Презентация на тему: Артериальная гипертензия.Лечение кризов

Артериальная гипертензия.Лечение кризов
Классификация АД для взрослых от 18 лет(США. 1993г)*
Пояснение «звездочек»
Поражение органов -
Поражение органов мишеней при Артериальной гипертензии.
Симптоматические артериальные гипертензии
2 АГ,обусловленные поражением сердца и крупных сосудов:
Артериальная гипертензия при эндокринных заболеваниях:
АГ при заболеваниях ЦНС.
АГ при сочетанных поражениях:
Лечение гипертонической болезни и симптоматических АГ:
Клинико- патогентические формы ГБ (М.С.Кушаковский)
Показания к назначению антагонистов кальция при АГ:
Лечение ингибиторами АПФ.
Помимо гипотензивного ингибиторы АПФ оказывают:
Ингибиторы АПФ подразделяются на группы:
Побочные действия АПФ:
Противопоказания к лечению АПФ:
Преимущественное назначение АПФ:
Антагонисты рецепторов ангиотензина 2.
Прямые вазодилататоры:
Альфа1 – адреноблокаторы:
Лечение гипертонического криза.
Факторы, приводящие к кризу:
Главные патогенетические факторы:
Основные диагностические критерии:
Жалобы.
Жалобы:
Криз первого типа:
Криз второго типа:
Натрия нитропруссид:
Нитроглицерин:
Лабеталол:
Клонидин.Ганглиоблокаторы.
Ингибиторы АПФ. Фуросемид.
Вспомогательные средства:
Гипертоническая энцефалопатия.
Клиника :
Лечение:
Лечение некоторых форм гипертонического криза:
При внутримозговом кровоизлиянии :
Лечение некоторых форм криза:
Неэкстренное купирование криза (в течение нескольких часов):
Лечение некоторых форм гипертонического криза:
Лечение некоторых форм гипертонического криза:
Лечение нейровегетативной формы криза :
Лечение отечной формы криза:
Судорожная форма гипертонического криза:
Комбинированная терапия АД:
Лечение изолированной САД
Комбинированная терапия АД
1/51
Средняя оценка: 4.4/5 (всего оценок: 61)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (126 Кб)
1

Первый слайд презентации: Артериальная гипертензия.Лечение кризов

Синдром стойкого повышения артериального давления, когда САД равно 140мм.рт.ст. ДАД равно 90 мм.рт.ст. Около 90% всех случаев артериальной гипертензии приходится на гипертоническую болезнь. Ги Артериальная гипертензия. Синдром стойкого повышения артериального давления, когда САД равно 140мм.рт.ст. ДАД равно 90 мм.рт.ст. Около 90% всех случаев артериальной гипертензии приходится на гипертоническую болезнь. Гипертоническая болезнь- эссенциальная артериальная гипертензия- это заболевание, ведущим признаком которого является артериальная гипертензия, не связанная с какой-либо известной причиной. 10% всех случаев гипертензии составляют симптоматические ( вторичные) формы, которые обусловлены патологией почек и почечных сосудов, эндокринной системы, коарктацией аорты и другими причинами. Частота АД среди неорганизованного населения 10-20% Классификация АД для взрослых от 18 лет(США. 1993г)* Пояснение «звездочек» Первая: для лиц, не принимающих гипотензивных средств и не имеющих острого заболевания. Если САД и ДАД попадают в разные категории, для индивидуальной классификации следует выбрать более высокую категорию. Изолированная систолическая гипертензия(ИСГ) соответственно классифицируется по значению САД, независимо от значений ДАД. Вторая: оптимальными в отношении риска ССС следует считать уровни САД- 120мм и ДАД – 80мм и ниже. Третья: диагноз основывается на среднем значении двух или более измерений АД, произведенных врачом после первичного скрининга Поражение органов –мишеней при АД. пертоническая болезнь- эссенциальная артериальная гипертензия- это заболевание, ведущим признаком которого является артериальная гипертензия, не связанная с какой-либо известной причиной. 10% всех случаев гипертензии составляют симптоматические ( вторичные) формы, которые обусловлены патологией почек и почечных сосудов, эндокринной системы, коарктацией аорты и другими причинами. Частота АД среди неорганизованного населения 10-20%

Изображение слайда
2

Слайд 2: Классификация АД для взрослых от 18 лет(США. 1993г)*

Категория САД, мм.рт.ст. ДАД,мм.рт.ст. Нормальное * < 130 < 85 Высокое нормальное 130- 139 85-89 Гипертензия* 1ст.( мягкая) 140-159 90-99 2 ст.(умер- ая) 160- 179 100- 109 3 ст.(тяжелая) 180- 209 110-119 4 (оч.тяжелая) 210 и выше 120 и выше

Изображение слайда
3

Слайд 3: Пояснение «звездочек»

Первая: для лиц, не принимающих гипотензивных средств и не имеющих острого заболевания. Если САД и ДАД попадают в разные категории, для индивидуальной классификации следует выбрать более высокую категорию. Изолированная систолическая гипертензия(ИСГ) соответственно классифицируется по значению САД, независимо от значений ДАД. Вторая: оптимальными в отношении риска ССС следует считать уровни САД- 120мм и ДАД – 80мм и ниже. Третья: диагноз основывается на среднем значении двух или более измерений АД, произведенных врачом после первичного скрининга

Изображение слайда
4

Слайд 4: Поражение органов -

Орган ( система) Очевидные признаки Сердце Клинические,ЭКГ, R- ски ЭхоЭКГ,гипертрофия левого желудочка,СН. Сос.головного мозга ТИА, инсульт Почки Креатинин плазмы >130 ммоль/л, микроальбуминурия Периферические сосуды Отсутствие пульса на крупной артерии, перемежающаяся хромота Сетчатка Ретинопатия

Изображение слайда
5

Слайд 5: Поражение органов мишеней при Артериальной гипертензии

1стадия - нет объективных признаков. 2стадия - имеется хотя бы один признак: гипертрофия левого желудочка, генерализованное или локальное поражение артерий сетчатки, протеинурия и/или незначительное повышение креатинина в крови( 1,2-2мг/дл),УЗИ или R - данные о наличие атеросклеротической бляшки( аорта,сонные, подвздошные или бедренные артерии). 3стадия - наличие комплекса признаков поражения органов –мишеней: Сердце- стенокардия, инфаркт, СН Головной мозг – ТИА, инсульт Почки- креатинин плазмы > 2мг/дл, почечная недост. Глазное дно- геморрагия иэкссудация с отеком соска зрительного нерва или без отека Сосуды- расслаивающая аневризма аорты, окклюзионные поражения артерий

Изображение слайда
6

Слайд 6: Симптоматические артериальные гипертензии

1Почечные артериальные гипертензии: Врожденные аномалии почек и их сосудов(дистопия,гипоплазия,гипоплазия почечных артерий,подково- галетообразная почка,аневризмы и артериовенозные фистулы, патологически подвижная почка и т.д. Приобретенные заболевания почек- диффузный гломерулонефрит,хр.пиелонефрит,диабетический гломерулосклероз, системные васкулиты, инфаркты,туберкулез и т.д. Приобретенные поражения магистральных сосудов почек- атеросклероз, тромбоз,эмболия,кальциноз,артериоартериит, опухоли и т.д.

Изображение слайда
7

Слайд 7: 2 АГ,обусловленные поражением сердца и крупных сосудов:

Коарктация аорты Атеросклероз Стеноз позвоночных сонных артерий Недостаточность клапана аорты Полная атриовентрикулярная блокада

Изображение слайда
8

Слайд 8: Артериальная гипертензия при эндокринных заболеваниях:

Феохромацитома Болезнь и синдром Иценко-Кушинга Первичный гиперальдостеронизм Токсический зоб Врожденная гиперплазия надпочечников Акромегалия гиперпаратиреоз

Изображение слайда
9

Слайд 9: АГ при заболеваниях ЦНС

Энцефалит Полиомиелит Опухоли головного мозга Травмы головного мозга Кроме того, возможно развития АГ при отравлениях свинцом, таллием, кадмием, при употреблении лекарственных средств: глюко-и минералокортикоидов, гормональных контрацептивов, аноректиков и др., при полицитемии, недостаточности кровообращения( «застойная» гипертензия), при хр. обструктивных заболеваниях легких.

Изображение слайда
10

Слайд 10: АГ при сочетанных поражениях:

Поражение наддуговых и почечных, паренхимы почек и ее магистральных сосудов. Поражение почек и надпочечников Сочетанные паренхиматозные заболевания почек Сочетание гипертонической болезни с атеросклеротическим стенозом почечной артерии.

Изображение слайда
11

Слайд 11: Лечение гипертонической болезни и симптоматических АГ:

Медикаментозная гипотензивная терапия. Общепринятой классификации гипотензивных препаратов не существует, однако (Е.Е.Гогин, 1994г)подразделил следущим образом: Бета- адреноблокаторы Диуретики Антагонисты кальция Ингибиторы АПФ Антагонисты рецепторов ангиотензина 2 Прямые вазодилататоры Альфа-адреноблокаторы Альфа2- агонисты центрального действия Симпатолитики Активаторы калиевых каналов Вазоактивные простагландины и стимуляторы синтеза простациклина.

Изображение слайда
12

Слайд 12: Клинико- патогентические формы ГБ (М.С.Кушаковский)

Гиперадренергическая – встречается у 15% больных ГБ- особенно показаны бета-адреноблокаторы без внутренней ВСА ( пропраналол, метопролол) Гипергидратационную – 15%больных – дууретик + антагонист кальция + ингибитор АПФ. Ангиотензин-зависимая- ингибитор АПФ+ бета- блокаторы Кальций – зависимая - антагонисты кальция,у 20%больных « кальциевый парадокс» - мало ионов кальция в плазме и много в клетке, резко выраженная кальцийурия( паращитовидные железы выделяют пептид не идентичный паратгормону, который является прессором. Снижение АД происходит при приеме кальция в дозе 2г в сутки Цереброишемиче c кая – 18%, у лиц старше 80 лет, широко применять препараты, улучшающие трофику головного мозга( ноотропы) и мозговое кровообращение( трентал, винкапан,стугерон, кавинтон, циннаризин.

Изображение слайда
13

Слайд 13: Показания к назначению антагонистов кальция при АГ:

АГ+ Стенокардия напряжения и вазоспастическая. АГ у лиц, перенесших ОИМ без зубца Q (предпочтение: верепамил и дилтиазем АГ+ Цереброваскулярная недостаточность ( нимотоп) АГ+ ХОБ, ХОБЛ. АГ + Диабетическая нефропатия АГ+ ХПН АГ + Нарушения ритма сердца ( верапамил и дилтиазем, но не производные дигидропиридина)

Изображение слайда
14

Слайд 14: Лечение ингибиторами АПФ

Основные механизмы гипотензивного действия ингибиторов АПФ: Торможение превращения ангиотензина1 в ангиотензин2( мощный вазоконстриктор). Уменьшение секреции альдостерона, что способствует натрийурезу. Специфическая вазодилатация сосудов почек, способствующая натрийурезу. Уменьшение инактивации вазодилататора брадикинина. Торможение РААС в тканях и сосудистой стенке Увеличение образования депрессорных простагландинов благодаря прямой стимуляции фосфолипазы мембраны клеток Торможение инактивации предсердного натрийуретического фактора, увеличение выделения в кровь этого мощного вазодилататора и натрийуретика. Стимуляция выхода из эндотелиальных кеток азота оксида ( эндотелиального расслабляющего фактора), вызывающего вазодилатацию и снижение давления Торможение активности симпатоадреналовой системы. Подавление гипертрофии гладкой мускулатуры артерий и пролиферации гладкомышечных клеток, что снижает ОПСС. Снижение продукции антидиуретического гормона( вазопрессина).

Изображение слайда
15

Слайд 15: Помимо гипотензивного ингибиторы АПФ оказывают:

Уменьшают гипертрофию миокарда Значительно улучшают качество жизни Обладают кардиопротекторным действием(уменьшают риск повторного ОИМ и риск внезапной смерти, увеличивают коронарный кровоток) Уменьшают возбудимость миокарда, тахикардию и частоту экстрасистолий, что обусловлено повышением содержания в крови калия и магния, уменьшением гипертрофии миокарда и гипоксии его. Благоприятно влияют на углеводный обмен,повышают усвояемость глюкозы клетками ( эффект связывают с увеличением содержания брадикинина, повышающего проницаемость клеточных мембран для глюкозы) Проявляют калийсберегающий эффект Повышают содержание в крови липопротеинов высокой плотности Обладают противоишемическим действием( регрессия гипертрофии миокарда, снижение уровня циркулирующего и местного ангиотензина 2, снижение секреции эндотелина, ослабление вазоконстрикторных влияний симпато-адреналовой системы.

Изображение слайда
16

Слайд 16: Ингибиторы АПФ подразделяются на группы:

Содержащие SH - группу ( каптоприл, капотен, алтиоприл,метиоприл, зофеноприл и др.) Содержащие карбоксильную группу - ( эналаприл, лизиноприл.квинаприл, рамиприл, периндоприл и др.) Содержащие фосфонильную группу (фозиноприл) Содержащие гидроксамовую группу ( индраприл)

Изображение слайда
17

Слайд 17: Побочные действия АПФ:

При длительном применении возможно угнетение кроветворения, причем только при применении SH -содержащих препаратов (каптоприл и капотен и др.) Аллергические реакции Иногда изменение вкуса, тошнота, понос или запор Сухой кашель(чаще у не курящих и женщин, не уменьшается под действием противокашлевых средств, но может уменьшиться под действием НПВС – индометацина, повидимому кашель связан с повышением тонуса парасимпатической системы или увеличения синтеза простагландина под действием брадикинина), тяжелое хриплое дыхание, дисфония

Изображение слайда
18

Слайд 18: Противопоказания к лечению АПФ:

Индивидуальная гиперчувствительность, в том числе указания в анамнезе на ангионевротические отеки. Выраженный аортальный стеноз. Артериальная гипотензия Беременность, лактация (гипотензия у плода и новорожденных)

Изображение слайда
19

Слайд 19: Преимущественное назначение АПФ:

АГ+ Застойная НК АГ + ИБС, в том числе после ОИМ. АГ+ Диабетическая нефропатия АГ+ ХОБ, ХОБЛ АГ+ Сахарный диабет АГ+ Гиперлипидемия и Гиперурикемия АГ+ Облитерирующие заболевания периферических артерий

Изображение слайда
20

Слайд 20: Антагонисты рецепторов ангиотензина 2

В настоящее время доказано существование РАС (ренин – ангиотензиновой системы) в тканях, в том числе в ЦНС, сосудах,надпочечниках,сердце, почках, репродуктивных органах. Установлено, что в сердце человека только 10% ангиотензина 2 образуется с участием АПФ, остальное – под влиянием фермента химазы Поэтому большое значение придают препаратам, блокирующим рецепторы ангиотензина 2 ( их пока выделено два типа АТ1 и АТ2) ЛОЗАРТАН( КОЗААР)- Непептидный антагонист рецепторов ангиотензина 2(подтипа АТ1).

Изображение слайда
21

Слайд 21: Прямые вазодилататоры:

Гидралазин (апрессин),дигидралазин(непрессол) – периферический вазодилататор, уменьшающий ОПСС, увеличивает сердечный выброс Адельфан = дигидралазин+резерпин Побочные: волчаночноподобный синдром у 10%, головная боль, задержка натрия и воды, тахикардия Назначают при мягкой и умеренной АГ

Изображение слайда
22

Слайд 22: Альфа1 – адреноблокаторы:

Празозин, 2-ое поколение – доксазозин(кардура),теразозин(хитрин),эбрантил. Побочные «эффект первой дозы»

Изображение слайда
23

Слайд 23: Лечение гипертонического криза

Гипертонический криз- клинический синдром, характеризующийся внезапным и бурным обострением гипертонической болезни или симптоматической гипертензии, резким повышением АД до индивидуальных высоких величин, субъективными и объективными проявлениями церебральных, ССС и вегетативных проявлений.

Изображение слайда
24

Слайд 24: Факторы, приводящие к кризу:

психоэмоциональные стрессовые ситуации Чрезмерное употребление соли поваренной Изменение метеоусловий: Чаще регистрируюся в весенне-осенние месяцы, к метеовлияниям более чувствительны больные с неврозами, астено-невротическими реакциями,остеохондрозом шейно-грудного отдела позвоночника. Инфекции( во время эпидемий гриппа и т.д.) Внезапная отмена ЛС,длительно применявшихся больным (клофелин, допегит, изобарин и т. д ) Повторяющиеся эпизоды ишемии головного мозга за счет недостаточного кровотока в вертебро- базиллярном бассейне ( например, утренние гипертонические кризы при неудобном положении головы во время сна)

Изображение слайда
25

Слайд 25: Главные патогенетические факторы:

Гиперреактивность симпато-адреналовой системы Острая или постепенно нарастающая задержка ионов натрия и воды Активация кальциевого механизма гладкомышечных клеток артерий и артериол Активация системы ренин- ангиотензин2-альдостерон

Изображение слайда
26

Слайд 26: Основные диагностические критерии:

Индивидуально высокий уровень АД,причем,как правило ДАД превышает 120ммртст. В зависимости от величин САД и ДАД кризы различают: Изолированные систолические: резкий подъем САД при сохранении нормального ДАД ( старческий возраст- атеросклероз аорты, при полной АВ-блокаде,коарктации аорты, недостаточности клапана аорты) Систоло-диастолические- резкое повышение и САД и ДАД ВНИМАНИЕ! Необходимо помнить, что каждому больному присущ свой « порог энцефалопатии», т.е. ослабление механизма ауторегуляции мозгового кровотока(М.С.Кушаковский)

Изображение слайда
27

Слайд 27: Жалобы

Церебрального характера: Общие симптомы:интенсивная головная боль,головокружение,рвота, мелькание «мушек» перед глазами двоение, преходящая слепота – все эти явления свидетельствуют об остро возникшей энцефалопатии Очаговая симптоматика более характерна для отечной формы криза и заключается в онемении рук, ползание мурашек, снижении болевой чувствительности в области рук, губ,языка. Возможны преходящие гемипарезы( до 1сут.), кратковременная афазия, судороги

Изображение слайда
28

Слайд 28: Жалобы:

Кардиального характера: Боль в области сердца,сердцебиение,перебои,одышка и т.д. Невротического характера и признаками вегетативной дисфункции: Ознобоподобный тремор, чувство страха, раздражительность, потливость, чувство жара, жажда, в конце криза- обильное мочеиспускание с выделением светлой мочи При резком повышении АД сголовной болью диагноз гипертонического криза вероятен, при наличии остальной симптоматики – несомненен Существуют различные классификации кризов,но клинической точки зрения, а также в целях оказания экстренной помощи целеобразно разделить все кризы на две большие группы (Гиффорд и соавт.) : Криз первого типа- при состояниях, требующих немедленного снижения АД (в течение часа на 25- 30% от исходного) Криз второго типа- при состояниях, которые требуют снижения АД в течение 12-24час.

Изображение слайда
29

Слайд 29: Криз первого типа:

Гипертоническая энцефалопатия Острая левожелудочковая недостаточность Острое расслоение аорты Эклампсия Посткоронарныйартериальный обходной анастомоз Некоторые случаи гипертензии, сочетающиеся с повышенным уровнем катехоламинов: феохромацитома, синдром отмены клонидина, прием симпатомиметиков,кокаина Гипертензия при внутримозговом кровоизлиянии Острое субарахноидальное кровоизлияние Острые инфаркты(инсульты) мозга Нестабильная стенокардия или острый период инфаркта миокарда

Изображение слайда
30

Слайд 30: Криз второго типа:

Высокая диастолическая гипертензия- ДАД- 140 ммртст,без осложнений Злокачественная гипертензия без осложнений Гипертензия в после операционном периоде Экстренное купирование гипертонического криза производится при состояниях угрожающих жизни больного. Наиболее часто- это: Судорожная форма гипертоническогокриза( острая крайне тяжелая гипертоническая энцефалопатия) Гипертонический криз при феохромацитоме Гипертонический криз при инфаркте, геморрагическом инсульте, отеке легкого, расслаивающей аневризме аорты

Изображение слайда
31

Слайд 31: Натрия нитропруссид:

Артериальный и венозный вазодилататор прямого действия, считающийся многими авторами препаратом выбора при необходимости экстренного снижения АД, а также практически при всех формах кризов Быстро снижает АД, его легко регулировать, действие прекращается в течение 5мин. После окончания введения. Во время введения необходим контроль АД 50мг натрия пруссида растворяют в 250мл 5% р-ра глюкозы( концентрация 200мкг/мл) Начальная скорость введения 0,5 мкг/кг/мин.(т.е. примерно 10мл/час.- 3-4 капли в мин., затем скорость введения медленно повышают, пока не будет достигнут нужный уровень АД. Как правило достаточна скорость введения- 1-3мкг/кг/мин( 6-18 капель в мин.), максимальная скорость- 10мкг/кг/мин. Гипотензивный эффект достигается немедленно.

Изображение слайда
32

Слайд 32: Нитроглицерин:

Прямой вазодилататор, восполняет дефицит эндотелиального сосудорасширяющего фактора(азота оксида), что обусловливает сосудорасширяющий эффект. Назначается в/в капельно при относительных противопоказаниях к назначению натрия нитропруссида( тяжелая ИБС,выраженная печеночная и почечная недостаточность, а также у больных с острой коронарной недостаточностью(инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия), левожелудочковой нед-тью. 4мл 1% раствора нитроглицерина растворяют в 400мл 55 р-ра глюкозы или изитон р-ра натрия хлорид (концентрация 100мкг/мл) Начальная скорость в/в капельного введения- 4капли в мин ( 25мкг/мин), затем скорость увеличивают на 2 капли в мин. Каждые 5-10мин. До достижения оптимального уровня АД. СКОРОСТЬ может достигать 16-20 кап. в мин.( 100-125мкг/мин), Гипотензивное действие начинается через несколько секунд после начала введения, продолжается в течение 15-20мин, после окончания введения

Изображение слайда
33

Слайд 33: Лабеталол:

Некардиоселективный вазодилатирующиц бета- адреноблокатор,блокирующий одновременно и альфа- адренорецепторы Вводится в/в струйно в дозе 20мг в течение 2мин.,в дальнейшем повторяются в/в струйные вливания по 20-80мг каждые 10мин до достижения оптимальногоАД. МАКСИМАЛЬНАЯ ДОЗА: 300мг Максимальное действие – через 5мин, длительность- 5-8час.

Изображение слайда
34

Слайд 34: Клонидин.Ганглиоблокаторы

Клонидин(клофелин)- агонист альфа2-адренорецепторов, тормозит симпатическую импульсацию из сосудодвигательного центра, что снижает ОПСС,АД,ЧСС. Для купирования криза вводится в/в в дозе 0,01%- 1,0 в 10-20мл физ.р-ра в течение 5-7мин.Начало действия через 3-6мин.Длительность- около 2час. Возможно введение в/м- эффект через 30-60мин. Ганглиоблокаторы : Триметафан(арфонад)- оказывает быстрое и контролируемое действие. Применяется только в/в ( 250мг препарата растворяют в 250мл изотонического р-ра натрий хлорида).Инфузию начинают со скоростью1мг(1мл) в мин (т.е. 20кап. в мин.) постепенно скорость увеличивают, но не более чем до 6мг в мин. Контроль АД, Опасность угнетения дыхания- контроль дыхания ! Гипотензивный эффект на игле, заканчивается сразу после прекращения введения. Пентамин – более редко применяется, т.к. оказывает более длительное действие

Изображение слайда
35

Слайд 35: Ингибиторы АПФ. Фуросемид

Каптоприл (капотен) – в/в болюсно 0,5-1мг/кг. Гипотензивный эффект через 3-5мин. Действие около 4 час. Сублингвально – 25-50мг, действие также через 10мин.,но длительность около 1 час. Эналаприл – в/в 0,625- 1,25мг через каждые 6час. Гипотензивный эффект через 15-30мин.,около 6час. Фуросемид – мощный петлевой диуретик, применяется преимущественно при «отечной» форме криза, в/в 40-180мг, действие через 15-30мин.,продолжается около 2-3час. Как правило не применяется самостоятельно,а в комплексе с др. препаратами.

Изображение слайда
36

Слайд 36: Вспомогательные средства:

Дибазол – производное имидазола, обладает сосудорасширяющим, спазмолитическим, гипотензивным действием.Улучшает регионарный кровоток в головном мозге, сердце, почках.Дибазол применяют в/в 1%- 3,0-4,0мл, действие через 10-15мин, продолжительность около 1-2час. Эуфиллин – пуриновое производное, расширяет сосуды мозга,почек, периферические артерии,бронхорасширяющим, регулирует тонус мозговых вен( повышенный- снижает, а пониженный- повышает), тем самым уменьшает отек головного мозга. В/в медленно 2,4%- 10,0 в 10мл физ р-ра. Внимание! При быстром введении возможны судороги, боли в области сердца ( противопоказан при ОИМ), тошнота, рвота, тахикардия Магния сульфат- снижает возбудимость ЦНС, противосудорожным действием, спазмолитик, дегидратационным действием, кроме того, эффективен при нарушениях ритма, особенно при передозировке сердечных гликозидов, антиаритмических средств, наиболее эффективен при двунаправленной желудочковой тахикардии типа « пирует» у больных с приобретенным удлинением интервала Q-T. Дроперидол –нейролептик, альфа-адренолитик, противорвотное действие, в основном, при стенокардии и ОИМ. Угнетение дыхания! В/в медленно 0,25% - 1-2 мл. Реланиум – (диазепам, седуксен) – транквилизатор, снимает страх, повышенную возбудимость. В/в 0,5%- 2,0 медленно.

Изображение слайда
37

Слайд 37: Гипертоническая энцефалопатия

Острая гипертоническая энцефалопатия развивается у обычно лиц, не получающих гипотензивную терапию или принимавших гипотензивные препараты в неадекватных дозах, чаще всего при позднем токсикозе беременных, остром гломерулонефрите, при злокачественной форме гипертонической болезни В основе острой гипертонической энцефалопатии лежат отсутствие физиологического ауторегуляторного сужения мозговых прекапилляров и артериол в ответ на повышение системного АД, отек головного мозга, множественные мелкие очаги геморрагий и ишемий.

Изображение слайда
38

Слайд 38: Клиника :

Гипертоническая энцефалопатия характеризуется: Сильной головной болью Тошнотой, рвотой Несистемным головокружением Нарушением зрения ( пелена, скотомы, мелькание «мушек» перед глазами,снижение остроты зрения) При прогрессировании появляются тонические и клонические судороги, потеря сознания и летальный исход Обычно САД превышает 200- 250 мм.рт.ст., а ДАД- 120-150мм.рт.ст. Изложенная симптоматика обычно нарастает постепенно, что помогает дифференцировать гипертоническую энцефалопатию от внутричерепного кровоизлияния.

Изображение слайда
39

Слайд 39: Лечение:

Препарат выбора : натрия нитропруссид, в/в капельно, с тщательно подобраннойдозой, чтобы снизить АД до 140-160мм.рт.ст. и ДАД до 90-110мм.рт.ст.( в среднем, скорость составляет около 8мкг/кг/мин.) Фуросемид – 80мг и эуфиллин 2,4%-10,0 в/в, с целью борьбы с отеком головного мозга, а также 40%- 20,0 глюкозы, дексаметазон 4-6мг Магния сульфат 25%- 10,0 в 300мл 5%глюкозы, реланиум 0,5%- 1-2мл в 10,0 физ.р-ра. С целью купирования судорог.

Изображение слайда
40

Слайд 40: Лечение некоторых форм гипертонического криза:

При субарахноидальном кровоизлиянии: Большинство невропатологов считает целесообразным снижать АД при субарахноидальном кровоизлиянии, так как велик риск развития повторного крвотечения. Риск смерти и повторного кровоизлияния имеет ( Гиффорд) U- образную зависимость с САД: при САД ниже 127мм.рт.ст. и выше 159мм.рт.ст.этот риск выше, чем когда САД находится в этих пределах. Препарат выбора: нимодипин ( антагонист кальция) - он вызывает значительное расширение мозговых артерий и снижает АД :лечение начинают в/в капельно в течение первого часа по 15мкг/кг, в случае хорошей переносимости – дозу повышают до 30мкг/кг в час. При необходимости вливание можно продолжать круглосуточно. Если АД не снижается до оптимального уровня, то переходят на нитропруссид натрия. При отсутствии нитропруссида натрия возможно применять: лабетолол, гидралазин, дибазол Для уменьшения внутричерепной гипертензии и отека мозга применяют глицерин, повышающий осмотическое давление крови, но не нарушающий электролитный баланс. ГЛИЦЕРИН вводят – 1г/кг в/в в виде 10% р-ра Введение маннитола ( 10-15% в дозе 1-1,5г/кг) хуже, так как возможен « синдром отдачи», т.е. повышение внутричерепного давления выше исходного через 45- 120мин. После введения на 30-40%.

Изображение слайда
41

Слайд 41: При внутримозговом кровоизлиянии :

При этом состоянии высокое АД следует снижать в целях остановки и профилактики кровотечения, однако, снижать слишком интенсивно и до абсолютно нормальных цифр нецелесообразно: считается, что величины АД должны быть следующими в результате гипотензивной терапии: у больных, имевших нормальные значения АД, эти величины в пределах 160-170/95-100 мм.рт.ст., У лиц, с предшествующей гипертензией- 180-185/ 105-110мм.рт.ст. 230/120 более 20мин.- лабетолол гидрохлорид по 20мг первоначально, затем каждые 10-20мин. До достижения удовлетворительного уровня. При ДАД выше 140мм.рт.ст.- нитропруссид натрия Некоторые авторы рекомендуют : дибазол или клофелин при отсутствии эффекта дополнительно: аминазин 2,5%- 2,0+ 0,5%- 5,0 новокаин в/м.

Изображение слайда
42

Слайд 42: Лечение некоторых форм криза:

При остром ишемическом инсульте препаратами выбора являются: Нитропруссид натрия, нимодипин Глицерин 10%- 400-800мл в сутки в течение первых 2-3 сут. Гипертонический криз с острой левожелудочковой недостаточностью: Препарат выбора :нитропруссид натрия, так как он снижает и пред- и постнагрузку на сердце. Альтернативным препаратом является:нитроглицерин. Необходимо также в данной ситуации ( Гиффорд, Кушаковский) назначение одного из ингибиторов АПФ перорально в малых стартовых дозах( 6,25- 12,5мг каптоприла) Гипертонический криз, осложнившийся острой коронарной недостаточностью: препарат выбора : нитроглицерин в/в Альтернативы: лабетолол. Гипертонический криз, осложненный расслаиванием аорты. Препарат выбора : нитропруссид натрия, причем снижение должно проводится до САД 100-120мм.рт.ст.,ДАД не более 80мм.рт.ст. При непереносимости: арфонад.( триметафан) Одновременно необходимо введение бета- блокаторов: пропранолол или лабетолол, возможно: эсмолол

Изображение слайда
43

Слайд 43: Неэкстренное купирование криза (в течение нескольких часов):

Нифедипин (таб. или капсулы кроткого действия) – обычно 10мг, реже 20мг разжевать или под язык, через 30мин. Повторить 5-10мг, затем продолжить прием через 4-6час.,можно добавить диуретик, бета-блокатор. Начало действия – 1-5мин.,продолжительность до 2-4час. Не рекомендован при : нестабильной стенокардии и ОИМ. Клофелин (клонидин)- на первый прием 0,1-0,2мг препарата, затем по 0,1мг до общей дозы 0,6-0,7мг или снижения АД, НЕ МЕНЕЕ чем на 20мм.рт.ст.(измерять каждые 15мин.).Сублингвально действие через 15мин, до 1-2час., внутрь через 30-60мин, до 6-8час. Каптоприл(капотен) – сублингвально 25мг (реже 50мг), начало действия через 10мин., продолжительность до 1-2час.

Изображение слайда
44

Слайд 44: Лечение некоторых форм гипертонического криза:

При эклампсии: строгий контроль АД, так как при резком снижении АД, возможно повреждение плаценты и появляется риск плацентарного кровотечения. Прапарат выбора : метилдофа. Если эффект не достигается, то : гидралазин, бета-блокаторы. Широко применяется до сих пор : дибазол, магния сульфат. При феохромацитоме (Кушаковский): Поднять головной конец кровати под углом 45 градусов. Фенталамин- альфа-адреноблокатор- 5мг( 5мг сухого препарата растворяют в 1мл воды для инъекций), затем повторяют введение этой дозы до эффекта. Аналогично: тропафен Руксин рекомендует: лабетолол или нитропруссид натрия.

Изображение слайда
45

Слайд 45: Лечение некоторых форм гипертонического криза:

Кушаковский выделяет три формы криза: Нейровегетативную, с преобладанием в клинике нейро-вегетативного синдрома Отечную, с преобладанием водно-солевого синдрома Судорожную, с далеко зашедшей гипертензивной энцефалопатией.

Изображение слайда
46

Слайд 46: Лечение нейровегетативной формы криза :

Больной возбужден, испуган, сухость во рту,тремор рук, потливость, лицо вначале гиперемировано, затем бледнеет. Пульс напряжен, учащен. САД повышается относительно больше,чем ДАД. Кушаковский считает препаратом выбора клофелин в/в в дозе 0,01%- 0,5-1,0мл в 10-20мл физ.р-ра течение 5мин. Можно комбинировать : парентерально клофелин+нифедипин п/язык + лазикс 40-80мг Полезно введение дроперидола 0,25%- 1-1,5мл в/м.

Изображение слайда
47

Слайд 47: Лечение отечной формы криза:

Чаще это женщины с гипер гидрационной( объемзависимой)формой гипертонической болезни: кризу предшествует ощущение озноба( без повышения температуры, мышечная слабость, перебои в работе сердца, уменьшение диуреза, отечность лица, иногда они скованы,подавлены, сонливы, дезориентированы. Характерно почти равномерное повышение САД и ДАД с уменьшением пульсового давления. Кушаковский указывает на возможность развития « рикошетных отечных гипертонических кризов», свойственных больным со склонностью к гипергидратации. Такие кризы возникают вследствие острой активации РААС и симпато-адреналовой системы в ответ на выделение значительного количества воды и натрия под воздействием диуретика, после приема которого выделяется большое кол-во воды и АД падает, но через 12час. Оно повышается еще выше, чем до приема диуретика. Нифедипин под язык+ 40-80мг фуросемида. Больным с рикошетным синдромом рекомендуется сочетанный прием диуретика и клофелина или бета-блокатора (вискен)

Изображение слайда
48

Слайд 48: Судорожная форма гипертонического криза:

«судорожная форма» гипертонического криза наблюдается при самом тяжелом либо злокачественном течении гипертонической болезни,осложнившемся гипертонической энцефалопатией. Потеря сознания или полная дезориентация,амнезия,нарушения зрения, тоническими и клоническими судорогами. Лечение изложено в разделе «Гипертоническая энцефалопатия»

Изображение слайда
49

Слайд 49: Комбинированная терапия АД:

Комбинированная терапия не только усиливает гипотензивный эффект, но уменьшает развитие и выраженность побочных явлений. Салуретик+ любой другой препарат Антагонисты кальция ( группа нифедипина)+ бета-адреноблокаторы Антагонисты кальция + ингибиторы АПФ БЕТА-адреноблокаторы + ингибиторы АПФ Альфа-адреноблокаторы бета- адреноблокаторы.

Изображение слайда
50

Слайд 50: Лечение изолированной САД

АГ встречается у 30-50% людей в возрасте старше 60 лет. Приблизительно 33% больных имеют изолированную форму АГ, т.е. резкое повышение САД, при незначительном повышении ДАД. Основной причиной считают снижение растяжимости аорты и артерий, приводящее к потере их способности демпфировать пульсовые изменения давления Оптимальным уровнем, по мнению экспертов Национального комитета США, САД является 160-140мм.рт.ст. ДАД- 80-90мм.рт.ст. Снижать САД следует на 20мм.рт.ст., если исходно оно находилось в пределах от 160 до 180 и до величины меньше 160мм.рт.ст., если исходно САД превышало 180мм.рт.ст.

Изображение слайда
51

Последний слайд презентации: Артериальная гипертензия.Лечение кризов: Комбинированная терапия АД

Наиболее часто в качестве второго препарата применяется салуретик, который особенно полезен при: Когда в генезе АГ первичным является увеличение ОЦК ( при почечной недостаточности) Когда увеличение ОЦК происходит вторично вслед за реактивной задержкой натрия, что может наблюдаться при применении многих средств, особенно альфа- агонистов центрального действия, таких, как клонидин В комбинации диуретик+бета-адреноблокаторы каждый из препаратов может снизить смертность больных. Это наиболее частая и доступная комбинация Диуретик+ ингибитор АПФ – одна из самых эффективных, к тому же она уменьшает потери калия Кардиоселективные бета-блокаторы+антагонисты кальция дигидропиридинового ряда- в этой комбинации препараты взаимно усиливают действие друг друга, а также взаимно нейтрализуют нежелательные побочные эффекты, так периферическая вазоконстрикция, вызываемая бета- блокатором нивелируется антагонистом кальция, а повышение ЧСС,обусловленное антагонистом кальция нивелируется бета-блокатором ( нифтен, логимакс) Комбинация антагонистов кальция + ингибиторы АПФ., действие препаратов взаимно усиливается, препараты этой группы не оказывают влияния на углеводный, липидный, электролитный обмен., можно обходиться без диуретика.

Изображение слайда