Презентация на тему: Артериальная гипертензия и почки Шулутко Б.И. ( СПб )

Артериальная гипертензия и почки Шулутко Б.И. ( СПб )
Артериальная гипертензия и почки Шулутко Б.И. ( СПб )
Артериальная гипертензия и почки Шулутко Б.И. ( СПб )
Артериальная гипертензия и почки Шулутко Б.И. ( СПб )
Артериальная гипертензия и почки Шулутко Б.И. ( СПб )
Артериальная гипертензия и почки Шулутко Б.И. ( СПб )
Артериальная гипертензия и почки Шулутко Б.И. ( СПб )
Артериальная гипертензия и почки Шулутко Б.И. ( СПб )
Артериальная гипертензия и почки Шулутко Б.И. ( СПб )
Артериальная гипертензия и почки Шулутко Б.И. ( СПб )
Артериальная гипертензия и почки Шулутко Б.И. ( СПб )
Система нейрогормональной регуляции при АГ
Артериальная гипертензия и почки Шулутко Б.И. ( СПб )
Артериальная гипертензия и почки Шулутко Б.И. ( СПб )
Артериальная гипертензия и почки Шулутко Б.И. ( СПб )
Артериальная гипертензия и почки Шулутко Б.И. ( СПб )
Артериальная гипертензия и почки Шулутко Б.И. ( СПб )
Артериальная гипертензия и почки Шулутко Б.И. ( СПб )
Артериальная гипертензия и почки Шулутко Б.И. ( СПб )
Артериальная гипертензия и почки Шулутко Б.И. ( СПб )
ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ [Bohle A. et al., 1998].
ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ по Ю.Л.Перову
Артериальная гипертензия и почки Шулутко Б.И. ( СПб )
Артериальная гипертензия и почки Шулутко Б.И. ( СПб )
Артериальная гипертензия и почки Шулутко Б.И. ( СПб )
Артериальная гипертензия и почки Шулутко Б.И. ( СПб )
ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ВЫВОДЫ:
Артериальная гипертензия и почки Шулутко Б.И. ( СПб )
Артериальная гипертензия и почки Шулутко Б.И. ( СПб )
1/29
Средняя оценка: 4.3/5 (всего оценок: 9)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (1625 Кб)
1

Первый слайд презентации

Артериальная гипертензия и почки Шулутко Б.И. ( СПб )

Изображение слайда
2

Слайд 2

Из доклада Н.В.Леонтьевой

Изображение слайда
3

Слайд 3

Из доклада Н.В.Леонтьевой

Изображение слайда
4

Слайд 4

90% источников регуляции артериального давления локализуются в почках

Изображение слайда
5

Слайд 5

Механизмы, определяющие уровень артериального давления Сердечный выброс Объем циркулирующей крови Общее периферическое сосудистое сопротивление

Изображение слайда
6

Слайд 6

Эффекты стимуляции рецепторов

Изображение слайда
7

Слайд 7

Рост количества Вазокон- Гипертрофия факторов роста стрикция миокарда Новообразование Повышение тонуса коллагена в сердце сосудов почек Рост симпатиче- Увеличение реаб- ского тонуса сорбции натрия ЭФФЕКТЫ СТИМУЛЯЦИИ ПОДТИПА-1 АНГИОТЕНЗИНОВОГО РЕЦЕПТОРА

Изображение слайда
8

Слайд 8

Вазоконстрикция Изменение структуры Клеточный рост Накопление липидов Пролиферация Тромбо- ГМК образование Адгезия и/или инфильтрация клеток крови Дисфункция эндотелия

Изображение слайда
9

Слайд 9

Воспаление Вазоспазм Пролиферация Дефицит оксида азота

Изображение слайда
10

Слайд 10

ангиотензинпревращающего фермента ( ACE, D / D ) ангиотензиногена ( AGT, T 174 M и M 235 T ) ангиотензиновых рецепторов I типа ( AGTR, A -153 G и A +39 C ) альдостеронсинтетазы ( CYP 11 B 2, T -344 C ) туморнекротизирующего фактора – альфа ( TNF 2, G -308 A ) трансформирующего фактора роста бета-1 ( TGFB 1, R 25 P ) эндотелиальной синтетазы оксида азота ( NOS 3, G +11/ in 23 T ) натрийуретического пептида ( BNP, C -1563 T ) Кандидатные гены, влияющие на развитие ДН, ЭГ, ХГН с АГ

Изображение слайда
11

Слайд 11

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ ПАТОГЕНЕЗА АГ Генетический дефект Ремоделирование Закрепление АГ

Изображение слайда
12

Слайд 12: Система нейрогормональной регуляции при АГ

Система ПНФ ( ANP, BNP, CNP) Простагландины ( Pgl 2, PgE 2 простациклин) Калликреин - кининовая система (брадикинин) Тканевый активатор плазминогена ( tPA) CAC (HA, A) РААС (А- II, альдостерон) вазопрессин эндотелин факторы роста цитокины ( TNFa) Ингибитор активатора плазминогена ( PAI-1) Депрессорный контур Прессорный контур

Изображение слайда
13

Слайд 13

45% 40% 35% 30% 25% 20% 15% Частота артериальной гипертензии Эсс.АГ Хр. ГН “ РВГ” 33% 21% 41%

Изображение слайда
14

Слайд 14

75% 70% 65% 20% 1% Отягощенная по АГ наследственность Эсс.АГ Хр. ГН “РВГ” 33% 21% 74% 72% 71%

Изображение слайда
15

Слайд 15

NB!!! Диффузные гломеру-лопатии – очевидные мик-роваскулопатии – что объясняет их общность с артериальной гипертензи-ей, васкулитами, ИБС

Изображение слайда
16

Слайд 16

Избыток соли – основная причина возникновения избыт-ка жидкости. При этом увели-чивается ОЦК (ее жидкой час-ти - плазмы) в сосудах. Отсюда увеличение нагруз-ки на сердце и, естественно, подъем давления. Важнейшее звено патогенеза АГ (1)

Изображение слайда
17

Слайд 17

Na является неотъемлемой частью жизнедеятельности каждой клетки живого организма. При его избытке проникновение во все клетки вместе с водой вызывает их отек. Важнейшее звено патогенеза АГ (2)

Изображение слайда
18

Слайд 18

Также отекают и эндотелиальные клетки, выстилающие (в один слой) внутреннюю стенку всех сосудов, уменьшая их просвет, что является вторым, весьма важным компонентом, механического подъема АД. Важнейшее звено патогенеза АГ (3)

Изображение слайда
19

Слайд 19

Как же надо рассматривать почку в проблеме артериальной гипертензии?

Изображение слайда
20

Слайд 20

1.Почка – обязатель-ный атрибут патогенеза АГ. (до «открытия» эн-дотелия – главный и по-чти единственный ).

Изображение слайда
21

Слайд 21: ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ [Bohle A. et al., 1998]

1177 больных ЭГ 775 ч. (66%) Доброкачественный компенсированный нефросклероз 251 ч. (21%) Доброкачественный декомпенсированный нефроскл. 151 ч. (13%) Злокачествен- ный нефросклероз

Изображение слайда
22

Слайд 22: ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ по Ю.Л.Перову

Утолщение и плазматическое Утолщение стенок и пропитывание капиллярных уменьшение просвета петель сосудов Плазмаррагия, набухание Утолщение базальных эндотелия, увеличение мембран капилляров объема мезангия клубочков На ранних стадиях ЭГ - мезангиальная пролиферация На поздних стадиях ЭГ - потеря целлюлярности

Изображение слайда
23

Слайд 23

2.Основные отличия генетически обусловленной АГ (А) от гипертензивной реакции (Б)

Изображение слайда
24

Слайд 24

А. Любой раздражитель: соль, стресс, стимуляция прессорного контура (заболевания почек) и др. ведет к закреплению артериальной гипертензии

Изображение слайда
25

Слайд 25

Б.Обратимое повышение АД, стимулированное любым механизмом (те же стресс, заболевания почек и др.) держится только на период действия раздражителя, т.е. генетически здоровая система регуляции восстанавливает нормальный баростат.

Изображение слайда
26

Слайд 26

3. Почка – один из наиболее часто поражаемых органов при ЭГ

Изображение слайда
27

Слайд 27: ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ВЫВОДЫ:

Вовлечение почек при ЭГ носит неспецифический характер. Раннее поражение почек при АГ трактуется как ЭГ по-чечного типа. Этот тип ге-нетически обусловлен и связан с дефектностью ренальных сис-тем регуляции АД.

Изображение слайда
28

Слайд 28

NB! : Почки при эссенци-альной гипертензии – орган мишень. Повышение АД при пер-вичной нефропатии в отсут-ствие генетической АГ – не болезнь, а компенсаторная реакция.

Изображение слайда
29

Последний слайд презентации: Артериальная гипертензия и почки Шулутко Б.И. ( СПб )

НАШ ОТВЕТ ОППОНЕНТУ

Изображение слайда