Презентация на тему: Атопическая бронхиальная астма

Атопическая бронхиальная астма
Бронхиальная астма
Факторы, влияющие на риск развития БА
Механизм развития БА
Медиаторы
Патофизиологическая фаза АР
Атопическая бронхиальная астма
Атопическая бронхиальная астма
Взаимосвязь АР и БА:
Диагностика
Диагностика
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Консервативное лечение
Иное лечение
Профилактика
1/18
Средняя оценка: 4.5/5 (всего оценок: 37)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (484 Кб)
1

Первый слайд презентации: Атопическая бронхиальная астма

Выполнила: студентка группы 401-МБХ Романовская Оксана Анатольевна

Изображение слайда
2

Слайд 2: Бронхиальная астма

хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, определяется историей респираторных симптомов, таких как приступы удушья, преимущественно в ночные и утренние часы, с затрудненным выдохом, часто сопровождающиеся дистанционными хрипами, одышкой и/или кашлем вследствие частично или полностью обратимой обструкции, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

Изображение слайда
3

Слайд 3: Факторы, влияющие на риск развития БА

Внутренние факторы: Генетическая предрасположенность; Ожирение. Внешние факторы: Неинфекционные аллергены (ингаляционные; пероральные; парентеральные); респираторные инфекции; активное и пассивное курение; паразитарные инфекции; особенности питания.

Изображение слайда
4

Слайд 4: Механизм развития БА

При атопической БА аллергическое воспаление обусловлено развитием аллергической реакции немедленного типа ( IgE -опосредованной ).

Изображение слайда
5

Слайд 5: Медиаторы

Гистамин ; метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены ); фактора активации тромбоцитов (ФАТ ); п лазменные кинины. Медиаторы, возбуждая рецепторы органов-мишеней, индуцируют патофизиологическую фазу атопической реакции.

Изображение слайда
6

Слайд 6: Патофизиологическая фаза АР

Быстрая ( ранняя) фаза аллергической реакции: повышение сосудистой проницаемости и отек ткани ; сокращение гладкой мускулатуры; гиперсекрецию слизистых желез; раздражение периферических нервных окончаний; и зменение кровотока в микрососудах (миграция клеток).

Изображение слайда
7

Слайд 7

Последовательное участие в процессе молекул адгезии и хемокинов приводит к инфильтрации тканей базофилами, эозинофилами, Т-лимфоцитами, тучными клетками, клетками Лангерганса. После активации они также секретируют проаллергические ( провоспалительные ) медиаторы, что формирует позднюю (или отсроченную) фазу аллергической реакции. Симптомы: со стороны слизистой носа: заложенность носа, назальная гиперреактивность, аносмия, со стороны слизистой бронхов: гиперреактивность бронхов, обструкция.

Изображение слайда
8

Слайд 8

Накопление эозинофилов, базофилов, Th2-клеток и поддержания активности тучных клеток во время поздней фазы аллергического ответа приводят к изменению общей реактивности слизистой оболочки носа и бронхов : выражается в повышенной чувствительности к разнообразным неспецифическим раздражающим воздействиям (резкие запахи, изменение температуры окружающей среды и т.п.).

Изображение слайда
9

Слайд 9: Взаимосвязь АР и БА:

высокая частота встречаемости (в 15—60 % случаев) БА и АР у одних и тех же пациентов; повышение реактивности бронхов к ацетилхолину и его производным и к причинно значимому аллергену при проведении провокационных ингаляционных тестов, что отмечается у больных АР, протекающим без приступов удушья; в период обострения АР у больных отмечается снижение показателей проходимости бронхов; повышенное содержание аллерген-специфических IgЕ -антител в назальном смыве у больных БА, у которых нет клинических признаков АР; введение причинно значимого аллергена и медиаторов воспаления в полость носа вызывает нарушение бронхиальной проходимости у больных, страдающих БА; у больных, длительно страдающих патологией носа и околоносовых пазух, нередко впоследствии развивается БА.

Изображение слайда
10

Слайд 10: Диагностика

Жалобы и анамнез; Физикальное обследование: диффузные сухие свистящие хрипы в грудной клетке на фоне неравномерного ослабленного дыхания, вздутие грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука.

Изображение слайда
11

Слайд 11: Диагностика

Лабораторная диагностика: В мокроте у больных с БА могут выявляться эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена.

Изображение слайда
12

Слайд 12: Диагностика

Инструментальная диагностика: проведение пикфлоуметрии (определение пиковой скорости выдоха, ПСВ) проведение спирометрии. тест на обратимость и/или пробную терапию в течение определенного периода, с применением бронходилататоров или терапевтические пробы с применением ИГКС. Для дифференциальной диагностики рекомендовано использовать следующие методы: бронхоскопию, компьютерную томографию. Иная диагностика: Для уточнения генеза заболевания и выявления причинно-значимого аллергена рекомендовано аллергологическое обследование, которое может проводиться методом постановки кожных тестов с атопическими аллергенами или с помощью определения уровня аллергенспецифических IgE в сыворотке крови.

Изображение слайда
13

Слайд 13: Дифференциальная диагностика

В межприступный период БА дифференцируют : Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ ); Аллергический бронхолегочный аспергиллез; Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА ); Хроническая обструкция верхних дыхательных путей, вызванная инородным телом; Заболевания, характеризующиеся интенсивной продукцией биогенных аминов; Муковисцидоз ; Трахеобронхиальная дискинезия (экспираторный стеноз гортани ); Бронхоэктатическая болезнь; Облитерирующий бронхиолит ; Стеноз крупных дыхательных путей; Онкологические заболевания; Синдром хронического кашля; Гастроэзофагально-рефлюксная болезнь (ГЭРБ ); Заболевания сердечно-сосудистой ситсмы ; Легочный фиброз.

Изображение слайда
14

Слайд 14: Дифференциальная диагностика

Приступ необходимо дифференцировать от: Острая инфекция дыхательных путей; Острая левожелудочковая недостаточность; Аспирация инородного тела; Обструкция верхних дыхательных путей; Гипревентиляционный синдром; Пневмоторакс; Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА );

Изображение слайда
15

Слайд 15: Лечение

Цель: достижение и поддержание контроля над клиническими проявлениями заболевания. В основе лечения БА у лиц любого возраста лежит ингаляционная терапия бронхолитическими средствами и противовоспалительными профилактическими средствами.

Изображение слайда
16

Слайд 16: Консервативное лечение

Базисная терапия: ИГКС ( будесонид, флутиказона пропионат, циклесонид, мометазона фуроат, беклометазона дипропионат ); антилейкотриеновые средства ( монтелукаст и зафирлукаст ); ингаляционные β2-агонисты длительного действия (ДДБА) в комбинации с ИГКС: ( будесонид / формотерол, флутиказона пропионат / сальметерол, беклометазона дипропионат / формотерол, мометазона фуроат / формотерол, флутиказона фуроат / вилантерол ); теофиллин замедленного высвобождения; тиотропий ; кромоны ( кромоглициевая кислота, недокромил натрия); системные ГКС ( метилпреднизолон, преднизолон, дексаметазон ). моноклональные антитела к IgE ( омализумаб ).

Изображение слайда
17

Слайд 17: Иное лечение

Рекомендовано применение аллерген-специфическая иммунотерапии (АСИТ): Заключается во введении в организм пациента возрастающих доз аллергена, ответственного за клинические проявления заболевания у данного больного

Изображение слайда
18

Последний слайд презентации: Атопическая бронхиальная астма: Профилактика

Первичная: соблюдение будущей матерью рациональной диеты ; устранение профессиональных вредностей с первого месяца беременности ; прием лекарственных средств рекомендован только по строгим показаниям ; прекращение активного и пассивного курения; профилактика и лечение персистирующей инфекции у матери; грудное вскармливание ребенка не менее чем до 4-6 месяцев. Вторичная: устранение контакта с аллергенами (элиминацию ); проведение борьбы с неблагоприятными факторами внешней среды ; медикаментозное лечение, аллерген-специфическая иммунотерапия;

Изображение слайда