Презентация на тему: АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
1/47
Средняя оценка: 4.9/5 (всего оценок: 85)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (286 Кб)
1

Первый слайд презентации

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ

Изображение слайда
2

Слайд 2

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ ц е постійно підвищений систолічний та / або діастолічний артеріальний тиск ГІПЕРТЕНЗІЯ це підвищення систолічного АТ понад 139 мм рт. ст. і діастолічного – понад 89 мм рт.ст., яке підтверджується при повторних вимірюваннях АТ не менш ніж 2-3 рази у різні дні протягом 4 тижнів. ЕСЕНЦІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ (первинна гіпертензія, гіпертензивна хвороба) це підвищений артеріальний тиск при відсутності очевидної причини його підвищення СИМПТОМАТИЧНА ГІПЕРТЕНЗІЯ (вторинна) це гіпертензія, причина якої встановлена

Изображение слайда
3

Слайд 3

140/90 ММ РТ. СТ. ЦЕ ВЖЕ ГІПЕРТЕНЗІЯ

Изображение слайда
4

Слайд 4

З ЗАГАЛЬНОГО ЧИСЛА ОСІБ З ПІДВИЩЕНИМ АРТЕРІАЛЬНИМ ТИСКОМ ЗНАЮТЬ ПРО НАЯВНІСТЬ У СЕБЕ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ З НИХ ЛІКУЮТЬСЯ У ТОМУ ЧИСЛІ ЕФЕКТИВНО 62 % 23,2 % 12,8 %

Изображение слайда
5

Слайд 5

Класифікація артеріальної гіпертензії за рівнем АТ ( мм. рт. ст. ) ( ВООЗ / МТГ, 1999 )

Изображение слайда
6

Слайд 6

СТАДІЇ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ

Изображение слайда
7

Слайд 7

КЛАСИФІКАЦІЯ АРТЕРІАЛЬНИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ ЗА ЕТІОЛОГІЧНОЮ ОЗНАКОЮ А. Есенціальна (первинна) гіпертензія Б. Симптоматична (вторинна) гіпертензія Причини: 1. ліки або екзогенні речовини: гормональні протизаплідні засоби кортикостероїди симпатоміметики нестероїдні протизапальні засоби циклоспорин еритропоетин кокаїн лакриця, карбенокселон харчові продукти, що містять тіамін, інгібітори МАО

Изображение слайда
8

Слайд 8

2. Захворювання нирок: гострі гломерулонефрити хронічні гломерулонефрити хронічні пієлонефрити обструктивні нефропатії полікістоз нирок захворювання сполучної тканини нирок діабетична нефропатія гідронефроз вроджена гіпоплазія нирок травми нирок реноваскулярна гіпертонія ренінсекретуючі пухлини ренопривні гіпертонії первинна затримка солі

Изображение слайда
9

Слайд 9

3. Ендокринні захворювання: акромегалія гіпотіреоз гіперкальціємія гіпертіреоз хвороби наднирників: а) ураження коркового шару: синдром Кушінга первинний альдостеронізм вроджена гіперплазія наднирників б) ураження мозкового шару: феохромоцитома хромафінні пухлини розташовані поза наднирниками ракова пухлина

Изображение слайда
10

Слайд 10

4. Коарктація аорти та аортити 5. Ускладнення вагітності 6. Неврологічні захворювання: підвищення внутрічерепного тиску пухлини мозку енцефаліти респіраторний ацидоз апное під час сну тотальний параліч кінцівок гостра порфірія отруєння свинцем синдром Гієна-Барре 7. Артеріальні гіпертензії, індуковані хірургічним втручанням: - постопераційна гіпертензія

Изображение слайда
11

Слайд 11

СТАНДАРТНИЙ ПЛАН ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРИХ НА АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ 1. Детальний анамнез : наявність артеріальної гіпертензії у членів сім ’ ї, тривалість захворювання, супутні захворювання сечовидільної системи 2. Об ’ єктивний огляд : дослідження судин очного дна, вимірювання АТ на обох руках і ногах, наявність систолічного шуму при аускультації черевної аорти, детальне обстеження серця 3. Рентгенографія органів грудної клітки у передньо-задній і боковій проекції 4. Електрокардіографія 5. Загальний аналіз крові 6. Дослідження сечі : загальний аналіз, кількість добової сечі, а також вміст у ній білка, креатиніну, сечовини, сечової кислоти, натрію, кальцію і хлоридів, посів сечі 7. Оцінка функціональної здатності нирок: креатинін і сечовина крові 8. Електроліти крові: натрій, кальцій, хлор, карбо-нати 9. Глюкоза крові натще і через 2 год. після прийому їжі 10. Загальний білок крові, співвідношення альбуміни / глобуліни, білірубін, лужна фосфатаза, печінкові ферменти 11. Холестерин крові, тригліцериди, фракції ліпідів 12. Кальцій і фосфати крові 13. Сечова кислота крові

Изображение слайда
12

Слайд 12

ОСОБЛИВОСТІ СИМПТОМАТИЧНОЇ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ 1. Вік початку захворювання: до 20 років і після 50 років 2. Рівень АТ перевищує 180 / 100 мм рт.ст. 3. Наявність органних уражень: а) виражена ангіопатія судин очного дна ; б) гіперкреатинемія в) ЕКГ-ознаки гіпертрофії лівого шлуночка або ознаки кардіомегалії при рентгенологічному обстеженні 4. Симптоми та дані обстеження, які збільшують імовірність симптоматичної АГ а) безпричинна гіпокаліємія б) систолічний шум при аускультації черевної аорти в) кризові підвищення АТ з тахікардією, пітливістю і тремором г) ниркові захворювання в членів сім ’ ї 5. Відсутність ефекту адекватних доз медикаментів

Изображение слайда
13

Слайд 13

НИРКОВА ГІПЕРТЕНЗІЯ – ЦЕ АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ, ПАТОГЕНЕТИЧНО ПОВ’ЯЗАНА З ЗАХВОРЮВАННЯМ НИРОК ЗАХВОРЮВАННЯ НИРКОВОЇ ПАРЕНХІМИ – ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТИ, ПІЄЛОНЕФРИТИ, КІСТОЗНА НИРКА ЗАГИБЕЛЬ НИРКОВОЇ ТКАНИНИ В РЕЗУЛЬТАТІ ЗАХВОРЮВАННЯ НИРОК АБО ТРАВМИ ЗАХВОРЮВАННЯ НИРКОВИХ АРТЕРІЙ – АТЕРОСКЛЕРОЗ, АОРТОАРТЕРІЇТ, ФІБРОМУСКУЛЯРНА ГІПЕРПЛАЗІЯ ЗАХВОРЮВАННЯ ВНУТРІНИРКОВИХ СУДИН (ВАСКУЛІТИ, НЕФРОАНГІОСКЛЕРОЗ) Причини:

Изображение слайда
14

Слайд 14

НИРКОВА ГІПЕРТЕНЗІЯ СПРИЯЄ ЗНИЖЕННЮ ФУНКЦІЇ НИРОК СУТТЄВО ПОГІРШУЄ ПЕРЕБІГ І ПРОГНОЗ НИРКОВОГО ЗАХВОРЮВАННЯ ПРИВОДИТЬ ДО СЕРЦЕВО-СУДИННИХ УСКЛАДНЕНЬ ПРИСКОРЮЄ РОЗВИТОК АТЕРОСКЛЕРОЗУ УТРУДНЮЄ ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ЛІКУВАННЯ

Изображение слайда
15

Слайд 15

ПІДВИЩЕННЯ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ НИРОК ОБУМОВЛЕНО ТРЬОМА ОСНОВНИМИ МЕХАНІЗМАМИ ЗАТРИМКОЮ НАТРІЮ І ВОДИ АКТИВАЦІЄЮ ПРЕСОРНОЇ СИСТЕМИ ЗНИЖЕННЯМ ФУНКЦІЇ ДЕПРЕСОРНОЇ СИСТЕМИ 1 2 3

Изображение слайда
16

Слайд 16

ЗАТРИМКА НАТРІЮ І ВОДИ (розвивається при порушенні функцій нирок та при зниженні швидкості клубочеової фільтрації) ЗАТРИМКА ВОДИ - ГІПЕРВОЛЕМІЯ (ЗБІЛЬШЕННЯ ОЦК) - Підвищення вмісту натрію в судинній стінці - Набухання судинної стінки - Збільшення чутливості судинної стінки до пресорного впливу ангіотензину і катехоламінів

Изображение слайда
17

Слайд 17

ЗАТРИМКА НАТРІЮ В ОРГАНІЗМІ - - Накопичення кальцію в судинній стінці - Підвищення контрактильності і судинного тонусу - Підвищення загального периферичного опору

Изображение слайда
18

Слайд 18

АКТИВАЦІЯ ПРЕСОРНОЇ СИСТЕМИ (РААС+САА) РЕНІН АНГІОТЕНЗИНОГЕН АНГІОТЕНЗИН АПФ АНГІОТЕНЗИН ІІ

Изображение слайда
19

Слайд 19

АНГІОТЕНЗИН ІІ ВИКЛИКАЄ: СИСТЕМНИЙ СПАЗМ АРТЕРІОЛ ПІДВИЩЕННЯ ЗПО ПІДСИЛЮЄ РЕАБСОРБЦІЮ НАТРІЮ ПІДСИЛЮЄ СЕКРЕЦІЮ АЛЬДОСТЕРОНУ

Изображение слайда
20

Слайд 20

Секреція реніну стимулююється: падінням тиску в артеріальній системі нирок гіповолемією дефіцитом натрію в їжі прийомом сечогінних засобів

Изображение слайда
21

Слайд 21

АЛЬДОСТЕРОН: затримує в організмі натрій підвищує реабсорбцію натрію підвищує виведення калію підвищує приникність клітинної мембрани для натрію - накопичення натрію у судинній стінці веде до вазоконстрикції

Изображение слайда
22

Слайд 22

ПІДВИЩЕНА АКТИВНІСТЬ РЕНІНУ МАЄ НАЙБІЛЬШЕ ЗНАЧЕННЯ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ НИРОК З ЗБЕРЕЖЕНОЮ ФУНКЦІЄЮ ТА ІШЕМІЄЮ У ДІЛЯНЦІ ЮГА: хронічний гломерулонефрит термінальна ниркова недостатність реноваскулярна гіпертензія

Изображение слайда
23

Слайд 23

СИМПТАТО-АДРЕНАЛОВА СИСТЕМА при порушенні видільної функції нирок затримка натрію підвищення рецепторів судинної стінки до пресорних впливів вазоконстрикція підвищення загального периферичного опору збільшення серцевого викиду

Изображение слайда
24

Слайд 24

ДЕПРЕСОРНА СИСТЕМА ВКЛЮЧАЄ: ПРОСТАГЛАНДИНИ: КАЛЛІКРЕЇН-КІНІНОВА СИСТЕМА БРАДІКІНІН І КАЛЛІДІН: ЗНИЖУЮТЬ ТОНУС АРТЕРІЙ ЗНИЖУЮТЬ ЇХ РЕАКЦІЮ НА ВАЗОПРЕСОРНІ РЕЧОВИНИ ВОЛОДІЮТЬ НАТРІЙУРЕТИЧНОЮ ДІЄЮ - ВОЛОДІЮТЬ ГІДРОУРЕТИЧНОЮ ДІЄЮ ЗАБЕЗПЕЧУЮТЬ ВАЗОДИЛАТАЦІЮ - ЗБІЛЬШУЮТЬ НАТРІЙУРЕЗ

Изображение слайда
25

Слайд 25

МЕТА ТЕРАПІЇ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ ПЕРВИННОЮ МЕТОЮ ЛІКУВАННЯ ПАЦІЄНТІВ З ПІДВИЩЕНИМ АТ Є ДОСЯГНЕННЯ МАКСИМАЛЬНОГО ЗНИЖЕННЯ ДОВГОСТРОКОВОГО МАКСИМАЛЬНОГО ЗНИЖЕННЯ РИЗИКУ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ ЗАХВОРЮВАНОСТІ І СМЕРТНОСТІ. ПІД ЦИМ РОЗУМІЮТЬ ЛІКУВАННЯ ВСІХ ВСТАНОВЛЕНИХ ЗВОРОТНІХ ФАКТОРІВ РИЗИКУ, ВКЛЮЧАЮЧИ КУРІННЯ, ДИСЛИПІДЕМІЮ, ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ, І ПОВ ' ЯЗАНИХ З АТ КЛІНІЧНИХ СТАНІВ, ТАК І ЗНИЖЕННЯ АТ

Изображение слайда
26

Слайд 26

НА ПІДСТАВІ ДАНИХ ОСТАННІХ ВЕЛИКИХ ДОСЛІДЖЕНЬ, МОЖЕ БУТИ РЕКОМЕНДОВАНО АКТИВНЕ ЗНИЖЕННЯ ЯК СИСТОЛІЧНОГО, ТАК І ДІАСТОЛІЧНОГО АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ ДО 140 / 90 І НИЖЧЕ У ВСІХ ПАЦІЄНТІВ З АГ І ДО РІВНЯ 130 / 80 У ПАЦІЄНТІВ З ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ Рекомендації Європейського товариства гіпертензії і європейського товариства кардіологів, 2003 рік ( European society of hypertension, 2003)

Изображение слайда
27

Слайд 27

ЩО ОЗНАЧАЄ РЕАЛІЗАЦІЯ ЦІЄЇ МЕТИ ? ЗАПОБІГТИ ПРОГРЕСУВАННЮ ЛЕГКИХ ДО СЕРЕДНІХ, А ОСТАННІХ ДО БІЛЬШ ВАЖКИХ ФОРМ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ СПОВІЛЬНИТИ РОЗВИТОК РЕМОДЕЛЮВАННЯ АБО ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ (СТЕНОКАРДІЇ, ІНФАРКТУ МІОКАРДА, АРИТМІЙ, БЛОКАД, СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ) ПОПЕРЕДИТИ ВИНИКНЕННЯ МОЗКОВИХ ІНСУЛЬТІВ ТА ТРОМБОЗІВ ПОПЕРЕДИТИ РОЗВИТОК НЕФРОАНГІОСКЛЕРОЗУ, НИРКОВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ, ВАЖКИХ ФОРМ РЕТИНОПАТІЙ СПОВІЛЬНИТИ РОЗВИТОК АТЕРОСКЛЕРОЗУ ІНШИХ ОРГАНІВ ПОДОВЖИТИ АКТИВНЕ ЖИТТЯ ХВОРИХ, ЗМЕНШИТИ ІНВАЛІДНІСТЬ ТА ПЕРЕДЧАСНУ СМЕРТНІСТЬ

Изображение слайда
28

Слайд 28

ЯК РЕАЛІЗУВАТИ ЦЮ МЕТУ ?

Изображение слайда
29

Слайд 29

СУЧАСНА АНТИГІПЕРТЕНЗИВНА ТЕРАПІЯ ПЕРДБАЧАЄ ВИКОРИСТАННЯ 6 ОСНОВНИХ ГРУП ПРЕПАРАТІВ ПЕРШОЇ ЛІНІЇ ДІУРЕТИКИ БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРИ АНТАГОНІСТИ КАЛЬЦІЮ ІНГІБІТОРИ АПФ АЛЬФА-БЛОКАТОРИ БЛОКАТОРИ РЕЦЕПТОРІВ АНГІОТЕНЗИНУ ІІ

Изображение слайда
30

Слайд 30

ЗАГАЛЬНІ ПРИНЦИПІ ТЕРАПІЇ ГІПЕРТЕНЗИВНОГО СИНДРОМУ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ НИРОК . МЕДИКАМЕНТОЗНА ТЕРАПІЯ ПОВИННА ПРОВОДИТИСЬ НА ФОНІ РЕЖИМУ З ОБМЕЖЕННЯМ ХЛОРИДУ НАТРІЮ ПРИЙОМ ЛЮБОГО ПРЕПАРАТУ НЕОБХІДНО ПОЧИНАЮТЬ З МАЛИХ ДОЗ, ПОСТУПОВО ПІДВИЩУЮЧИ ЇХ ПРИ НЕЕФЕКТИВНОСТІ І ДОБРІЙ ПЕРЕНОСИМОСТІ ТЕРАПІЯ ПОВИННА БУТИ ПОЄДНАНОЮ, ЩО ДОЗВОЛЯЄ ЗНИЖУВАТИ АТ ПРИ ПРИЗНАЧЕННІ МІНІМАЛЬНИХ ДОЗ ПРЕПАРАТІВ ПРИЗНАЧАТИ ТЕРАПІЮ НЕОБХІДНО З ОДНОГО ПРЕПАРАТУ, ДОБАВЛЯЮЧИ ІНШІ У ПЕВНОМУ ПОРЯДКУ ЯКЩО НИРКОВИЙ ГІПЕРТЕНЗИВНИЙ СИНДРОМ ІСНУЄ БІЛЬШЕ 2 РОКІВ, ЛІКУВАННЯ ПОВИННО БУТИ БЕЗПЕРЕРВНИМ 1 2 3 5 4

Изображение слайда
31

Слайд 31

ХАРАКТЕРИСТИКА ІДЕАЛЬНОГО ПРЕПАРАТУ ДЛЯ ПОЧАТКУ ЛІКУВАННЯ У ВИГЛЯДІ МОНОТЕРАПІЇ – ПРИВОДИТЬ ДО НОРМАЛІЗАЦІЇ РІВНЯ АТ У ВЕЛИКІЙ КІЛЬКОСТІ ВИПАДКІВ ДЛЯ ДОВГОДІЮЧИХ ЗАСОБІВ – ПРОСТОТА КОРЕКЦІЇ ЕФЕКТИВНОЇ ДОЗИ НЕЗНАЧНА КІЛЬКІСТЬ СУБ ’ ЄКТИВНИХ ПОБІЧНИХ ЕФЕКТІВ НЕЗНАЧНА КІЛЬКІСТЬ СПОТВОРЕНИХ МЕТАБОЛІЧНИХ ЕФЕКТІВ ЕФЕКТ ЗНИЖЕННЯ ТИСКУ НЕ ЗНИКАЄ З ПЛИНОМ ЧАСУ ПІСЛЯ ПРИЙОМУ ПРЕПАРАТУ СПОСТЕРІГАЄТЬСЯ ЗНИЖЕННЯ ЗАХВОРЮВАНОСТІ ТА ЛЕТАЛЬНОСТІ - ВІДНОСНА ДЕШЕВИЗНА

Изображение слайда
32

Слайд 32

АНТИГІПЕРТЕНЗИВНА ДІЯ ДІУРЕТИКІВ БАЗУЄТЬСЯ НА: ЗМЕНШЕННІ ОБ ’ ЄМУ ОЦК І СЕРЦЕВОГО ВИКИДУ ЗА РАХУНОК ВТРАТИ ЧАСТИНИ НАТРІЮ І ВОДИ ЗМЕНШЕННІ СУДИННОГО ОПОРУ ВНАСЛІДОК ЗМІНИ ІОННОГО СКЛАДУ СТІНОК АРТЕРІЙ (ВИХІД НАТРІЮ) І ЇХ МЕНШОЇ ЧУТЛИВОСТІ ДО ПРЕСОРНИХ РЕЧОВИН (НОРАДРЕНАЛІНУ, АНГІОТЕНЗИНУ) ДІУРЕТИКИ НЕОБХІДІНІ ПРИ ПРИЗНАЧЕННІ КЛАСИЧНИХ АНТИГІПЕРТЕНЗИВНИХ ПРЕПАРАТІВ, ЯКІ ЗАТРИМУЮТЬ НАТРІЙ І ВОДУ ДІУРЕТИКИ ДОЗВОЛЯЮТЬ РОЗШИРИТИ СОЛЬОВИЙ РЕЖИМ УВАГА! НЕСПРИЯТЛИВА ДІЯ ДІУРЕТИКІВ ПОЛЯГАЄ У ПІДВИЩЕННІ СЕКРЕЦІЇ РЕНІНУ І КАТЕХОЛАМІНІВ

Изображение слайда
33

Слайд 33

АНТИГІПЕРТЕНЗИВНА ДІЯ БЕТААДРЕНОБЛОКАТОРІВ ГРУНТУЄТЬСЯ НА: ЗМЕНШЕННІ СЕРЦЕВОГО ВИКИДУ БЕЗ ПІДВИЩЕННЯ СУДИННОГО ОПОРУ ЗМЕНШЕННІ СЕКРЕЦІЇ РЕНІНУ - ЦЕНТРАЛЬНІЙ ГІПОТЕНЗИВНІЙ ДІЇ

Изображение слайда
34

Слайд 34

ОСОБЛИВОСТІ: ЗНИЖЕННЯ СЕРЦЕВОГО ВИКИДУ МОЖЕ ПРИВОДИТИ ДО ПІДВИЩЕННЯ ЗПО, ТОМУ ДОЦІЛЬНО ПОЄДНУВАТИ БЕТАБЛОКАТОРИ З ДІУРЕТИКАМИ ПРЕПАРАТИ МОЖНА ЗАСТОСОВУВАТИ ТРИВАЛИЙ ЧАС НЕ ВПЛИВАЮТЬ НА НИРКОВИЙ КРОВОТОК І ФУНКЦІЮ НИРОК, ОДНАК ПРИ ВАЖКІЙ ХНН ВОНИ ПРОТИПОКАЗАНІ Протипоказання: виражена серцева недостаність, бронхоспазм, порушення атріовентрикулярної провідності, значна брадікардія, порушення периферичного артеріального кровообігу, запори, діабет, вагітність

Изображение слайда
35

Слайд 35

КЛАСИФІКАЦІЯ АНТАГОНІСТІВ КАЛЬЦІЮ Похідні фенілалкіламіну (верапаміл) Похідні бензотіазипіну (дилтіазем) Похідні дігідропіридіну (ніфедипін, амлодипін) Загальною властивістю антагоністив кальцію є ліпофільність, завдяки якій вони повністю (90-100%) всмоктуються у шлунково-кишковому тракті і мають єдиний шлях видалення - метаболізм у печінці

Изображение слайда
36

Слайд 36

КЛАСИФІКАЦІЯ АНТАГОНІСТІВ КАЛЬЦІЮ ЗА ТРИВАЛІСТЮ АНТИГІПЕРТЕНЗИВНОЇ ДІЇ Препарати з тривалістю дії 6-8 год., кратність прийому 3-4 рази на добу (верапаміл, ділтіазем, ніфедіпін, нікардипін та ін.) Препарати з тривалістю дії 8-18 год., кратність прийому 2 рази на добу (ісрадипін, фелодипін) Препарти з тривалістю дії 18-24 год, кратність прийому 1 раз на добу (ретардні форми верапамілу, дилтіазему, нифедипіну) Препарати надтривалої дії (24-36 год.), кратність прийому 1 раз на добу (НОРМОДИПІН)

Изображение слайда
37

Слайд 37

МІСЦЕ АНТАГОНІСТІВ КАЛЬЦІЮ ТРИВАЛОЇ ДІЇ У ТЕРАПІЇ ХВОРИХ НА АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ Ізольована систолічна гіпертензія у хворих літнього і похилого віку Після перенесеного інфаркту міокарда Хворим з супутньою стенокардією Хворим на діабетичну нефропатію При проведенні комбінованої антигіпертензивної терапії

Изображение слайда
38

Слайд 38

КЛАСИФІКАЦІЯ ІНГІБІТОРІВ АПФ Препарати короткої дії, кратність прийому 2-3 рази на добу (каптоприл, метіоприл) Препарати середньої тривалості дії, кратність прийому 2 рази на добу (еналаприл, зофеноприл) Препарати тривалої дії, кратність прийому 1 раз на добу (лізіноприл, периндоприл, фозіноприл, раміприл)

Изображение слайда
39

Слайд 39

МЕХАНІЗМ АНТИГІПЕРТЕНЗИВНОЇ ДІЇ ІНГІБІТОРІВ АПФ ПРИГНІЧУЮТЬ АКТИВНІСТЬ АНГІОТЕНЗИН 1-ПЕРЕТВОРЮЮЧОГО ФАКТОРА (КІНІНАЗИ ІІ) ЗМЕНШУЮТЬ УТВОРЕННЯ АНГІОТЕНЗИНУ ІІ ЗМЕНШУЮТЬ АРТЕРІАЛЬНУ ВАЗОКОНСТРИКЦІЮ ЗМЕНШУЮТЬ СЕКРЕЦІЮ АЛЬДОСТЕРОНУ ЗМЕНШУЮТЬ АКТИВАЦІЮ БРАДИКІНІНУ ТА ІНШИХ КІНІНІВ ТА СПРИЯЮТЬ ІХ НАКОПИЧЕННЮ У ТКАНИНАХ І КРОВІ КІНІНИ ЧЕРЕЗ ВИВІЛЬНЕННЯ ПРОСТАГЛАНДИНІВ Е2 і І2 ЗДІЙСНЮЮТЬ СУДИНОРОЗШИРЮЮЧУ ТА НАТРІЙУРЕТИЧНУ ДІЮ

Изображение слайда
40

Слайд 40

МЕХАНІЗМ АНТИГІПЕРТЕНЗИВНОЇ ДІЇ ІНГІБІТОРІВ АПФ НАКОПИЧЕННЯ У КРОВІ АНГІОТЕНЗИНА І СПРИЯЄ ЙОГО ПЕРЕТВОРЕННЮ У АНГІОТЕНЗИН- (1-7), ЯКИЙ МАЄ ВАЗОДИЛЯТУЮЧУ ТА НАТРІЙУРЕТИЧНУ ДІЮ ГАЛЬМУЮТЬ УТВОРЕННЯ НОРАДРЕНАЛІНУ, ВАЗОПРЕСИНУ, ЕНДОТЕЛІНУ-1 СПРИЯЮТЬ ВІДНОВЛЕННЮ ФУНКЦІЇ ЕНДОТЕЛІЮ І ЙОГО ЗДАТНОСТІ ВИВІЛЬНЯТИ ОКСИД АЗОТУ

Изображение слайда
41

Слайд 41

ВИСНОВОК АНТИГІПЕРТЕНЗИВНА ДІЯ ІНГІБІТОРІВ АПФ ПОВ'ЯЗАНА З: Зменшенням утворення судинозвужуючих речовин (ангіотензину ІІ, норадреналіну, вазопресину, ендотеліну-1) Збільшенням утворення і зменшенням розпаду судинорозширюючих речовин (брадикініну-1-7, оксиду азота, простагландинів Е2 і І2)

Изображение слайда
42

Слайд 42

КОМУ НАЙБІЛЬШ ДОЦІЛЬНО ПРИЗНАЧАТИ ІНГІБІТОРИ АПФ ДЛЯ ТРИВАЛОГО ЛІКУВАННЯ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ ? ХВОРИМ, ЯКИМ ДІУРЕТИКИ І БЕТААДРЕНОБЛОКАТОРИ ПРОТИПОКАЗАНІ, НЕЕФЕКТИВНІ АБО ВИКЛИКАЮТЬ ПОБІЧНІ ЕФЕКТИ ХВОРИМ, СХИЛЬНИМ ДО РОЗВИТКУ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ ХВОРИМ З ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ ІІ ТИПУ ХВОРИМ З СИСТОЛІЧНОЮ ДИСФУНКЦІЄЮ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА ХВОРИМ З ДІАБЕТИЧНОЮ НЕФРОПАТІЄЮ

Изображение слайда
43

Слайд 43

ОРГАНОПРОТЕКТОРНА ДІЯ ЗМЕНШУЄ ТОВЩИНУ МІЖШЛУНОЧКОВОЇ ПЕРЕТИНКИ (блокує ренін-ангіотензинову систему всередині міокарда, натрійуретичний фактор?) ЗМЕНШУЄ ПРОЯВИ ІНТЕРСТИЦІАЛЬНОГО ФІБРОЗУ У СЕРЦЕВОМУ М ' ЯЗІ СПРИЯЄ СПОВІЛЬНЕННЮ РЕМОДЕЛЮВАННЯ МІОКАРДА СПОВІЛЬНЮЄ РОЗВИТОК ДИСТРОФІЧНИХ ЗМІН У КОРОНАРНИХ ТА ІНШИХ АРТЕРІЯХ

Изображение слайда
44

Слайд 44

РЕНОПРОТЕКТИВНИЙ ЕФЕКТ знижує внутрішньоклубочковий тиск зменшує макро- і мікроальбумінурію сповільнює прогресування ниркової недостатності

Изображение слайда
45

Слайд 45

ХАРАКТЕРНІ ОЗНАКИ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ ПРИ ФЕОХРОМОЦИТОМІ Гіпертензія: постійна або пароксизмальна значні коливання артеріального тиску (значна гіпертензія може змінитись ортостатичною гіпотензією) раптове зростання АТ у відповідь на: - стрес: анестезія, ангіографія та ін. - медикаментозну провокацію: гістамін, нікотин, - кофеїн, бета-блокатори, глюкокортикоїди, - трициклічні антидепресанти - подразнення пухлини: пальпація живота, сечовиділення невелика кількість пацієнтів завжди мають нормальні цифри АТ феохромоцитома спостерігається рідко: - у дитячому віці, при вагітності, у вигляді - сімейної форми - при множинних ендокринних аденомах - при нейрофіброматозі Супутні симптоми: раптові приступи головного болю, пітливості, серцебиття, нервозності, нудоти і блювання біль у грудній клітці або животі пітливість, тахікардія, аритмія, бліідість, втрата маси тіла

Изображение слайда
46

Слайд 46

КЛІНІЧНІ КРИТЕРІЇ, ЯКІ ВКАЗУЮТЬ НА МОЖЛИВІСТЬ РЕНОВАСКУЛЯРНОЇ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ 1. Систоло-діастолічний шум у епігастрії, у підребер-ній ділянці чи латеральних відділах живота 2. Прискорена (злоякісна) гіпертензія 3. Одна нирка значно менша за другу 4. Важка гіпертензія у дитини або її поява до 25 чи після 50 років 5. Раптова поява або значне посилення гіпертензії у будь-якому віці 6. АТ швидко зростає і відразу встановлюється на високих цифрах 7. Раптове погіршення функції нирок у хворого з гіпертензією 8. Гіпертензія, яка рефрактерна до лікування комбінацією навіть трьох гіпертензивних препаратів у адекватних дозах 9. Погіршення функції нирок після призначення інгібіторів АПФ 10. Обширне атеросклеротичне ураження коронарних, церебральних і периферичних артерій у хворого з гіпертензією 11. Низький ревень калію у крові (внаслідок вторинного альдостеронізму)

Изображение слайда
47

Последний слайд презентации: АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ

АЛГОРИТМ ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРОГО НА ПЕРВИННИЙ АЛЬДОСТЕРОНІЗМ Підстави для підозри на первинний альдостеронізм: неспровокована гіпокаліємія (менше 3,5 ммоль / л) гіпокаліємія, спровокована діуретиками, що не піддається корекції препаратами калію, калійзберігаючими діуретиками або інгібіторами АПФ резистентна артеріальна гіпертензія альдостеронізм у родичів Підтвердження наявності первинного альдостеронізму: гіперкалійурія (понад 30 ммоль / добу) низька активність реніну (менше 0,5 нг / мл за 1 год.) високий вміст альдостерону (понад 20 мг / дл) відсутність суттєвого зниження рівня альдостерону при пробі з NaCl або каптоприлом (альдостерон понад 10 нг / дл у крові і понад 14 мкг / добу у сечі) високе значення відношення альдостерон / ренін (понад 20 – без навантаження, понад 30 – після прийому каптоприлу)

Изображение слайда