( I f - токов) в клетках синусового узла: Ивабрадин (Кораксан) 2,5-5мг 2 р/сут (при непереносимости бета-адреноблокаторов и/или ЧСС > 70уд в мин)

Изображение слайда
45

Слайд 45: 4. Антагонисты минералкортикоидных рецепторов

Блокируют рецепторы к альдостерону, уменьшает ионообмен в дистальных канальцах, снижается реабсорбция ионов натрия и водорода в обмен на ионы калия и магния. Уменьшается задержка жидкости в организме, отеки, потери калия и магния; а также снижается развитие фиброза и ремоделирование сердца и сосудов. Спиронолактон (Верошпирон, Альдактон) 25мг, по 1-2 табл. 1 или 2 р/сутки в первой половине дня; при декомпенсации – до 150-300мг в сутки; Эплеренон (Инспра) 25-50мг 1 р/сут. 4. Антагонисты минералкортикоидных рецепторов

Изображение слайда
46

Слайд 46: II. Препараты, доказанно улучшающие прогноз, но применяемые в определенных клинических ситуациях:

1. Диуретики - назначают лишь при клинических или инструментальных признаках застоя жидкости в организме (начиная с II А ст) 1. Тиазидные ( гипотиазид – 25-100 мг/сутки) и тиазидоподобные ( арифон ретард – 1,5 мг/сутки, индапамид –2,5 мг/сутки) 2. Петлевые ( фуросемид – 20- 120 мг/сутки внутрь или в/в, торасемид (диувер) 5-10 мг внутрь )

Изображение слайда
47

Слайд 47

Их комбинируют с 3. Калийсберегающими мочегонными ( триамтерен – 25 мг/сутки) 4. Ингибиторы карбоангидразы - ацетазоламид (диакарб) 250 мг 1-3 р/сутки 3-4 дня с перерывом в 10-14 дней

Изображение слайда
48

Слайд 48

Алгоритм назначения диуретиков : в I стадии ХСН не назначают во II А ст. (при признаках застоя) – тиазидные или тиазидоподобные + антагонисты МКР во II Б ст. – тиазидные или петлевые + антагонисты МКР + ИКАГ В III ст. – петлевые + тиазидные + антагонисты МКР + ИКАГ

Изображение слайда
49

Слайд 49: 2. Сердечные гликозиды

Назначают : при тахисистолической форме фибрилляции предсердий и систолической дисфункцией ЛЖ (ФВ < 40%) осторожно при синусовом ритме при ФВ < 40% при п ароксизмальной наджелудочковой тахикардии, пароксизмах фибрилляции и трепетания предсердий – для неотложной помощи сердечные гликозиды вводятся внутривенно

Изображение слайда
50

Слайд 50

Применяют малые дозы из-за опасности гликозидной интоксикации и риска аритмий Сочетают с ИАПФ, диуретиками и при необходимости – с β -блокаторами Дигоксин внутрь 0,125 – 0,25 мг в сутки Гликозидная интоксикация : выраженная брадикардия, диспептические расстройства, желудочковые аритмии, АВ-блокада

Изображение слайда
51

Слайд 51: 3. Эфиры омега-3 полиненасыщенных жирных кислот

Омакор по 1 г в сутки Снижают риск желудочковых нарушений ритма сердца и внезапной смерти; показаны при ПИКС или ФВ < 35%

Изображение слайда
52

Слайд 52: 4. Гепарин или низкомолекулярные гепарины

Эноксапарин (клексан) 4000 МЕ (40мг) 1 р/сут п/к живота в течение 2 недель Дальтепарин (Фрагмин) 5000 МЕ Для предотвращения тромбозов и эмболий у пациентов с ХСН, находящихся на постельном режиме

Изображение слайда
53

Слайд 53: 5. Оральные антикоагулянты

При фибрилляции предсердий, при риске тромбоэмболических осложнений, после операций на сердце. Антагонисты витамина К: Варфарин 2,5-5-7,5мг 1 р/сут в одно и то же время под контролем МНО 2,0-3,0 Прямой ингибитор тромбина: Дабигатран (Прадакса) 110мг 2 р/сут Селективные блокаторы Ха: Ривароксабан (Ксарелто) 10мг 1 р/сут; Апиксабан (Элеквис) 5мг 2 р/сут

Изображение слайда
54

Слайд 54: III. П репараты, не доказавшие влияние на прогноз, но улучшающие симтоматику:

1. Антиаритмические препараты, в основном, III класса при опасных для жизни желудочковых аритмиях Амиодарон (Кордарон) 200мг, по 1 табл. 3 раза в день в течение 8-10 дней (насыщающая доза), поддерживающая доза 100-200мг в сутки

Изображение слайда
55

Слайд 55: 2. Периферические вазодилататоры:

Снижают пред- (общее периферическое сопротивление сосудов) и постнагрузку, потребность миокарда в кислороде, но - уменьшают АД и вызывают рефлекторную тахикардию 1) Нитраты назначают при ИБС, диагностированных приступах стенокардии Уменьшают преднагрузку левого желудочка Нитросорбид 10мг, по 1 табл. 3-4 раза в сутки, Изокет (Кардикет) 20мг, по 1 табл. 2 раза в сутки Моносан 20мг, Моно- мак 20мг, Моночинкве 20мг, Оликард 20мг, Эфокс 20мг, по 1 табл. 2 раза в сутки

Изображение слайда
56

Слайд 56: 2) Блокаторы кальциевых каналов (длительно действующие дигидропиридины)

– при СН, обусловленной неишемическими заболеваниями миокарда (ДКМП), а также при упорной стенокардии и стойкой АГ : Амлодипин (Норваск, Калчек, Нормодипин) 2,5-10мг, по 1 табл. в сутки Фелодипин (Плендил) 2,5-10мг, по 1 табл. в сутки Обратить внимание! Верапамил, дилтиазем и коротко действующие дигидроперидины при ХСН не показаны!

Изображение слайда
57

Слайд 57: 3. Препараты железа

в/в (?) при сопутствующей железодефицитной анемии (уровень гемоглобина < 120г/л): Венофер Ферринжект

Изображение слайда
58

Слайд 58: 4. Статины

– при ИБС, гипер- и дислипопротеидемиях: Аторвастатин ( Липримар, Авас ) 1 0 -4 0мг 1 раз в сутки Симвастатин (Вазилип) 10-80мг 1 раз в сутки Розувастатин ( Крестор, Мертенил ) 1 0-20мг 1р в сутки

Изображение слайда
59

Слайд 59: 5. Антиагреганты

– для вторичной профилактики инфаркта миокарда : Ацетилсалициловая кислота (Аспирин) 0,5, по ¼ табл. на ночь (средние дозы 75-160мг в сутки), или Тромбо АСС 100мг; или Аспирин Кардио 100мг; или Кардиомагнил 75мг и др. Клопидогрел (Плавикс, Зилт) 75мг, по 1 табл. 1 раз в сутки

Изображение слайда
60

Слайд 60: 6. Цитопротекторы

Для улучшения функционирования кардиомиоцитов при ХСН на фоне ИБС: триметазидин (предуктал МВ) 35 мг, по 1 таб. 2 раза в сутки

Изображение слайда
61

Слайд 61: 7. Негликозидные инотропные средства

– только для кратковременной терапии при обострении ХСН, протекающей с упорной гипотонией : Левосимендан (Симдакс) 2,5мг/мл 5-10мл, в/в 12-24мкг/кг в течение 10мин, затем 0,1мкг/кг/мин в течение 6ч в 5% р-ре глюкозы Допамин, добутамин

Изображение слайда
62

Слайд 62: Лечение ХСН при ФВ ЛЖ > 50%

ИАПФ АРА Бета- адреноблокаторы БМКК АМКР СГ и другие ЛС по показаниям

Изображение слайда
63

Слайд 63

Хирургическое лечение При ИБС - реваскуляризация миокарда (коронаропластика, АКШ) При брадиаритмиях – ЭКС, сердечная ресинхронизирующая терапия; пароксизмах желудочковой тахикардии – имплантация кардиовертера - дефибриллятора При неэффективной медикаментозной терапии применение искусственного левого желудочка или пересадка сердца

Изображение слайда
64

Последний слайд презентации: БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра факультетской терапии: Прогноз

Трехлетняя выживаемость больных с ХСН составляет 50%. Смертность от ХСН составляет 19% в год Риск внезапной смерти больных в 5 раз выше, чем в общей популяции

Изображение слайда