Презентация на тему: АҚ «Астана қ медицина университеті »

АҚ «Астана қ медицина университеті »
Стероидты емес қабынуға қарсы препараттар (СЕҚҚП)
Химиялық структурасы бойынша классификация: Қышқылды туындылар:
Қышқыл емес туындылар:
Фармакодинамика:
Осы ған байланысты келесі фармакодинамикалық эффекттер қарастырылады:
Стероидты емес қабынуға қарсы препараттар ингибирлеу әсеріненен кем дегенде циклооксигеназа изоферментінің 2 түрі анықталған
ҚҚСЕП ЦОГ формасына байланысты селективтілігіне қарай классификациясы:
Анальгетикалық эффект:
СЕҚҚП өсу бойынша анальгетикалық активтілігі:
Қабынуға қарсы әсері:
Антинтиагрегантты эффект:
Фармакокинетика:
Бірнеше СЕ ҚҚП фармакокинетикасы:
Қолдануға көрсеткіштер:
Қарама қарсы көрсеткіштер:
Жанама әсерлері:
Дәрілік препараттардың өзара әрекеттесуі:
Кеторолак:
Лорноксикам :
Мелоксикам:
Ибупрофен:
СЕ ҚҚП тағайындау принциптері:
СЕ ҚҚП ұзақ уақыт қолданған жағдайда:
Қабынуға қарсы стероидты заттар-бұл глюкокортикоидты гормондар препараттары. Глюкокортикоидты гормондар: 1-кортизол-гидрокортизон; 2-кортизон;
АҚ «Астана қ медицина университеті »
АҚ «Астана қ медицина университеті »
АҚ «Астана қ медицина университеті »
АҚ «Астана қ медицина университеті »
АҚ «Астана қ медицина университеті »
АҚ «Астана қ медицина университеті »
АҚ «Астана қ медицина университеті »
АҚ «Астана қ медицина университеті »
АҚ «Астана қ медицина университеті »
АҚ «Астана қ медицина университеті »
АҚ «Астана қ медицина университеті »
АҚ «Астана қ медицина университеті »
АҚ «Астана қ медицина университеті »
АҚ «Астана қ медицина университеті »
АҚ «Астана қ медицина университеті »
Назарларыңызға рахмет.
1/41
Средняя оценка: 4.8/5 (всего оценок: 71)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (374 Кб)
1

Первый слайд презентации: АҚ «Астана қ медицина университеті »

Тақырыбы: Стероидты, Стероидты емес қабынуға қарсы препараттар.

Изображение слайда
2

Слайд 2: Стероидты емес қабынуға қарсы препараттар (СЕҚҚП)

СЕҚҚП клиникалық қолдануына байланысты басты орындарда көрінеді. Себебі көптеген назологияда ауырсыну, қабыну, дене қызуы жоғарлауы кездесуі табылады. Препараттарды зерттеу барысында басты назар жоғарғы эффективтілігіне және жоғары көтерушілік аударылады.

Изображение слайда
3

Слайд 3: Химиялық структурасы бойынша классификация: Қышқылды туындылар:

Салицилаттар - АСҚ. Дифлуизал. Лизиномоноацетат. Пирозолидондар- Фенилбутазон. Индолуксус қышқылы туындылары- Индометацин. Сулиндак. Этодолак. Фенилуксус қышқылы туындылары- Диклофенак. Оксикамдар- Пироксикам.Теноксикам. Лорноксикам. Мелоксикам. Пропион қышқылы туындылары- Ибупрофен.Напроксен. Флурбипрофен.Кетопрофен. Тиапрофен қышқылы.

Изображение слайда
4

Слайд 4: Қышқыл емес туындылар:

Алканондар - Набуметон Сульфонамид туындылары- Нимесулид. Целекоксиб. Дефекоксиб. Этофеномат. Пирозолондар- Метамизол. Аминофеназон.Пропифеназон. Парааминофенол туындылары- Фенацитин. Парацетамол. Гетероаралуксус қышқылы туындылары- Кеторолак. Антралин қышқылы туындылары- Этофеномат. Мефенамов қышқылы.

Изображение слайда
5

Слайд 5: Фармакодинамика:

Әсер ету механизмі: ҚҚСЕП фармакологиялық эффектінің басты механизмі болып простагландин синтезі төмендетуге әсер етеді.Ол арахидон қышқылынан ЦОГ ферментімен ингибирлеу арқылы туындайды. ПГ әртүрлі биологиялық активтілік қасиеті бар: А ) Қ абыну реакциясының медиаторы ретінде (гистамин, серотинин ): тамырларды локальді кеңейту, ісік, экссудация,лейкоциттер миграциясы. Б ) Ауырсыну медиаторларына рецептор сенсибилизация жүреді (гистамин, брадикинин ) және сезімталдық табалдырығын төмендетеді. В) Терморегуляция орталығында гипоталамикалық сезімталдылықты жоғарлатады(ИЛ-1).Микробтар, вирустар, токсиндер әсерінен пайда болған эндогенді пирогендерге әсер етеді.

Изображение слайда
6

Слайд 6: Осы ған байланысты келесі фармакодинамикалық эффекттер қарастырылады:

Қабынуға қарсы эффект. Анальгетикалық эффект. Антипиретикалық эффект.

Изображение слайда
7

Слайд 7: Стероидты емес қабынуға қарсы препараттар ингибирлеу әсеріненен кем дегенде циклооксигеназа изоферментінің 2 түрі анықталған

1) ЦОГ -1 2) ЦОГ-2 ЦОГ изоформасы, қалыпты жағдайда экспрессиялаушы және простоноидтар ( простогландин, простациклин, тромбоксан А2) синтезіне жауапты. Ағзаның физиологиялық функция регуляциясына қатысушы ( гастропротекция, тромбоциттер агрегациясы, б үйрек қанайналымына, жатыр тонусы, сперматогенез. ) Тіндік экспрессиясы: тромбоциттер, асқазан, бүйрек. Қаналы: гидрофобты. ЦОГ индуцирленген изоформасы, қабынуға дейінгі простогландин синтезіне қатысады. Тіндер бөлінуінде қатысады.Оның тіндік экспрессиясы: ми, активтелген моноциттер, синовиоциттер, фибробласттар, аталық безі. Каналы: гидрофобты, гидрофильді.

Изображение слайда
8

Слайд 8: ҚҚСЕП ЦОГ формасына байланысты селективтілігіне қарай классификациясы:

ЦОГ -1 байланысты айқын селективтілік АСК, Индометацин, Кетопрофен, Пироксикам, Сулиндак. ЦОГ-1 байланысты біршама селетивтілік Диклофенак, Ибупрофен,Напроксен. ЦОГ-1 және ЦОГ-2 бірдей тең түрде ингибирленуіне Лорноксикам. ЦОГ-2 байланысты біршама селективтілік Этодолак, Мелоксикам, Нимесулид, Набуметон. ЦОГ-2 байланысты айқын селективтілік Целекоксиб, Рофекоксиб.

Изображение слайда
9

Слайд 9: Анальгетикалық эффект:

Анальгеткалық әсер беретін препараттар химиялық структурасы нейтральді, қбыну тінінде аз жиналады, ГЭБ арқылы тез өтеді және орталық нерв жүйесінде ЦОГ басады, сонымен қатар ауырсыну сезімталдығының таламикалық орталығына әсер етеді. Осыған қоса перифериялық әсері антиэкссудативті эффектпен тікелей байланысты. Ол тіндегі механикалық қысымды және ауырсыну медиаторы жиналуын төмендетеді.

Изображение слайда
10

Слайд 10: СЕҚҚП өсу бойынша анальгетикалық активтілігі:

Кетопрофен -> АСК -> Фенилбутазон -> Ибупрофен -> Напроксен -> Пироксикам -> Индометацин -> Диклофенак -> К еторолак- > Лорноксикам.

Изображение слайда
11

Слайд 11: Қабынуға қарсы әсері:

СЕҚҚП анионды қасиетіне байланысты иммунокомпонентті тіндер екіқабатты фосфолипидті мембранаға еніп, белоктарға әсері қабынудың бастапқы сатыларында тіндік активацияға қатысады. Т лимфоциттердегі клетка ішілік кальции деңгейін жоғарлатады. Ол пролиферация жоғарлауына және ИЛ -2 синтез іне әкеледі. G белок деңгейінде нейторфильдер активациясын үзеді.

Изображение слайда
12

Слайд 12: Антинтиагрегантты эффект:

СЕҚҚП А 2 тромбоксан синтезін тежейді. АСҚ тромбоциттерде ЦОГ -1 қайтпайтын түрде ингибирлеу жүреді.Бір доза препарат қабылдаған жағдайда клиникалық тромбоциттердің агрегациясы төмендеуі 48 са ғатқа созылады. Агрегационды қасиеттің қалыпқа келуі қан ағымындағы жаңа тромбоциттер ппуляциясының пайда болуына байланысты. Бірақ көптеген түрлері ЦОГ -1 қалыпқа келтіре алады. Сондықтан концентрациясын түсірген жағдайда тромбоциттердің агрегациялық қасиеті қалыпқа келеді.

Изображение слайда
13

Слайд 13: Фармакокинетика:

СЕҚҚП пероральді қабылдауда абсорбциясы және биожетімділігі жоғары. Тек АСҚ және диклофенак биожетімділігі 30-70%. СЕҚҚП жартылай шығару көбінесе 2-4 сағат. Бірақ пироксикам және фенилбутазон 12-15-40 сағатқа дейін. СЕҚҚП метоболизацияға бауырда ұшырайды, ал метоболиттер бүйрекпен экскрецияға ұшырайды. СЕҚҚП екі камералы модельдей қарастырады : тіндік және синовиальді. СЕҚҚП 10-20% ағзадан өзгеріссіз түрде элименацияға ұшырайды.Осыған байланысты бүйрек қызметіне байланысты оның концентрациясы және соңғы клиникалық эффекті өзгереді.

Изображение слайда
14

Слайд 14: Бірнеше СЕ ҚҚП фармакокинетикасы:

ДП Мөлшері г/тәу Абсорбция Биожетімділік Метоболизм Т 1/2 сағ Элиминация Диклофенак 0,1 100% тей 60-70% 99% бауырда 1,5-3,5 75%- бүйрек,А ІЖ -25%. Лорноксикам 0,004-0,032 100% тей 100%тей 95% бауырда 3-5сағ Бүйрек —30%.А ІЖ -70% Напроксен 0,05-1,0 100% 100% 99% бауырда 12-15са Бүйрек -98% АІЖ-2% Ибупрофен 0,6-1,2 95-100% 95-100% 90% бауырда 2-3са Бүйрек-80% АІЖ-20%

Изображение слайда
15

Слайд 15: Қолдануға көрсеткіштер:

Патогенетикалық терапия мақсатында:қабыну синдромында ( жұмсақ тіндер, тірек қимыл, операциядан және жарақаттардан кейін, ревматизмде, спецификалық емес миокард зақымдауында.) Симптоматикалық терапия мақсатында: әртүрлі ауырсыну генезінде, қызба жағдайларында

Изображение слайда
16

Слайд 16: Қарама қарсы көрсеткіштер:

Жеке көтере алмаушылық. Асқазанның жаралы ауруы. Бұйректің ауыр зақымдалуында. Жүктіліктің алғашқы үшінші жартысында. Алты жасқа дейінгі балаларда.

Изображение слайда
17

Слайд 17: Жанама әсерлері:

Симптоматикалық: құсу, лоқсу, диарея, іш қату, эпигастрии аймағындағы ауырсыну. СЕҚҚП - гастропатиясы: субэпительиальді геморрагия, эрозиялар, асқазан жаралары, АІЖ қан кету. СЕҚҚП - энтеропатиясы.

Изображение слайда
18

Слайд 18: Дәрілік препараттардың өзара әрекеттесуі:

Диклофенак + дигоксин = плазмадағы концентрациясы жоғарлайды. Диклофенак + диуретик =эффект төмендейді Диклофенак +калий сақтаушы препараттар= қандағы калий мөлшері жоғарлайды. Диклофенак +СЕҚҚП +жанама әсері жоғарлауы мүмкін. Диклофенак+ метотрекат= токсикалық әсері жоғарлауы мүмкін. Диклофенак +хинолды =антибактериальді препараттар тырысу белгілері байқалуы мүмкін. Диклофенак+ пероральді гипогликемиялық препараттар =соңғысы эффективтілігі өзгеріссіз

Изображение слайда
19

Слайд 19: Кеторолак:

Кеторолак + АСК, Са препараттары = АІЖ жаралардың пайда болуы мүмкін. Кеторолак + парацитамол= нефротоксинді. Кеторолак+ метотрексат =гепато, нефротоксинді. Кеторолак+ антиагреганттар= қан кетуі мүмкін. Кеторолак +антигипертензивті,диуретиктер= соңғылар эффектісі төмендейді. Кеторолак +верапамил, нифидипин =қандағы концентрациясы жоғарлатады. Кеторолак +нефротоксинді препараттармен бірге қолдану нефросинді қасиетті жоғарлатады. Антацидті препараттар кеторолак сіңуіне әсер етпейді.

Изображение слайда
20

Слайд 20: Лорноксикам :

Лорноксикам + СЕҚҚП= жанама әсері жоғарлайды. Лорноксикам+ диуретики =әсері төмендейді,нефротоксинді. Лорноксикам + тікелей емес антикогулянттар= қан кету жағдайлары. Лорноксикам +циметидин= лорноксикам деңгейі жоғарлайды.

Изображение слайда
21

Слайд 21: Мелоксикам:

Мелоксикам+ метотрексат= гематотоксинді. Мелоксикам +циклоспориндер= нефротоксинді. Мелоксикам+ ЖІК= соңғысы әсері төмендейді. Мелоксикам +диуретик= диуретик әсері төмендейді. Мелоксикам+ антигипертензивті препараттар= АГ препараттар әсері төмендейді.

Изображение слайда
22

Слайд 22: Ибупрофен:

Ибупрофен+ Метотрексат, Дигоксин=соңғысының қандағы концентрациясы жоғарлайды. Ибупрофен +вазодилятатордың гипотензивті әсерін төмендетеді. Ибупрофен +барбитураттар, рифампицин, үш циклді антидепресанттар= гепатотоксинді. Ибупрофен + цефамандол, цефотетан = гипопротромбинемия. Кофейн анальгетикалық әсерін жоғрлатады.

Изображение слайда
23

Слайд 23: СЕ ҚҚП тағайындау принциптері:

1) Индивидуалициялық. 3)Уақтылы енгізу. 2)Сатылы жансыздандыру. 4)Адекваттылық.

Изображение слайда
24

Слайд 24: СЕ ҚҚП ұзақ уақыт қолданған жағдайда:

Асқазан ішек жолы бойынша: АІЖ зақымдау симптомдарын ескерту, Әр 1-3 айда жасырын қанға нәжіс тапсыру, қажеті бойынша ФГДС, трансаминаз активтілігін айқындау. Бүйрек: ісік көріністерін бақылау, АҚ өлшеу, ЖЗА үш аптада бір рет тапсыру. Әр 1-3 айда креатинин мөлшерін бақылау.

Изображение слайда
25

Слайд 25: Қабынуға қарсы стероидты заттар-бұл глюкокортикоидты гормондар препараттары. Глюкокортикоидты гормондар: 1-кортизол-гидрокортизон; 2-кортизон; 3-11дезоксикортизол; 4-11дегидрокортикостерон. Бұл гормондардың биогенді препараттары глюкокортикоидті және аздап минеалокортикоидті белсенділіктерге ие немесе бар, сондықтан ағзада су мен тұздардың жиналуына алып келеді. Қазіргі уақытта тек қана глюкокортикоидті белсенділігі бар синтетикалық гормонды препараттар қолданылады: -преднизон, преднизолон, метилпреднизолон, мазипредон; -дексаметазон -белсенділігі ревматизмге жоғары; -триамцинолон; -беклометазон ( бекотид ), флунизолид ( ингакорт )

Изображение слайда
26

Слайд 26

-бетаметазон; -флуметазон; -будесонид т.б Олар минералокортикоидты белсенділіктерінен мүлдем жойылған. Синтетикалық заттардың фармакологиялық әсері физиолгиялыққа сәйкес келеді. Мұнда барлық глюкокортикоидтардың формакологиялық әсерлерінің бағыты бірыңғай болады. ( әсері бір бағытта болады )

Изображение слайда
27

Слайд 27

Глюкокортикоидтар препараттарының терапиялық тәсілі. Емдеу мерзіміне байланысты ГК терапияның 2 түрі ажыратылады: -Қысқа уақытты ( интенсивті ) глюкокортикостероидты терапия. Препараттар бір рет немесе бірнеше рет тәулік бойы енгізіледі. ГК жедел қажеттілік кезінде қолданылуы оларды жәй препараттар ретінде қарастыруға болады. -Ұзақ уақытты глюкокортикостероидты терапия. Терапияның бұл түрі аурудың жеделше және созылмалы ағымында, созылмалы патологиялардың қайта өршулерінде қолданылады. ГК ұзақ қолдану тек қана патологиялардың ауыр жағдайларында ғана қолдау тапқан. Дәрілік заттардың түймедақ түрлері тағайындалғанда олардың хронобиологиялық ерекшеліктерімен заңдылықтары ескерілуі тиіс. Бүйрек үсті безі жұмысының тежелу қауіпін және ағзаның инфекцияға спецификалық емес тұрақтылығын төмендету үшін препараттарды арасында бір күн салып тағайындауға тырысу қажет. Егер енгізу әдісінің бұл тәсілі жарамаса, онда бір тәулік мөлшерді бірден таңертең тағайындау қажет.

Изображение слайда
28

Слайд 28

Изображение слайда
29

Слайд 29

Глюкокортикоидтар ағзаның бейімділігін, резистеннтілігін жоғарылатып стресске жауап ретінде шығарылады. Сондықтан глюкокортикоидтар зат алмасудың барлық түрлеріне әр түрлі әсерін тигізеді: ақуыз, көмірсу, майлар. Глюкокортикоидтардың көмірсу алмасуына әсері: -перифериялық тіндерде, мысалы бұлшықеттерде амин қышқылынан ақуыздың түзілуі төмендейді (антиметоболиттік әсері), қанда амин қышқылдарының көлемі бір шама жоғарылайды; -бауырда аминқышқылдарынан глюкозаның өндірілуі жоғарылайды ( глконеогенез ), бауыр мен бүйректегі ақуыздың өндірілуі азайады; -қанда глюкозаның сіңірілуі, қорытылуы және ыдырауы төмендейді ( гипергликемия ), АІЖ көмірсулар реарбсорбциясы төмендейді. Глюкокортикоидтардың ақуыз алмасуына әсері: Глюкокортикоидтар тіндерден амин қышқылдарының шығарылуын күшейтеді, соның ішінде қаңқа бұлшықеттерінен және сүйектердегі ақуыздардың өндірілуін төменднтеді ( остеопороз )

Изображение слайда
30

Слайд 30

-қанда глюкозаның сіңірілуі, қорытыуы және ыдырауы төмендейді (гипергликемия), АІЖ көмірсулар резорбциясы төмендейді. Глюкокортикоидтардың майлар алмасуына әсері: -глюкокортикоидтар майлардың қордан шығарылуына шешуші ролін атұарады. Гормондарды ұзақ қолданғанда майлардың дұрыс таралмауы байқалады. Б ір тіндерде липолиз процессінің күшеюі байқалады, мұнда қан плазмасында бос май қышқыларының саны жоғарылайды. Басқа тіндерде липогенез процесстері күшейеді (кеуденің жоғарғы бөлігінде, бетте - ай тәрізді бет, мойында - буйзол бүкірі ). Қанда гиперхолестериремия пайда болады.

Изображение слайда
31

Слайд 31

Глюкокортикоидтардың тұз-су алмасуына әсері Табиғи және бірінші синтетикалық глюкокортикоидтардың әлсіз натрий-ұстағыш, сонымен қатар кальций және калий-шығарғыш әсерлері бар. Сондықтан науқасқа жоғары мөлшерде 300мг астам тағайындағанда натридің ұстап жиналуы байқалады. Шынайы глюкокортикоидтардың жаңа синтетикалық аналогтарында бұндай белсенділік жоқ, керісінше натрий ионының зәрмен шығарыуына әкеледі. Глюкокортикоидтардың қан жүйесіне әсері Глюкокортикоидты гормондар жаопы лейкоцитоз барысында лимфоидты тіндердің жылдам лизисіне және липопенияға алып келеді. Эозинофилдер санының азаюы байқалады. Глюкокортикоидтар тромбоциттер мен эритроциттер деңгейінің жоғарылауына ықпалын тигізеді.

Изображение слайда
32

Слайд 32

1.Алмастырушы терапия ретінде- минералокортикоидтармен қоса бүйрек үсті безінің жетіспеушілігінде- Аддисон ауруында; 2.Қабынуға қарсы терапияд-коллогеноздарда-тіндердің диффузды ауруларында, мысалы ревматизм, ревматоидты артрит, Бехтерев ауруы, жүйелі қызыл жегіде; -гломерулонефриттің ауыр түрлерінде; -қабынулы этиологиясы бар көз ауруларында-интерстициальді кератит, конъюктивиттер, ириттер, иридоциклиттер, симпатикалық офтальмия және т.б. -тері аурулары кезінде-қабынулы дерматоздар, экземалар, псориоз т.б. 3.Аллергияға қарсы терапияда- бронхиальді демікпеде, аутоиммунды гемолитикалық анемияда, тромбоцитопенияда;

Изображение слайда
33

Слайд 33

4. Жалпы мембрананың, тамыр қабырғасының өткізгіштігін төмендету -жедел өкпе және ми ісінулерінде; -пневманиялардың токсикалық және токсикосептикалық түрлерінде-әсіресе балаларда. -стафилакоккты және вирусты этиологиясы бар АІЖ токсикалық және токсикосептикалық зақымдалуында. -шоктың комплексті терапиясы ретінде; Қан жүйесіне әсер ету мақсатымен -анемиялар, тромбоцитопениялар -лимфоидты лейкоздар, лимфомалар -тіндер мен ағзаларды алмастыру кезінде транспланттың түсіп қалу реакциясын басу үшін.

Изображение слайда
34

Слайд 34

ГКдың қабынуға әсері Қабынуға қарсы әсер механизмі келесіден тұрады: -Лизосомалар мен жасуша мембранасын тұрақтандырады, осының салдарынан тіндердің зақымдалуының нәтижесінде болатын ферменттердің шығарылуы шектеледі. -ГК эндогенді фосфолипаза А – белсендігін жойып, сонымен қатар оның ингибиторы-липомодулиннің синтезін күшейтеді. Фосфолипаза А- жасуша мембранасының фосфолипиттерінен арахидон қышқылының мобилзациясына және қабыну процесінде еі басты роль отқаратын осы қышқылдың метоболиттерінің түзілуіне әкеледі- (простогландиндер мен лейкотреиндер ) ГК тамыр қабырға өткізгіштігін төмендететің тін аралық заттың-гиалурон қышқылының синтезін жоғарылатады. Экссудацияның азаюын гистамин секрециясының төмендеуімен, сонымен қатар адренорецепторлардың катохоломиндерге ( адреналин ) сезімталдығының өзгеруімен байланыстырады. Тамырлар тонусы жоғарылайды, ал өткізгіштігі төмендейді.

Изображение слайда
35

Слайд 35

-ГК пролиферацияны тежеуі ақуыз синтезінің төмендеуімен және тіндерге лейкоциттердің аз келуімен байланысты. Хемотаксистің, спонтанды миграцияның шектелуі болады. -Сонымен, ГК қабынудың себебіне етпейді, сондықтан олардың қабынуға қарсы белсенділіктері спецификалық емес және бұл жүйелі және жергілікті қолданғанда байқалады. Мұнда ГК қабынудың үш фазасында тежейді ( альтерация, экссудация, пролиферация )

Изображение слайда
36

Слайд 36

ГКдың аллергияға қарсы және иммунодепрессивті әсері -ГК абсолютты және салыстырмалы Т-Лимфоцитопенияны шақырып, яғни жасушалық иммунитетті тежейді -ГК баяу дамитын жоғары сезімталдық реакциясын төмендету нәтижесінде, трансплантаттың түсу процесін тежейді. -Бұл топтағы гормондар В-Лимфоциттер антиденесінің өнімін, сонымен қатар иммунды комплекстердің түзілуін өзгертпейді; -ГК фагоциттерді және микрофактар мен макрофактардың қорыту қызметін тежейді; -ГК адренорецепторлардың катохоломиндерге сезімталдығын жоғарылатады. ( пермиссивті әсері )

Изображение слайда
37

Слайд 37

ГК иммунодепрессиві әсерінің, иммунды жауаптың әртүрлі кезеңіне әсер ету салдарына байланысты, ағзаның әр түрлі бактериальды, вирусты, саңырауқұлақты және құртты инфекцияларды жұқтыру ықтималдығының жоғарылауына әкеледі

Изображение слайда
38

Слайд 38

ГК қарсы көрсеткіштері -Қант диабеті -Остеопороз -Жүктілік -Жара ауруы -Гипертоникалық ауру -Эпилепсия

Изображение слайда
39

Слайд 39

Глюкокортикостероидты терапияның асқынулары: -Стероидты диабет -Белок синтезінің төмендеуі нәтижесінде: -бұлшықет ауырсынуы; -остеопороз; -жара жазылуының баяулауы; -тератогенді әсері; -балалардың дамуының тежелуі; -кальций ионын,фосфордың байланысуын төмендетеді, нәтижесінде рахит дамиды.

Изображение слайда
40

Слайд 40

Балаларда ГК ұзақ уақыт қолданғанда: -балаларда қозғыштық жоғарылайды; -АҚ жоғарылайды; -Май жиналуы ( ай тәрізді бет ); -иммунитет төмендеуі, иммунодепрессивті эффект -Бүйрекүсті безінің жеткіліксіздігі, сондықтан глюкокортикоидты ұзақ уақыт қолданғанда дозасын ақырындап төмендету қажет.

Изображение слайда
41

Последний слайд презентации: АҚ «Астана қ медицина университеті »: Назарларыңызға рахмет

Изображение слайда