Презентация на тему: Аралас дистрофия. Некроз. Апоптоз

Аралас дистрофия. Некроз. Апоптоз.
Жоспар: 1. Аралас дистрофиялар. 2. Даму заңдылықтары. Классификациясы. 3. Эндогенді пигменттенудің клинико-морфологиялық сипаттамасы. 4. Некроз. Апоптоз. 5.
Аралас дистрофия – метаболизм зақымдануының морфологиялық көрінісімен көрінетін, жасушалар мен тіндердегі күрделі белоктар-эндогенді пигменттер
Эндогенді пигменттер алмасуының бұзылуы – Эндогенді пигментация
Аралас дистрофия. Некроз. Апоптоз.
Гемоглобиногенді пигменттер
Аралас дистрофия. Некроз. Апоптоз.
Гемосидерин – жасушаларда темірдің көп болуына байланысты ферритин молекулаларының агрегаты болып табылады.
Аралас дистрофия. Некроз. Апоптоз.
Гемосидероз – ағзада гемосидириннің өте көп мөлшерде жиналып қалуы. Гемосидероз эритроциттердің зақымдайтын – жоғарылаған гемолиз кезінде дамиды.
Аралас дистрофия. Некроз. Апоптоз.
Жергілікті гемосидероз
Макроскапиялық көрнісі: - өкпе кеңейеді, тығыздалады. Микроскопиялық көрінісі: өкпедегі стромаға ұқсас және альвеола мен бронхтағы сияқты өкпеден көп мөлшерде
Жалпы гемосидероз
Гемосидерин бірінші көкбауырдың мононуклеарлы фагоциттарында, бауырда, лимф түйіндерінде, жұлында, теріде, ұйқы безінде, бүйрек макрофагтарында пайда болады.
Гемохроматоз
Аралас дистрофия. Некроз. Апоптоз.
Аралас дистрофия. Некроз. Апоптоз.
Морфология Біріншілік гемохроматоз кезінде: цироз, қант диабеті ( 75-80% ), терінің қоңыр пигментациясымен ( 75-80%) ерекшеленеді.
Екіншілік гемохроматоз - көпшілік жағдайда эритропоэздің гемотрансфузиямен сәйкестігінің зақымдалуының әсерінен дамиды. 1. Ол бауыр ауруларының (алкогольді
2. Тамағмен темірдің көп мөлшерде түсуі, темірді парентеральді енгізген кезде дамиды. 3. Туа біткен атрансферринемияның әсерінен дамиды.
Билирубин – жасушада гемоглобин зақымданған кезде дамитын, құрамында темірі болмайтын өт пигменті болып табылады. Ол қанда альбуминмен байланысады. Қанда
Аралас дистрофия. Некроз. Апоптоз.
Макроскопиялық көрінісі: бауыр ұлғаяды, сары - жасыл түске өзгереді, бауыр ішілік ағымды зақымдайды. Микроскопиялық көрінісі: билирубин өт жолының созылған
Аралас дистрофия. Некроз. Апоптоз.
Аралас дистрофия. Некроз. Апоптоз.
Аралас дистрофия. Некроз. Апоптоз.
Аралас дистрофия. Некроз. Апоптоз.
Аралас дистрофия. Некроз. Апоптоз.
Меланин – қоңыр - қара түсті, меланоциттер деп аталатын жасушадағы меланосомада синтезделетін, тирозиназа ферментінің әсерімен тирозин ақуызынан түзілетін
Адренохром – бұл пигмент бүйрек үсті безінің ішкі тор қабатынан табылған. Бірақ патологиясы осы күнге дейін зерттелмеген.
Энтерохромаффиндік жасушалар – ағзада серотонин гормонын түзеді. Бұл жасушалар асқазан және ішектің шырышты қабатының әр жерінде ұшырап, кейде олар карциноид
Липофусцин пигменті – ерімейтін, қартаю, аздыратын пигмент болып табылады. Жасушада сарғыш - қоңыр түсті түйіршік түрінде дамиды. Жасушаларда қызметінің
Цероид – толық қорытылмаған липидтердің телолизосомаларда жиналы нәтижесінде пайда болады. Ол құрамында липидтер бар заттардың фагоцитозына байланысты дамиды.
Нуклеопротеидтер алмасуының бұзылысы: 1. Ағзаға сыртқы ортадан пуриндердің түсуі жоғарылайды; 2. Ағзада пуриндердің көп түзілу; 3. Ыдыраған пуриндердің
Дамиты аурулар: подагра, бүйерк тас аурулары, несеп қышқылына байланысты инфаркт. Подагра – ересек адамның буындарында, синовиалдық қабықтарында, шеміршектерде
Несеп қышқылы әсері нәтижесінде пайда болған инфарк – тек жаңа туған нәрестелер ауратын ауру болып табылады. Бала туылғаннан кейін сыртқы ортаға бейімделу
Кальций алмасуның бұзылысы Кальций мембрана өткізгіштік үрдісімен, бұлшық ет-нерв аппаратының қозғыштығымен, қыщқылдық-сілтілік тепе-теңдікті сақтаумен, скелет
Кальций алмасуының бұзылуы кальциноз деп аталады. - тіндерде кальций тұздарының жетіспеушілігімен сипатталады; - олар жүйелік және жергілікті болады; -
Кальций метастаздары қанда кальций мөлшерінің артыуымен сипатталады.
Дистрофиялық әктену кезінде кальций тек өлген тіндерге: туберкулездегі казеоз ошақтарына, гуммаға, инфарктқа ұшыраған жерлерге, өлген паразиттерге, жатырдан
Метаболизмге байланысты әктенуде кальцидің не қанда, не жергілікті мөлшері өзгермейді. Ол тіндердің тіндердің кальциге сезімталдығы жоғарылайды. Бұны
Рахит (мешел) Бұл балалар ауруы болып табылады. Балаларда ультракүлгін сәулелерінің жетіспеушілігінен Д витаминінің аз түзілуі салдарынан дамитын ауру. Аурудың
Рахиттің жіктелуі
Гипервитаминоз Д – Д витаминін мөлшерден тыс қабылдауы әсерінен дамиды.
Темір алмасуының бұзылыстары
Некроз - (грекше necrosis- өлі, жергілікті өлім), дегеніміз тірі ағзаның немесе тіннің бір бөлігінің өлуі, өмір сүру үрдісінің қайтымсыз тоқтатылуы. Некроз ол
Аралас дистрофия. Некроз. Апоптоз.
Некроз белгілері:
Аралас дистрофия. Некроз. Апоптоз.
Аралас дистрофия. Некроз. Апоптоз.
Аралас дистрофия. Некроз. Апоптоз.
Аралас дистрофия. Некроз. Апоптоз.
Тура және жанама некрозды ажыратады. Тура некрозды зақымдаушы зиянды факторлар тудырады. Яғни, экзогенді некроз тура некроздың себебі болады. Жанама некроз
Некроздың даму ошағында мынадай өзгерістер байқалады: анаболитикалық процестердің өшіп, катаболитикалық үрдістердің күшеюі. Соның нәтижесінде тыныс алу,
Некрозға ұшыраған тін өзінің қалыпты құрылымын жоғалтады. Оның жасушалары жойылады, ал қалдықтары фагоцитозға ұшырайды. Коллагенді және эластикалық талшықтары
Некроз болған жер қанмен толтырылады, бұнда лейкоциттер мен макрофагтар арқылы инфильтрация жүреді. Микроскоппен қараған кезде жасуша ядросының қатаюы,
Аралас дистрофия. Некроз. Апоптоз.
Некроз кезеңдері:
Аралас дистрофия. Некроз. Апоптоз.
Некроз туындау себептеріне қарай, даму жағдайларына, мүшелер мен тіндердің функционалды-морфологиялық өзгерістеріне қарай мынадай клинико-анатомиялық
Аралас дистрофия. Некроз. Апоптоз.
Коагуляциялық некроз кезінде белоктардың денатурациясы болады, соның нәтижесінде күрделі байланыстар дамиды, салдарынан некрозға ұшырайтын тін тығыздалып
Аралас дистрофия. Некроз. Апоптоз.
Колликвациондық некроз кезінде өлген тіндер еріп кетеді. Ол ақуыздарға тапшыл, ал сұйықтыққа бай тіндерде кездеседі. Бұның бәрі гидролитикалық процестерге
Сыртқы ортамен тікелей байланыста болатын тіндерде гангрена болады. Бұл кезде қанды пигменттер мен іріңді қабыну нәтижесінде өлген ошақтар сұрғылт-қоңыр немесе
Инфаркт – некроздың бір ошағы болып табылады. Ол жергілікті қанайналым кенеттен бұзылғанда пайда болады. Бұл қан-тамырлық некроз. Инфарктың пайда болуына қан
Аралас дистрофия. Некроз. Апоптоз.
АПОПТОЗ-бағдарланған жасуша өлімі, энергияға тәуелді, генетикалық бақыланатын үрдіс, арнайы сигналдар арқылы іске қосылып, организмді әлсізденген, керексіз
Апоптоздың жарық оптикалық және ультрақұрылымдық деңгейде өзінің арнайы морфологиялық белгілері бар. Гематоксилин және эозинмен бояғанда, апоптоз бір немесе
Аралас дистрофия. Некроз. Апоптоз.
ЖАСУШАНЫҢ ҚЫСЫЛУЫ. Жасуша мөлшері кішірейеді, цитоплазма тығыздалады, органеллалар компактілі түрде орналасады. Жасуша формасы мен көлемінің өзгеруі апоптоздық
АПОПТОЗ КЕЛЕСІ ФИЗИОЛОГИЯЛЫҚ ЖӘНЕ ПАТОЛОГИЯЛЫҚ үрдістерге ҚАТЫСАДЫ: 1. Эмбриогенез кезіндегі (сондай-ақ, имплантация, органогенез) жасушалардың бағдарланған
5. Цитокиндер қорының таусылуы нәтижесінде иммундық жүйе жасушаларының-В және Т-лимфоциттердің өлімі, сондай-ақ ауторективті Т-жасушалардың тимуста дамуы
8. Цитотоксикалық Т-жасушалардың әсерімен туындаған жасушалар өлімі, мысалы-”иесіне қарсы трансплантант” ауруында. 9. Кейбір вирусты ауруларда жасушалардың
4. АПОПТОЗ МЕХАНИЗМІ. - TNF - α және FAS -лиганда, хромосомалардың дефрагментациясы мен жасушалардың өлімін тудыратын биохимиялық реакциялар каскадын іске
1/76
Средняя оценка: 4.7/5 (всего оценок: 76)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (1661 Кб)
1

Первый слайд презентации: Аралас дистрофия. Некроз. Апоптоз

Изображение слайда
2

Слайд 2: Жоспар: 1. Аралас дистрофиялар. 2. Даму заңдылықтары. Классификациясы. 3. Эндогенді пигменттенудің клинико-морфологиялық сипаттамасы. 4. Некроз. Апоптоз. 5. Морфогенезі. Классификациясы

Изображение слайда
3

Слайд 3: Аралас дистрофия – метаболизм зақымдануының морфологиялық көрінісімен көрінетін, жасушалар мен тіндердегі күрделі белоктар-эндогенді пигменттер (хромотопротеидтер), нуклеопротеидтер, липопротеидтер және минералдар алмасуының бұзылуы болып табылады

Изображение слайда
4

Слайд 4: Эндогенді пигменттер алмасуының бұзылуы – Эндогенді пигментация

Эндогенді пигменттер (хромопротеидтер) – деп ағзада синтезделетін әр түрлі химиялық табиғи заттарды айтамыз. Патологиялық жағдайы – эндогенді пигменттер ағзада мөлшерден тыс түзілуімен немесе жеткіліксіз болуымен сипатталады. Эндогенді пигменттер жүре пайда болады және тұқым қуалайды.

Изображение слайда
5

Слайд 5

Эндогенді пигмент Гемоглобиногенді протеиногенді липидогенді

Изображение слайда
6

Слайд 6: Гемоглобиногенді пигменттер

* Эритроциттердің жойылуы немесе синтезі негізінде дамитын әртүрлі гемоглобин туындылары болып табылады. 1. Қалыпты жағдайда ферритин, гемосидерин, билирубин және порфириндер түзіледі. 2. Патологиялық жағдайда гематоидин және гематиндер түзіледі.

Изображение слайда
7

Слайд 7

Темір иондарымен байланысатын көптеген жасушалардың қалыпты компоненттері. Ферритин молекулалары темір иондарымен және апоферритин белоктарымен байланысып жасуша ішінде дамиды. Патологиялық жағдайда ферритин көбейіп қан тамырлар қабырғаларын кеңейтеді. Соңынан қан қысымының төмендеуіне әкеледі. Ферритин

Изображение слайда
8

Слайд 8: Гемосидерин – жасушаларда темірдің көп болуына байланысты ферритин молекулаларының агрегаты болып табылады

Гемосидерин Гемосидерин – жасушаларда темірдің көп болуына байланысты ферритин молекулаларының агрегаты болып табылады.

Изображение слайда
9

Слайд 9

Микроскапиялық көрінісі: Жасушаларда, көбінесе жасуша сыртында қоңыр түсті түйіршіктердің пайда болуы. Перлс реакциясы кезінде түйіршіктер көк - жасыл түске айналады. Электронды - микроскопиялық көрінісі: Гемосидерин түйіршіктері тетраэдр формасы тәрізді ферритиннің макромолекулаларынан тұрады.

Изображение слайда
10

Слайд 10: Гемосидероз – ағзада гемосидириннің өте көп мөлшерде жиналып қалуы. Гемосидероз эритроциттердің зақымдайтын – жоғарылаған гемолиз кезінде дамиды

Изображение слайда
11

Слайд 11

Изображение слайда
12

Слайд 12: Жергілікті гемосидероз

Көктамырлы гемолиз кезінде қан құйылу ошақтарында пайда болады. Гемосидерин қоршаған қан құйылатын жасушаларда: макрофаг, лейкоцит, эндотелий, эпителийде түзіледі. Гемоглобин пигменттерінің азаюы кезінде қан құйылу тамырлардың түсі өзгереді: қоңыр - көк түстен жасыл - көк, жасыл - сары, сарғыш - қоңыр түске өзгереді.

Изображение слайда
13

Слайд 13: Макроскапиялық көрнісі: - өкпе кеңейеді, тығыздалады. Микроскопиялық көрінісі: өкпедегі стромаға ұқсас және альвеола мен бронхтағы сияқты өкпеден көп мөлшерде қоңыр пигментті жасушалар бөлінеді

Изображение слайда
14

Слайд 14: Жалпы гемосидероз

Ішкі тамырлар гемолизі кезінде пайда болады. Қан жүйесінің аурулары кезінде (анемия, лейкоз, туа біткен эритроциттердің және гемоглобиндердің жетіспеушілігі) дамиды. Гемолитикалық улармен улану кезінде дамиды. Инфекциялық аурулар кезінде (малярия, сепсис, қайталама сүзек) дамиды. Сәйкес келмейтін қан тобын құйған кезде дамиды.

Изображение слайда
15

Слайд 15: Гемосидерин бірінші көкбауырдың мононуклеарлы фагоциттарында, бауырда, лимф түйіндерінде, жұлында, теріде, ұйқы безінде, бүйрек макрофагтарында пайда болады. Содан соң паренхима жасушаларында дамиды. Мүшелерде қоңыр түсті пигменттер жиналады

Изображение слайда
16

Слайд 16: Гемохроматоз

Сырқат кезінде ағзада темір мөлшерден тыс көбейеді, соның ішінде ферритин, гемосидерин. Соңынан олар қоңыр түске айналады. Олар паренхиматозды мүшелерді зақымдап, нәтижесінде склероз және атрофия дамиды.

Изображение слайда
17

Слайд 17

Изображение слайда
18

Слайд 18

Тұқым қуалайтын ауру болып табылады. Бұл кезде жіңішке ішекте темірдің сіңірілуі жоғарылауы байқалады. * Қалыпты салмағынан тесірдің 50 г дейін артуы. (қалыпты жағдайда ересектерде 2-6 г ) Ең бірінші клиникалық көрінісі темір 20 г артады. Бұл 40-60 жас кездерінде көрінеді. Мүшелердің зақымдалуы кезінде бірінші токсикалық әсер етіп жатқан темір иондарына мән беру керек. Біріншілік (идиопатиялық) гемохроматоз

Изображение слайда
19

Слайд 19: Морфология Біріншілік гемохроматоз кезінде: цироз, қант диабеті ( 75-80% ), терінің қоңыр пигментациясымен ( 75-80%) ерекшеленеді

Изображение слайда
20

Слайд 20: Екіншілік гемохроматоз - көпшілік жағдайда эритропоэздің гемотрансфузиямен сәйкестігінің зақымдалуының әсерінен дамиды. 1. Ол бауыр ауруларының (алкогольді цироз, созылмалы вирусты гепатит) әсерінен болуы мүмкін

Екіншілік гемохроматоз

Изображение слайда
21

Слайд 21: 2. Тамағмен темірдің көп мөлшерде түсуі, темірді парентеральді енгізген кезде дамиды. 3. Туа біткен атрансферринемияның әсерінен дамиды

Изображение слайда
22

Слайд 22: Билирубин – жасушада гемоглобин зақымданған кезде дамитын, құрамында темірі болмайтын өт пигменті болып табылады. Ол қанда альбуминмен байланысады. Қанда билирубиннің көбеюі тіндердің сарғауына әкеледі

Билирубин

Изображение слайда
23

Слайд 23

Изображение слайда
24

Слайд 24: Макроскопиялық көрінісі: бауыр ұлғаяды, сары - жасыл түске өзгереді, бауыр ішілік ағымды зақымдайды. Микроскопиялық көрінісі: билирубин өт жолының созылған синусоидаларында, жұлдызды ретикулоэндотелиоциттерде, гепатациттерде жасыл - қоңыр аморфты түрде көрінеді

Изображение слайда
25

Слайд 25

Гемнің негізін салушы, құрамында темірі жоқ, қалыпты жағдайда қанда және зәрде кездесетін пигмент болып табылады. Патологиялық жағдайда витаминдердің жетіспеушілігі кезінде ағзада порфириннің мөлшері көбейеді. Күн сәулесінен қорқу байқалады. Теріде эритема, дерматит дамиды. Порфирин

Изображение слайда
26

Слайд 26

Изображение слайда
27

Слайд 27

Бұл құрамында темірі жоқ құрылысы жағынан билирубинге ұқсас пигмент болып табылады. Қан құйылу ошақтарында сары - қызғылт түсті кристал түрінде көрінеді. Гематоидин жасушада пайда болып, жасуша тіршілігін жойғанда сол жерде жиналады. Гематоидин

Изображение слайда
28

Слайд 28

Малярлы пигмент (гемомеланин) – плазмодияның әсер ету нәтижесінде гемде пайда болады. Тұз қышқылды гематин эрозия және асқазан жаралары кезіндегі асқазан сөлінің гемоглобинге әсері нәтижесінде пайда болады. Соңында ағзалардың қоңыр - қара түске өзгеруімен көрінеді. Гематин

Изображение слайда
29

Слайд 29

Протеиногенді пигменттер Меланин Адренохром Энтерохромаффинд і жасушалар

Изображение слайда
30

Слайд 30: Меланин – қоңыр - қара түсті, меланоциттер деп аталатын жасушадағы меланосомада синтезделетін, тирозиназа ферментінің әсерімен тирозин ақуызынан түзілетін пигмент болып табылады

Изображение слайда
31

Слайд 31: Адренохром – бұл пигмент бүйрек үсті безінің ішкі тор қабатынан табылған. Бірақ патологиясы осы күнге дейін зерттелмеген

Изображение слайда
32

Слайд 32: Энтерохромаффиндік жасушалар – ағзада серотонин гормонын түзеді. Бұл жасушалар асқазан және ішектің шырышты қабатының әр жерінде ұшырап, кейде олар карциноид деген ісіктің дамуының көзі болып табылады

Изображение слайда
33

Слайд 33: Липофусцин пигменті – ерімейтін, қартаю, аздыратын пигмент болып табылады. Жасушада сарғыш - қоңыр түсті түйіршік түрінде дамиды. Жасушаларда қызметінің белсенділігіне байланысты мөлшері болады. Бұл пигменттердің көбейуі тыныс ферментінің зақымдалуына байланысты

Липидогенді пигменттер Липофусцин пигменті – ерімейтін, қартаю, аздыратын пигмент болып табылады. Жасушада сарғыш - қоңыр түсті түйіршік түрінде дамиды. Жасушаларда қызметінің белсенділігіне байланысты мөлшері болады. Бұл пигменттердің көбейуі тыныс ферментінің зақымдалуына байланысты.

Изображение слайда
34

Слайд 34: Цероид – толық қорытылмаған липидтердің телолизосомаларда жиналы нәтижесінде пайда болады. Ол құрамында липидтер бар заттардың фагоцитозына байланысты дамиды. Бұл фермент жасқа байланысты көбейеді

Изображение слайда
35

Слайд 35: Нуклеопротеидтер алмасуының бұзылысы: 1. Ағзаға сыртқы ортадан пуриндердің түсуі жоғарылайды; 2. Ағзада пуриндердің көп түзілу; 3. Ыдыраған пуриндердің несеппен шығарылуының қиындауы; 4. Нуклеопротеидтер қалдықтарының басқа ағзалардан бөлінуі бұзылғанда дамиды

Нуклеопротеидтер алмасуының бұзылуы

Изображение слайда
36

Слайд 36: Дамиты аурулар: подагра, бүйерк тас аурулары, несеп қышқылына байланысты инфаркт. Подагра – ересек адамның буындарында, синовиалдық қабықтарында, шеміршектерде несеп қышқылының натрий тұздарының шөгіп қатын, тұқым қуалайтын өте ауыр ауру болып табылады

Изображение слайда
37

Слайд 37: Несеп қышқылы әсері нәтижесінде пайда болған инфарк – тек жаңа туған нәрестелер ауратын ауру болып табылады. Бала туылғаннан кейін сыртқы ортаға бейімделу нәтижесінде зат алмасу үрдісінің өте қарқынды өтуіне байланысты бүйрек қызметі күшейеді. Бүйректің қыртысты қабатында қызыл-сарғыш түсті жолақтар пайда болады

Изображение слайда
38

Слайд 38: Кальций алмасуның бұзылысы Кальций мембрана өткізгіштік үрдісімен, бұлшық ет-нерв аппаратының қозғыштығымен, қыщқылдық-сілтілік тепе-теңдікті сақтаумен, скелет құрылымымен, қанның қалыпты ұюымен тығыз байланысты. Кальцийдің ағзадағы жалпы мөлшері 2,5 кг

Минералдар алмасуының бұзылуы

Изображение слайда
39

Слайд 39: Кальций алмасуының бұзылуы кальциноз деп аталады. - тіндерде кальций тұздарының жетіспеушілігімен сипатталады; - олар жүйелік және жергілікті болады; - механизмі бойынша метастаздық, дистрофиялық, метаболитикалық әктенулерді ажыратамыз;

Изображение слайда
40

Слайд 40: Кальций метастаздары қанда кальций мөлшерінің артыуымен сипатталады

Қалқанша маңы безінің гиперфункциясы, аденомасы; Сүйек ісіктері немесе сынығы; Кальция көп мөлшерде қанға түскенде болады; Тоқ ішек пен бүйрек ауруларында; Миеломдық ауруларда кездеседі.

Изображение слайда
41

Слайд 41: Дистрофиялық әктену кезінде кальций тек өлген тіндерге: туберкулездегі казеоз ошақтарына, гуммаға, инфарктқа ұшыраған жерлерге, өлген паразиттерге, жатырдан тыс өлген ұрыққа, қабыну ошақтарына, тромбтарға шөгіп қалады. Кальцийдің бұл жерлерге шөгіуі физикалық және химиялық өзгерістердің әсерінен болады

Изображение слайда
42

Слайд 42: Метаболизмге байланысты әктенуде кальцидің не қанда, не жергілікті мөлшері өзгермейді. Ол тіндердің тіндердің кальциге сезімталдығы жоғарылайды. Бұны кальцифилаксия деп аталады. Олар көп таралған немесе шектелген болады. Кальциноз жүйесі кезінде кальций тұзы теріде, тері ішілік жасушада, фасция, бұлшық еттер мен тамырларда шөгіп қалады

Изображение слайда
43

Слайд 43: Рахит (мешел) Бұл балалар ауруы болып табылады. Балаларда ультракүлгін сәулелерінің жетіспеушілігінен Д витаминінің аз түзілуі салдарынан дамитын ауру. Аурудың механизмі остеоид тінінің өзіне кальциді сіңіріп, сүйек тініне айналу үрдісінің бұзылуынан дамиды

Изображение слайда
44

Слайд 44: Рахиттің жіктелуі

Ерте дамитын рахит (балаларда үш айдан бір жасқа дейін); Кеш дамитын рахит (үш - алты жас); Остеомаляция (үлкендер рахиті); Резистентті Д витамин рахиті (тұқым қуалаушылық ферментопатия, энтероцитті фосфат пен кальций иондарының сіңірілуінің бұзылуы, нефроцитами).

Изображение слайда
45

Слайд 45: Гипервитаминоз Д – Д витаминін мөлшерден тыс қабылдауы әсерінен дамиды

Көріністері: Балаларда бойдың өспеуі; Гиперкальциемия және гиперкальциурия салдарынан болатын нефрокальциноз бен бүйрек тас аурулары;

Изображение слайда
46

Слайд 46: Темір алмасуының бұзылыстары

Темір эритроциттердің түзілуі үшін қажет болып табылады. Темір тапшылығы көбіне әйел адамдарда репродуктивті кезеңде кездеседі: а) Темір ионының тағам арқылы жеткіліксіз түсуінен, қан кету кезінде; б) Микроцитарлы хромды анемия кезінде; Ағзада темірдің мөлшерінен көп түзілуі гемохроматозға әкеледі.

Изображение слайда
47

Слайд 47: Некроз - (грекше necrosis- өлі, жергілікті өлім), дегеніміз тірі ағзаның немесе тіннің бір бөлігінің өлуі, өмір сүру үрдісінің қайтымсыз тоқтатылуы. Некроз ол патологиялық үрдіс болып табылады

Изображение слайда
48

Слайд 48

Изображение слайда
49

Слайд 49: Некроз белгілері:

мембрананың бүтіндігі бұзылады; жасуша мен ядроның ісінуі; жергілікті қабыну;

Изображение слайда
50

Слайд 50

Изображение слайда
51

Слайд 51

Некроз этиологиясы Экзагенді Эндогенді

Изображение слайда
52

Слайд 52

Изображение слайда
53

Слайд 53

Изображение слайда
54

Слайд 54: Тура және жанама некрозды ажыратады. Тура некрозды зақымдаушы зиянды факторлар тудырады. Яғни, экзогенді некроз тура некроздың себебі болады. Жанама некроз зақымдаушы әсерлер тікелей әсер етпей, басқа мүшелер арқылы зиянды әсерін тигізіп, жасушаларды некрозға ұшырытады. Жанама некроз қан-тамыр, нерв және эндокринді жүйелер арқылы болады

Изображение слайда
55

Слайд 55: Некроздың даму ошағында мынадай өзгерістер байқалады: анаболитикалық процестердің өшіп, катаболитикалық үрдістердің күшеюі. Соның нәтижесінде тыныс алу, фосфорильдену және иондар алмасуының бұзылуы, ақуыздардың денатурациясы және коагуляциясы, гликогеннің ыдырауы, ферменттердің инактивациясы және олардың жасушадан шығуы байқалады

Изображение слайда
56

Слайд 56: Некрозға ұшыраған тін өзінің қалыпты құрылымын жоғалтады. Оның жасушалары жойылады, ал қалдықтары фагоцитозға ұшырайды. Коллагенді және эластикалық талшықтары ісінеді, артынан жойылады

Изображение слайда
57

Слайд 57: Некроз болған жер қанмен толтырылады, бұнда лейкоциттер мен макрофагтар арқылы инфильтрация жүреді. Микроскоппен қараған кезде жасуша ядросының қатаюы, хроматин мен гиперхромияның конденсациясынан көрінетін пикноз байқалады. Кариолизис -хроматиннің ыдырауы және ядроның еріп кетуі кездеседі. Сонымен қатар, ядроның бөлшектеніп кетуі- кариорексис те байқалады

Изображение слайда
58

Слайд 58

Изображение слайда
59

Слайд 59: Некроз кезеңдері:

Некроз алды Өлу Деструктивті өзгерістер

Изображение слайда
60

Слайд 60

Изображение слайда
61

Слайд 61: Некроз туындау себептеріне қарай, даму жағдайларына, мүшелер мен тіндердің функционалды-морфологиялық өзгерістеріне қарай мынадай клинико-анатомиялық формаларын ажырытамыз: коагуляциялық (құрғақ), колликвациондық (ылғалды), гангрена, инфаркт

Изображение слайда
62

Слайд 62

Изображение слайда
63

Слайд 63: Коагуляциялық некроз кезінде белоктардың денатурациясы болады, соның нәтижесінде күрделі байланыстар дамиды, салдарынан некрозға ұшырайтын тін тығыздалып қалады. Бұл көбінесе ақуызға бай, сұйықтықққа кедей тіндерде кездеседі. Мысалы: бүйректе және сілеймеде, туберкулезде, фибриндік некрозда, аллергиялық аурулар кезінде болады

Изображение слайда
64

Слайд 64

Изображение слайда
65

Слайд 65: Колликвациондық некроз кезінде өлген тіндер еріп кетеді. Ол ақуыздарға тапшыл, ал сұйықтыққа бай тіндерде кездеседі. Бұның бәрі гидролитикалық процестерге әкеліп соғады. Бұндай некроз ми және жұлында жұмсартылған ошақ түрінде артеросклерозбен ауырғанда болады

Изображение слайда
66

Слайд 66: Сыртқы ортамен тікелей байланыста болатын тіндерде гангрена болады. Бұл кезде қанды пигменттер мен іріңді қабыну нәтижесінде өлген ошақтар сұрғылт-қоңыр немесе қара түске айналады. Гангренаға организмнің өте әлсіздігіне байланысты болатын жұмсақ тіндердің дымқыл гангренасы, нома және ауырлық түскен жерлерде жатын жара кіреді. Ол төсекте көп жатқан науқастардың жамбас бөлігінде кездеседі

Изображение слайда
67

Слайд 67: Инфаркт – некроздың бір ошағы болып табылады. Ол жергілікті қанайналым кенеттен бұзылғанда пайда болады. Бұл қан-тамырлық некроз. Инфарктың пайда болуына қан тамырлырының тромбозы, эмболиясы немесе спазмы себеп болады. Оның негізгі 2 түрі бар: ишемиялық және геморрагиялық инфаркт

Изображение слайда
68

Слайд 68

Изображение слайда
69

Слайд 69: АПОПТОЗ-бағдарланған жасуша өлімі, энергияға тәуелді, генетикалық бақыланатын үрдіс, арнайы сигналдар арқылы іске қосылып, организмді әлсізденген, керексіз немесе зақымдалған жасушалардан арылтады. Күнделікті организмнің 5 % -дай жасушалары апоптозға ұшырайды, ал олардың орнын жаңа жасушалар басады. Апоптоз үрдісі кезінде жасушалар 15-120 минут ішінде жоғалып кетеді

Изображение слайда
70

Слайд 70: Апоптоздың жарық оптикалық және ультрақұрылымдық деңгейде өзінің арнайы морфологиялық белгілері бар. Гематоксилин және эозинмен бояғанда, апоптоз бір немесе шағын жасушалар топтарында анықталады. Апоптоз жасушалары дөңгеленген немесе сопақтанған, тығыз ядролық хроматин фрагменттері мен эозинофильдік цитоплазмалардың интенсивті жинақталуы түрінде көрінеді

Изображение слайда
71

Слайд 71

Апоптоз (оң жақта) және некроз (сол жақта) кезінде ультрақұрылымның біртіндеп өзгеруі.

Изображение слайда
72

Слайд 72: ЖАСУШАНЫҢ ҚЫСЫЛУЫ. Жасуша мөлшері кішірейеді, цитоплазма тығыздалады, органеллалар компактілі түрде орналасады. Жасуша формасы мен көлемінің өзгеруі апоптоздық жасушаларда трансглутаминазаның белсендірілуімен іске асады деген пікір бар. Осы фермент цитоплазмалық ақуыздарда қиылысқан байланыстардың прогрессивті түзілуне әкеледі, бұл өз кезегінде жасуша мембранасының астында ерекше қабықтың түзілуіне әкеледі

Изображение слайда
73

Слайд 73: АПОПТОЗ КЕЛЕСІ ФИЗИОЛОГИЯЛЫҚ ЖӘНЕ ПАТОЛОГИЯЛЫҚ үрдістерге ҚАТЫСАДЫ: 1. Эмбриогенез кезіндегі (сондай-ақ, имплантация, органогенез) жасушалардың бағдарланған өлімі. 2. Ересек адамдар ағзаларының гормонға тәуелді инволюциясы, мысалы-лактация тоқтағаннан кейінгі сүт бездерінің регрессі. 3. Жасуша популяциясының полиферациясы кезінде кейбір жасушалардың жойылуы. 4. Ісіктерде, оның регрессі негізінде, сондай-ақ белсенді өсіп жатқан ісіктерде де жасушалардың өлуі

Изображение слайда
74

Слайд 74: 5. Цитокиндер қорының таусылуы нәтижесінде иммундық жүйе жасушаларының-В және Т-лимфоциттердің өлімі, сондай-ақ ауторективті Т-жасушалардың тимуста дамуы кезінде өлімі. 6. Гормонға тәуелді ағзалардың патологиялық атрофиясы, мысалы-кастрациядан кейінгі қуық асты безінің атрофиясы, глюкокортикоидтармен емдеу кезіндегі тимустағы лимфоциттердің таусылуы. 7. Шығарушы өзектердің обтурациясынан кейінгі паренхиматозды ағзалардың патологиялық атрофиясы, асқазан асты және сілекей бездері, бүйректе байқалады

Изображение слайда
75

Слайд 75: 8. Цитотоксикалық Т-жасушалардың әсерімен туындаған жасушалар өлімі, мысалы-”иесіне қарсы трансплантант” ауруында. 9. Кейбір вирусты ауруларда жасушалардың зақымдануы, мысалы-вирусты гепатит кезінде апоптоздық жасушалар фрагменттері бауырда табылады. 10. Зақымдаушы факторлардың әсерінен жасушалардың өлімі. Олар некроз тудыра алады, бірақ аздаған мөлшерде әсер етеді, мысалы-жоғары температура әсері, иондық сәулелену, ісікке қарсы препараттар

Изображение слайда
76

Последний слайд презентации: Аралас дистрофия. Некроз. Апоптоз: 4. АПОПТОЗ МЕХАНИЗМІ. - TNF - α және FAS -лиганда, хромосомалардың дефрагментациясы мен жасушалардың өлімін тудыратын биохимиялық реакциялар каскадын іске қосады. Ағзалар жасушаларының бетінде TNF - α үшін арнайы рецептор бар, ол- TNF - RI және TNF-RII, ал FAS -лиганда рецепторы Fas/APO-1. - TNF - α және FAS -лиганданың рецепторлармен байланысады

Изображение слайда