Презентация на тему: Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия
План лекции
Стадии гипертонической болезни
Классификация уровней АД
Факторы риска
Поражение органов мишеней
Ассоциированные клинические состояния
Метаболический синдром
Стратификация риска
Классификация симптоматических АГ
Классификация симптоматических АГ
Клиническая картина и диагностика
Анамнез
Физикальное обследование
Лабораторно-инструментальные методы исследования
Гипертонический криз
Осложненный гипертонический криз
1/17
Средняя оценка: 4.1/5 (всего оценок: 82)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (1025 Кб)
1

Первый слайд презентации: Артериальная гипертензия

Автор : Годлевский Владислав vk.com/ezmed

Изображение слайда
2

Слайд 2: План лекции

Стадии гипертонической болезни Классификация уровней АД Факторы риска Ассоциированные клинические состояния Метаболический синдром Стратификация риска Классификация симптоматических АГ Клиническая картина и диагностика Анамнез Физикальное обследование Лабораторно-инструментальные исследования Гипертонический криз Осложненный гипертонический криз

Изображение слайда
3

Слайд 3: Стадии гипертонической болезни

ГБ I стадии АГ без поражения органов мишений ГБ II стадии АГ и поражения органов мишений(сердце сосуды, почки, мозг ) ГБ III стадии АГ и ассоциированные клинические состояния

Изображение слайда
4

Слайд 4: Классификация уровней АД

Категория АГ Систолическое АД Диастолическое АД Оптимальное <120 <80 Нормальное 120-129 80-84 Высокое нормальное 130–139 85–89 АГ 1-й степени 140–159 90–99 АГ 2-й степени 160–179 100–109 АГ 3-й степени ≥180 ≥110 Изолированная систолическая АГ * ≥140 <90 *ИСАГ должна классифицироваться на 3 степени по уровню САД Если значения САД и ДАД попадают в разные категории, то степень тяжести АГ оценивается по более высокой категории. О наличии АГ при оценке результатов СМАД свидетельствует среднесуточное АД ≥125/80 мм рт.ст., при самостоятельном измерении АД пациентом в домашних условиях ≥135/85 мм рт.ст. и при измерении медицинским работником ≥140/90 мм рт.ст. СМАД – среднесуточное мониторирование артериального давления САД – систолическое артериальное давление ДАД – диастолическое артериальное давление

Изображение слайда
5

Слайд 5: Факторы риска

Возраст мужчины > 55 лет женщины > 65 лет Курение Дислипидемия : Общий ХС > 5,0 ХС ЛПНП > 3,0 ХС ЛПВП < 1,0 для мужчин < 1,2 для женщин ТГ > 1,7 (ммоль/л) Глюкоза плазмы : 5,6 – 6,9 ммоль/л НТГ Повышение пульсового АД более чем на 60 мм рт.ст. Семейный анамнез ранних ССЗ у мужчин > 55 лет у женщин > 65 лет Абдоминальное ожирение (при отсутствии МС) ОТ > 102 см для мужчин > 88 см для женщин Оценка прогноза и сердечно-сосудистого риска Величина АД важна, но она не единственный фактор, определяющий тяжесть, прогноз и лечение АГ. Необходимо оценить общий сердечно-сосудистый риск. Его степень зависит от 4-х показателей : Величина АД Факторов риска Поражения органов-мишеней Ассоциированных клинических состояний. То есть от всех патологических состояний, имеющие вероятностную связь с АГ ТГ – триглицериды ХС ЛПВП – холестерин липопротеинов высокой плотности ХС ЛПНП – холестерин липопротеинов низкой плотности НТГ – нарушение толерантности к глюкозе

Изображение слайда
6

Слайд 6: Поражение органов мишеней

Органы мишени Гипертрофия левого желудочка Признак Соколова-Лайона > 38 мм Корнельское произведение [RaVL + SV3] х QRS > 2440 мм х мс ЭхоКГ : ИММЛЖ ≥125 г/м2 для мужчин ИММЛЖ ≥110 г/м2 для женщин Почки Микроальбуминурия 30-300 мг/с ↓Клиренс креатинина < 60 мл/мин (формула Кокрофта-Гаулта) Сосуды Ультразвуковые признаки утолщения стенки артерии (ТИМ>0,9 мм) или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов Лодыжечно-плечевой индекс < 0,9 (норма от 0.9-0.95 до 1.4-1.45) Скорость пульсовой волны от сонной до бедренной артерии > 12 м\с скорость пульсовой волны определяется одновременной записью сфигмограмм с сонной, бедренной артерий. Наибольшая вероятность осложнений наблюдается при повышении скорости пульсовой волны более 12 м/с. Поражение органов мишений - последствие длительного повышения АД. Это те органы, которые участвую в регуляции АД, они же становятся и мишенями поражаемыми АГ Сердце ГЛЖ → АКС: ИБС стенокардия, ИМ, ХСН, внезапная сердечная смерть. Почки микроальбуминурия (до 300 мг/с) → АКС: протеинурия, ХПН Сосуды аневризма аорты, магистральные артерии, сосуды сетчатки (ангиосклероз), артериовенозные перекрёсты.

Изображение слайда
7

Слайд 7: Ассоциированные клинические состояния

Заболевания почек - ХПН Креатинин >133 мкмоль/л (Муж) Креатинин > 124 мкмоль/л (Жен) - Диабетическая нефропатия Цереброваскулярная болезнь -Ишемический мозговой инсульт -Геморрагический мозговой инсульт -Транзиторные ишемические атаки Заболевания периферических артерий -Расслаивающая аневризма аорты -Симптомное поражение Периферических артерий Заболевания сердца -ИБС, стенокардия -Инфаркт миокарда -Коронарная реваскуляризация (АКШ, МКШ, стентирование) -ХСН Гипертоническая ретинопатия -Кровоизлияния или экссудаты сетчатки -Отёк соска зрительного нерва

Изображение слайда
8

Слайд 8: Метаболический синдром

Диагностические критерии метаболического синдрома : Основной Абдоминальное ожирение (Объем талии > 94 см для мужчин и > 80 см для женщин) Дополнительные АД  >140/90 мм рт. ст. ТГ  > 1,7 ммоль/л Снижение   ХС   ЛПВП <1,0 ммоль/л у мужчин <1,2 ммоль/л у женщин Повышение   ХС   ЛПНП  >3,0 ммоль/л Глюкоза в плазме крови натощак > 6,1 ммоль/л НТГ — глюкоза плазмы через 2 часа после приема 75г глюкозы >7,8 и <11,1 ммоль/л. Подтверждение диагноза – 1 основной и 2 дополнительных ТГ – триглицериды ХС ЛПВП – холестерин липопротеинов высокой плотности ХС ЛПНП – холестерин липопротеинов низкой плотности НТГ – нарушение толерантности к глюкозе Метаболический синдром  - комплекс патогенетически связанных нарушений: чувствительности тканей к инсулину, углеводного, липидного, пуринового обмена, абдоминального ожирения и артериальной гипертензии. Основными этиологическими факторами метаболического синдрома являются генетическая предрасположенность, избыточное потребление жиров и гиподинамия. Ведущая роль в патогенезе метаболического синдрома принадлежит инсулинорезистентность, вызванной ею компенсаторной гиперинсулинемии

Изображение слайда
9

Слайд 9: Стратификация риска

ФР, ПОМ, АКС АГ 1-й ст. 140–159/90–99 АГ 2-й ст. 160–179/100–109 АГ 3-й ст. ≥180/110 Нет риск 1 (низкий) риск 2 (средний) риск 3 (высокий) 1–2 ФР риск 2 (средний) риск 2 (средний) риск 4 (очень высокий) ≥3 ФР, ПОМ, МС или СД риск 3 (высокий) риск 3 (высокий) риск 4 (очень высокий) АКС риск 4 (очень высокий) риск 4 (очень высокий) риск 4 (очень высокий) Фрамингемская модель – отражает вероятность в % развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них в течение ближайших 10 лет Низкий риск < 15% Средний риск 15–20% Высокий риск 20–30% Очень высокий риск > 30%.

Изображение слайда
10

Слайд 10: Классификация симптоматических АГ

Почечные Поражаются следующие анатомические структуры почек : Паренхима и интерстиций(гломерулонефрит, хронический пиелонефрит и др.) Сосуды (атеросклероз почечной артерии, аневризмы почечной артерии, васкулиты, тромбоз и др.) Врожденные аномалии (поликистоз, дистопия почек и др.) Вторичные поражения почек (туберкулезе СКВ, системной склеродермия…) Эндокринные гипертонии Феохромоцитома. Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона) Идиопатическая гиперплазия коры надпочечников (псевдопервичный гиперальдостеронизм) Болезнь (синдром) Иценко-Кушинга Токсический зоб Акромегалия

Изображение слайда
11

Слайд 11: Классификация симптоматических АГ

Гемодинамические (при поражении сердца и крупных сосудов) Атеросклероз аорты Стенозирующее поражение сонных и вертебробазилярных артерий Коарктация аорты Недостаточность аортальных клапанов Полная атриовентрикулярная блокада Нейрогенные гипертонии (при заболеваниях нервной системы) Сосудистые заболевания и опухоли мозга Воспалительные заболевания ЦНС (энцефалит, менингит, полиомиелит, диэнцефальный синдром) Травмы мозга (посткоммоционный и постконтузионный с-мы) Полиневриты

Изображение слайда
12

Слайд 12: Клиническая картина и диагностика

Задачи при обследовании пациента с АГ : Определение стабильности повышения АД и степени тяжести АГ Исключение вторичной (симптоматической) АГ или идентификация ее формы Оценка общего сердечно-сосудистого риска: Выявление других ФР ССЗ, диагностика ПОМ и АКС, которые могут повлиять на прогноз и эффективность лечения Как диагностировать АГ ? Повторные измерения АД Выяснение жалоб и сбор анамнеза Физикальное обследование Лабораторно-инструментальные методы исследования: более простые на I этапе и более сложные на II этапе обследования Необходимо узнать у пациента следующую информацию Длительность существования АГ (как долго существует АГ ? ) Уровни повышения АД (насколько повышается АД ?) Наличие гипертонических кризов На вторичные АГ указывают Наличие в личном анамнезе почечных заболеваний, дизурии, гематурии, инфекций мочевого пузыря (паренхиматозные заболевания почек) Семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек) Употребление различных лекарств или веществ: оральные противозачаточные средства, назальные капли, стероидные и НПВС, эритропоэтин, циклоспорин Эпизоды пароксизмального потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома) Мышечная слабость, парестезии, судороги (альдостеронизм)

Изображение слайда
13

Слайд 13: Анамнез

Определение факторов риска Наследственная отягощенность по АГ, ССЗ, ДЛП, СД Наличие в анамнезе больного ССЗ, ДЛП, СД Курение Нерациональное питание Ожирение Низкая физическая активность Храп и указания на остановки дыхания во время сна (сведения со слов родственников пациента) Личностные особенности пациента Данные, свидетельствующие о ПОМ и АКС: Головной мозг и глаза – головная боль, головокружения, нарушение зрения, речи, ТИА, сенсорные и двигательные расстройства Сердце – сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка, отеки Почки – жажда, полиурия, никтурия, гематурия, отеки Периферические артерии – похолодание конечностей, перемежающаяся хромота. Предшествующая антигипертензивная терапия : применяемые антигипертензивные препараты, их эффективность и переносимость Оценка возможности влияния на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, рабочей обстановки

Изображение слайда
14

Слайд 14: Физикальное обследование

Признаки ПОМ и АКС головной мозг – двигательные или сенсорные расстройства сетчатка глаза – изменения сосудов глазного дна сердце – смещение границ сердца, усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка симптомов ХСН (хрипы в легких, наличие периферических отеков, определение размеров печени) периферические артерии – отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи сонные артерии – систолический шум Признаки абдоминального ожирения Признаки вторичной АГ Симптомы болезни или синдрома Иценко-Кушинга Нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому) При пальпации увеличенные почки (поликистоз почек, объемные образования) Аускультация области живота – шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий – вазоренальная АГ) Аускультация области сердца (аортальная недостаточность, стеноз), грудной клетки (коарктация аорты, заболевания аорты) Ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженный уровень АД на бедренной артерии (коарктация аорты, атеросклероз, неспецифический аортоартериит)

Изображение слайда
15

Слайд 15: Лабораторно-инструментальные методы исследования

Обязательные исследования Общий анализ крови и мочи Содержание в плазме крови глюкозы (натощак) Содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛПВП, ТГ, креатинина Определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или СКФ (по формуле MDRD) ЭКГ Дополнительные исследования ЭхоКГ Определение микроальбуминурии Исследование глазного дна УЗИ почек и надпочечников УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий Рентгенография органов грудной клетки Суточное мониторирование артериального давления и самоконтроль артериального давления Определение лодыжечно-плечевого индекса Определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий) Пероральный тест толерантности к глюкозе – при уровне глюкозы в плазме крови >5,6 ммоль/л Содержание в сыворотке крови мочевой кислоты, калия Количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат) Углубленные исследования Осложненная АГ – оценка Состояния головного мозга, миокарда, почек, магистральных артерий; Выявление вторичных форм АГ Исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина Определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и/или в плазме крови Брюшная аортография КТ или МРТ надпочечников, почек и головного мозга, КТ или МР ангиография

Изображение слайда
16

Слайд 16: Гипертонический криз

Гипертонический криз – острое повышение АД САД >180 мм рт. ст. и/или ДАД >120 мм рт. ст сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения ПОМ Неосложненный ГК не сопровождается острым клинически значимым нарушением функции ОМ. При неосложненном ГК возможно как в/в, так и пероральное либо сублингвальное применение АГП. Скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 ч, с последующим достижением целевого АД в течение нескольких часов (не более 24–48 ч) от начала терапии. Используют препараты с быстрым и коротким действием перорально либо сублингвально: нифедипин, каптоприл, клонидин, пропранолол, празозин. Лечение больного с неосложненным ГК может осуществляться амбулаторно. При впервые выявленном неосложненном ГК у больных с неясным генезом АГ, при некупирующемся ГК, частых повторных кризах показана госпитализация в кардиологическое или терапевтическое отделение стационара.

Изображение слайда
17

Последний слайд презентации: Артериальная гипертензия: Осложненный гипертонический криз

Сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, появлением или усугублением ПОМ и требует снижения АД начиная с первых минут, в течение нескольких минут или часов при помощи парентерально вводимых препаратов. ГК считается осложненным, в следующих случаях: МИ Гипертоническая энцефалопатия ОКС Острая ЛЖ-недостаточность Расслаивающая аневризма аорты ГК при феохромоцитоме Пре-эклампсия беременных Тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием или травмой головного мозга АГ у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения АД следует снижать постепенно, во избежание ухудшения кровоснабжения головного мозга, сердца и почек, как правило, не более чем на 25% за первые 1–2 ч. Наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты (на 25% от исходного за 5–10 мин, оптимальное время достижения целевого уровня САД 100–110 мм рт. ст. составляет не более 20 мин), а также при выраженной острой ЛЖ-недостаточности (отек легких). Пациенты с МИ, ЦВБ требуют особого подхода, так как избыточное и/или быстрое снижение АД приводит к нарастанию ишемии головного мозга. В остром периоде МИ вопрос о необходимости снижения АД и его оптимальной величине решается совместно с неврологом индивидуально для каждого пациента.

Изображение слайда