Презентация на тему: Антиангинальные средства

Антиангинальные средства
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) или стенокардия
Особенности миокарда:
Антиангинальные средства
Антиангинальные средства
Антиангинальные средства
Факторы, повышающими потребность миокарда в кислороде:
Антиангинальные средства
Антиангинальные средства
Антиангинальные средства устраняют это несоответствие посредством двух основных механизмов действия:
Антиангинальные средства в соответствии с их преимущественным действи­ем можно подразделить на следующие группы:
Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде и повышающие доставку кислорода:
Органические нитраты
Имеются доказательства, что биотрансформация мононитратов происходит под влиянием митохондриальной альдегидредуктазы, образующей оксид азота (NO). NO
Антиангинальные средства
Дополнительные эффекты нитратов:
Основные показания к применению:
Нитроглицерин - «золотой стандарт» антиангинальных средств
Побочные эффекты:
Побочные эффекты:
Блокаторы кальциевых каналов
Антиангинальные средства
Влияние блокаторов кальциевых каналов на ССС
Действие БКК
Эффекты БКК
Показания к применению БКК
Побочные эффекты:
Диарил амино пропиламины : Бепридил
Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде:
Антиангинальные средства
Показания к применению:
Абсолютные противопоказания к назначению
Побочные эффекты:
Ивабрадин ( кораксан )
III. Средства, увеличивающие доставку кислорода к миокарду
Ингибиторы фосфодиэстеразы (ФДЭ) карбокромен ( интенсаин, интенкордин )
Ингибиторы аденозиндезаминазы дипиридамол ( курантил ), пентоксифиллин ( агапурин, трентал )
Коронарорасширяющие средства, рефлекторного действия: валидол
I V. Средства, увеличивающие устойчивость сердечной мышцы к гипоксии (метаболические средства) :
Изменение энергетического обмена при ишемии миокарда
Антиангинальные средства
Антиангинальные средства
Trimetazidinum
Антиангинальные средства
Антиангинальные средства
1/45
Средняя оценка: 4.9/5 (всего оценок: 14)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (3038 Кб)
1

Первый слайд презентации: Антиангинальные средства

доц. каф. ФКБ Тыхеева Н.А.

Изображение слайда
2

Слайд 2: Ишемическая болезнь сердца (ИБС) или стенокардия

- это заболевание сердца, основным симптомом которого являются приступы сильной боли в области сердца и/или в левой лопатке и руке. От латинского названия болезни Angina pectoris - грудная жаба, произошло название группы лекарственных препаратов, используемых для лечения стенокардии.

Изображение слайда
3

Слайд 3: Особенности миокарда:

Получая всего лишь 4% крови сердечного выброса, миокард в норме потребляет 11% всего кислорода. Кровоснабжение обеспечивается преимущественно во время диастолы. М иокард уже в физиологических условиях относительно его потребностей является одним из наиболее плохо кровоснабжаемых тканей организма Имеет небольшой гемодинамический резерв.

Изображение слайда
4

Слайд 4

Непосредственной причиной приступов стенокардии является нарушение кровоснабжения миокарда по коронарным артериям. Основными этиологическими факторами нарушения коронарного кровоснабжения миокарда: - атеросклеротическая окклюзия коронарных сосудов (подавляющее большинство случаев); - спазм коронарных сосудов.

Изображение слайда
5

Слайд 5

Приступ стенокардии, как правило, возникает при повышенной сердечной деятельности при стрессе или физической нагрузке ( стенокардия напряжения ), однако в более тяжелых случаях может произойти и в покое ( стенокардия покоя ). В большинстве случаев приступы стенокардии не сопровождаются необратимыми изменениями миокарда (т.е. инфарктом миокарда), но вероятность развития инфаркта у подобных больных очень высока.

Изображение слайда
6

Слайд 6

Закупорка просвета коронарных сосудов на 50% не отражается на кровоснабжении миокарда, что свидетельствует о существовании мощной ауторегуляторной шунтирующей системы. При закупорке коронарного сосуда на 75% возникает стенокардия напряжения, 90% и выше - возникает стенокардия покоя.

Изображение слайда
7

Слайд 7: Факторы, повышающими потребность миокарда в кислороде:

- повышение силы и/или частоты сердечных сокращений, - повышение артериального давления, что обычно сопровождает стресс или физическую нагрузку.

Изображение слайда
8

Слайд 8

Основным патофизиологическим следствием нарушения коронарного кровообращения и непосредственной причиной развития приступа стенокардии является несоответствие : количество необходимого миокарду кислорода (О2 в коронарных артериях) : потребность миокарда в кислороде

Изображение слайда
9

Слайд 9

Изображение слайда
10

Слайд 10: Антиангинальные средства устраняют это несоответствие посредством двух основных механизмов действия:

повышения доставки кислорода вследствие интенсификации коронарного кровообращения за счет расширения коронарных сосудов; понижения потребности миокарда в кислороде вследствие снижения работы сердца за счет расширения периферических сосудов и/или прямого действия на миокард.

Изображение слайда
11

Слайд 11: Антиангинальные средства в соответствии с их преимущественным действи­ем можно подразделить на следующие группы:

С редства, понижающие потребность миокарда в кислороде и повышающие доставку кислорода: органические нитраты; Блокаторы кальциевых каналов. 2. Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде: - -блокаторы. 3. Средства, повышающие доставку кислорода к миокарду: Ингибиторы фосфатидилэстеразы ; Ингибиторы аденозиндезаминазы ; Коронорасширяющие средства рефлекторного действия. 4. Средства, повышающие устойчивость миокарда к гипоксии: - Средства, нормализующие окислительно -восстановительные процессы в миокарде (метаболические)

Изображение слайда
12

Слайд 12: Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде и повышающие доставку кислорода:

органические нитраты; Блокаторы кальциевых каналов.

Изображение слайда
13

Слайд 13: Органические нитраты

Изображение слайда
14

Слайд 14: Имеются доказательства, что биотрансформация мононитратов происходит под влиянием митохондриальной альдегидредуктазы, образующей оксид азота (NO). NO активирует растворимую гуанилилциклазу, что увеличивает выработку цГМФ. Вторичный мессенджер цГМФ вызывает снижение цитоплазматического кальция (Са2+) путем ингибирования его притока и стимуляции поглощения кальция митохондриями, приводя таким образом к релаксации ГМК и вазодилатации

Изображение слайда
15

Слайд 15

Антиангинальное действие нитроглицерина складывается из следующих компонентов: расширение периферических вен и уменьшение венозного возврата - снижение преднагрузки на сердце; расширение периферических артериол и снижение общего периферического сопротивления сосудов - снижение постнагрузки ; расширение коронарных сосудов и перераспределение коронарного кровообращения в пользу ишемизированных зон (не у всех больных).

Изображение слайда
16

Слайд 16: Дополнительные эффекты нитратов:

Увеличение синтеза простогландинов I 2 в эндотелии; Снижение выработки тромбоксана А2. Эффект: уменьшается агрегация тромбоцитов и улучшается миктоциркуляция

Изображение слайда
17

Слайд 17: Основные показания к применению:

все формы стенокардии: вазоспастическая, напряжения, стабильная, нестабильная; острый инфаркт миокарда; ХСН для улучшения гемодинамики; ОСН - приступах сердечной астмы и отеке легких. Применение нитратов при других заболеваниях при лечении почечных и печеночных колик, кардиоспазма. у больных с циррозами печени ( ↓ давление в системе портальной вены).

Изображение слайда
18

Слайд 18: Нитроглицерин - «золотой стандарт» антиангинальных средств

Принимать в положении сидя, посчитав ЧСС. Доза для взрослых - 0,5 - 1 мг под язык Отсутствие эффекта через 3-5 минут = инфаркт ??? Пролонгированные формы принимают натощак (за час до приёма пищи), запивают водой. При толерантности к нитратам дозу увеличивают или на 3-5 дней заменяют молсидомином. Противопоказание : АД < 100 /60 мм.рт.ст.

Изображение слайда
19

Слайд 19: Побочные эффекты:

Г оловная боль (при регулярном приеме ↓ по интенсивности). Связана с расширением и повышением проницаемости вен, что ведет к повышению внутричерепного давления; Артериальная гипотония (если более 10-15 мм.рт.ст. – ведет к нарушению перфузии органов и нарастанию рефлекторной тахикардии. При в/в введении нитроглицерина м. развиваться брадикардия, в связи с активацией блуждающего нерва. м.б. головокружение, слабость; тошнота; при сильном ↓ АД может возникнуть коллаптоидное состояние;

Изображение слайда
20

Слайд 20: Побочные эффекты:

3. Изжога (расслабление мышц кардиального сфинктера пищевода); 4. Местное раздражающее действие (при сублингвальном и трансдермальном приеме). 5. М етгемоглобинемия (в больших дозах); 6. Толерантность. ↓ восстановленного глутатиона →↓ переход NO 2 в NO ; ↓ чувствительности ГЦ-азы к NO

Изображение слайда
21

Слайд 21: Блокаторы кальциевых каналов

Изображение слайда
22

Слайд 22

Изображение слайда
23

Слайд 23: Влияние блокаторов кальциевых каналов на ССС

Изображение слайда
24

Слайд 24: Действие БКК

Блокируют поступление Са внутрь клетки по потенциал-зависимым Са -каналам: В клетках проводящей системы сердца; В кардиомиоцитах ; В гладкомышечных клетках сосудов; -»- бронхов; матки, мочеточников, ЖКТ, желчного пузыря.

Изображение слайда
25

Слайд 25: Эффекты БКК

1. Антиангинальный /антиишемический 2. Гипотензивный 3. Антиаритмический 4. Кардиопротективный : ↓ ОПСС и АД →↓ постнагрузки →↓ работу сердца → к регрессу гипертрофии миокарда левого желудочка и улучшению диастолической функции миокарда, гл. мышц сосудов →↓ число болевых приступов, ↑ толерантность к физич. нагрузке ; 5. Противоатеросклеротический : ↓ транспорт ХС, ↑ содержание ЛПВП в крови.

Изображение слайда
26

Слайд 26: Показания к применению БКК

Изображение слайда
27

Слайд 27: Побочные эффекты:

Фенилалкиламины : Верапамил ( Изоптин ) 1. брадикардия, А / В блок → ухудшает течение СН; 2. гипогликемия →↓ гликогенолиза в печени; 3. «синдром отдачи » - б ыстрая отмена БКК у б-х вазоспастической стенокардией сопровождается сильным коронароспазмом Дигидропиридины І поколения ( Нифедипин ) тахикардия ; гиперемия лица; выраженная гипотензия; синдром «коронарного обкрадывания»; отеки на голенях и лодыжках (расширение прекапиллярных артериол и нарушение ауторегуляции гидростатического давления в капиллярах ). Дигидроперидины длительного действия - ІІ поколения ( амлодипин, лацидипин, фелодипин ) реже вызывают побочные эффекты

Изображение слайда
28

Слайд 28: Диарил амино пропиламины : Бепридил

блокирует не только медленные Са 2+, но и быстрые Na каналы; оказывает прямой (-) инотропный эффект, ↓ ЧСС, ↑ ЭРП СА и AV узлов, ↓ проводимость по AV → удлиняет интервалы PQ и QT и уширяет комплекс QRS ЭКГ; Расслабляет гладкие мышцы и расширяет сосуды, ↓ агрегацию тромбоцитов ↓ амплитуду перистальтических сокращений пищевода. Показания: Стенокардия напряжения, Вазоспастическая стенокардия Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия.

Изображение слайда
29

Слайд 29: Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде:

- -блокаторы.

Изображение слайда
30

Слайд 30

Блокада  1 - АР в миокарде : ↓ силу и ЧСС, АД ( ↓ расход энергии и потребность в О 2 миокарда !! ) ↑ время коронарного кровотока и перфузии!! миокарда во время удлиненной диастолы Блокада  2 -АР : ↑ тонуса неповрежденных коронарных сосудов → перераспределение крови в пользу ишемизированых участков Восстанавливают кровоснабжение субэндокардиальных тканей миокарда Улучшают коллатеральный кровоток

Изображение слайда
31

Слайд 31: Показания к применению:

Стабильная стенокардия напряжения Нестабильная стенокардия. ИБС, сочетающаяся с гипертонической болезнью тахикардия, тахиаритмии (мерцание, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия), желудочковые и предсердные экстрасистолы Больные с перенесенным инфарктом миокарда.

Изображение слайда
32

Слайд 32: Абсолютные противопоказания к назначению

БА и тяжелая дыхательная недостаточность (для некардиоселективных препаратов). Острая сердечная недостаточность. Отек легких, кардиогенный шок. Синдром слабости САУ. АВ блокада II степени и выше. Брадикардия (50 сокращений/минуту). Артериальная гипотензия (систолическое 100 мм рт. ст. и ниже). Повышенная чувствительность к препарату. Относительные противопоказания к назначению β -АБ 1.  Перемежающаяся хромота. 2.   Инсулинзависимый сахарный диабет. 3.   Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения. 4.   Тяжелые нарушения функции печени, почек, поджелудочной железы.

Изображение слайда
33

Слайд 33: Побочные эффекты:

Нарушение ритма и проводимости Сердечная недостаточность → может развиться отек легких и наступить остановка сердца; ↓ АД у больных с сердечной недостаточностью, гиповолемией, сосудистой недостаточностью, повышенной чувствительности к препарату; Периферические сосудистые реакции : нарушение кровообращения в конечностях → развитие гангрены конечности; мышечная слабость; Нарушения дыхания — бронхоспазм могут вызывать как неселективные БАБ, так и большие дозы кардиоселективных препаратов; Нарушения углеводного обмена — гипогликемия у больных с инсулинзависимым сахарным диабетом и иногда при приеме антидиабетических средств внутрь; Нарушения липидного обмена — ↑ уровня ТГ и ХС в ЛПНП при ↓ содержания ХС в ЛПВП в плазме крови; развитие импотенции (приблизительно у 14% больных при приеме пропранолола в течение 1 года); Нарушения ЦНС : депрессия, нарушения сна, тяжелые сновидения, галлюцинации; в редких случаях тяжелые органические поражения мозга с психическими нарушениями (возбуждение, агрессивность, спутанность сознания). развитие синдрома отмены, проявляющегося в усилении симптомов ишемии миокарда: учащение приступов стенокардии, иногда развитие инфаркта миокарда и даже внезапная смерть → д ля профилактики синдрома отмены дозу БАБ необходимо уменьшать постепенно

Изображение слайда
34

Слайд 34: Ивабрадин ( кораксан )

Механизм действия Побочные действия : специфически связывается с f -каналами смешанного транспорта Na + и K + исключительно в пейсмекерных клетках. блокирует только открытые каналы (эффективность возрастает при увеличение ЧСС) Эффекты : Выраженный антиишемический Отсутствует отрицательный инотропный эффект Уменьшение ЧСС НЕ сопровождается : изменением процессов реполяризации ↑ ППД не удлиняет интервал QT (исключает опасность аритмии типа “ пируэт ” ) не вызывает изменений длительности комплекса QRS фотопсии (нарушения световосприятия), Система пищеварения :  запор, тошнота, диарея ССС :  в первые 2-3 месяца лечения брадикардия (40 уд/мин и реже). Лабораторные параметры: ↑ уровня креатинина сыворотки крови, эозинофилия, гиперурикемия

Изображение слайда
35

Слайд 35: III. Средства, увеличивающие доставку кислорода к миокарду

Ингибиторы фосфодиэстеразы (ФДЭ) карбокромен ( интенсаин, интенкордин ) Ингибиторы аденозиндезаминазы дипиридамол ( курантил ), пентоксифиллин ( агапурин, трентал ) Коронарорасширяющие средства, рефлекторного действия: валидол

Изображение слайда
36

Слайд 36: Ингибиторы фосфодиэстеразы (ФДЭ) карбокромен ( интенсаин, интенкордин )

↑ активность ФДЭ →↑ количество цАМФ →↓ содержание Са 2 + в стенке сосуда →↓ тонус сосуда: расширяет коронарные сосуд ↑ объемную скорость коронарного кровотока, способствует развитию коллатерального (по мелким сосудам в обход основной артерии) кровообращения (при длительном применении), улучшает метаболические (обменные) процессы в миокарде (сердечной мышце). На тонус периферических сосудов не влияет и не понижает системное АД ЧСС существенно не меняет

Изображение слайда
37

Слайд 37: Ингибиторы аденозиндезаминазы дипиридамол ( курантил ), пентоксифиллин ( агапурин, трентал )

↓ скорость дезаминирования аденозина за счет ↓ активности транспорта аденозина в место дезаминирования ↓ активность аденозиндезаминазы ↓ захват аденозина → а денозин накапливается и способствует расширению коронарных сосудов ↑ доставка кислорода ↓ агрегация тромбоцитов ↑ эластичность мембран эритроцитов ( пентоксифиллин )

Изображение слайда
38

Слайд 38: Коронарорасширяющие средства, рефлекторного действия: валидол

25% р-р ментола в ментиловом эфире изовалериановой кислоты. 5 мл во флаконе Раздражает холодовые рецепторы подъязычной области и способствует расширению коронарных сосудов оказывает седативное действие, обладает умеренным рефлекторным сосудорасширяющим действием, ↑ выработку и освобождение (за счет раздражения рецепторов слизистой оболочки) энкефалинов, эндорфинов и ряда других пептидов, гистамина, кининов, которые принимают активное участие в регуляции проницаемости сосудов, формировании болевых ощущений. При с/л приеме терапевтический эффект наступает через 2-5 минут, при этом до 70% препарата высвобождается в течение 3 минут ЕСЛИ ЧЕРЕЗ 2 МИН НЕТ ЭФФЕКТА НЕОБХОДИМ НИТРОГЛИЦЕРИН!!! капсулы подъязычные 100 мг, 20 шт. и 50 мг, 40 шт. таблетки подъязычные 60 мг, 10 шт.

Изображение слайда
39

Слайд 39: I V. Средства, увеличивающие устойчивость сердечной мышцы к гипоксии (метаболические средства) :

Антиоксиданты: витамин Е, витамин С цитохром С кверцетин Средства, нормализующие окислительно -восстановительные процессы в миокарде : триметазидин ( предуктал ) триметилгидразиния пропионат ( милдронат, мельдоний, идринол, кардионат ) инозин ( рибоксин ) фосфаден ( АМФ, аденил, аденовит, кардиомон, фосфотимол, монофосаден, фосаден, витамин В 3 ) трифосаденин (натрия АТФ) фосфокреатин ( неотон ) убидекаренон ( коэнзим Q10, убихинон, кудесан )

Изображение слайда
40

Слайд 40: Изменение энергетического обмена при ишемии миокарда

Плазматическая мембрана ЖК Ацил-КоА Β -окисление ЖК 3-КАТ Ацетил- КоА Дыхательная цепь АТФ Пируват Гл Лактат 3-КАТ – 3-кето-ацил-КоА-тиолаза Мембрана митохондрий Цикл Кребса триметилгидразиния пропионат триметазадин инозин фосфаден

Изображение слайда
41

Слайд 41

Фосфаден (АМФ) метаболическое, улучшающее мозговое и коронарное кровообращение, антиаритмическое может рассматриваться как фрагмент АТФ участвует в нормализации биосинтеза органических соединений небелковой природы, необходимых для проявления активности ферментов, регулирующих окислительно-восстановительные процессы оказывает сосудорасширяющее действие обладает антиагрегационными свойствами. Инозин ( рибоксин ) предшественник АТФ. оказывает анаболическое, антиаритмическое, антигипоксическое и коронародилатирующее действия. участвует в обмене глюкозы, активирует обменные процессы в миокарде в условиях гипоксии, ↑ активность ферментов цикла Кребса и синтез нуклеотидов. ↑ силу сердечных сокращений, обеспечивает адекватное расслабление мышцы сердца в диастоле. ↓ агрегацию тромбоцитов стимулирует регенерацию ишемизированной ткани улучшает кровообращение в коронарных сосудах.

Изображение слайда
42

Слайд 42

Аналог γ-бутиробетаина, подавляет γ-бутиробетаингидроксиназу → ↓ синтез карнитина и транспорт длинноцепочечных ЖК через оболочки клеток, препятствует накоплению в клетках активированных форм неокисленных ЖК → ↑ синтез γ-бутиробетаин, обладающего вазодилатирующими свойствами. активирует гликогенолиз, который протекает без дополнительного потребления кислорода. В условиях ишемии восстанавливает равновесие процессов доставки кислорода и его потребления в клетках, предупреждает нарушение транспорта АТФ; В случае острого ишемического повреждения миокарда замедляет образование некротической зоны, ↓ реабилитационный период. При СН ↑ сократимость миокарда, ↑ толерантность к физической нагрузке, ↓ частоту приступов стенокардии. При ишемических нарушениях мозгового кровообращения способствует перераспределению крови в пользу ишемизированного участка. Эффективен в случае васкулярной и дистрофической патологии глазного дна. Trimethylhydrazinium propionatum

Изображение слайда
43

Слайд 43: Trimetazidinum

Ингибирует митохондриальный фермент – ацетилкоэнзим А ацетилтрансферазу ( тиолазу ) в миокарде и переключает энергопродукцию от β -окисления ЖК на окисление глюкозы Непосредственно влияя на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, оптимизирует их метаболизм и функцию. Цитопротекторный эффект обусловлен ↑ энергетического потенциала, активацией окислительного декарбоксилирования и рационализацией потребления кислорода (усиление аэробного гликолиза и блокада окисления жирных кислот). предотвращает внутриклеточное истощение АТФ и фосфокреатинина. В условиях ацидоза нормализует функционирование ионных каналов мембран, препятствует накоплению Ca2+ и Na+ в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточную концентрацию K+. Уменьшает внутриклеточный ацидоз и концентрацию фосфатов, обусловленных ишемией миокарда и реперфузией. Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, уменьшает выход КФК из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда. Улучшает слух и результаты вестибулярных проб у пациентов с патологией ЛОР-органов, ↓ головокружение и шум в ушах. При сосудистой патологии глаз восстанавливает функциональную активность сетчатки. Показания: ИБС, стенокардия, головокружение сосудистого происхождения, головокружение при болезни Меньера, шум в ушах.

Изображение слайда
44

Слайд 44

Фосфокреатин ( неотон ) По химической структуре аналогичен макроэргическому эндогенному фосфокреатину. улучшает метаболизм миокарда и мышечной ткани. ↓ процесс деструкции сарколеммы ишемизированных кардиомиоцитов и миоцитов обеспечивает внутриклеточный транспорт энергии. за счет улучшения микроциркуляции препарат ↓ размер зоны некроза и ишемии при ишемии и постишемической реперфузии оказывает антиаритмический эффект, что связано с ↓ эктопической активности желудочков и сохранением физиологической активности клеток волокон Пуркинье. Убидекаренон ( коэнзим Q10, убихинон ) природное вещество, являющееся витаминоподобным коферментом. эндогенным субстратом, принимает участие в переносе электронов в транспортной цепочке окислительно - восстановительных процессов, процессе обмена энергии, в реакции окислительного фосфорилирования в дыхательной цепи митохондрий клеток, ↑ синтез АТФ. Оказывает антиоксидантное действие → п редохраняет липиды кл-х мембран от перекисного окисления. ↓ зону повреждения миокарда в условиях ишемии и реперфузии. препятствует удлинению интервала QT, улучшает переносимость физической нагрузки. → нормализует метаболизм миокарда, ↓ гипоксию тканей.

Изображение слайда
45

Последний слайд презентации: Антиангинальные средства

Спасибо за внимание!

Изображение слайда