Презентация на тему: Антагонист ГК рецепторов RU 486, или

Антагонист ГК рецепторов RU 486, или
Антагонист ГК рецепторов RU 486, или
Антагонист ГК рецепторов RU 486, или
Антагонист ГК рецепторов RU 486, или
Антагонист ГК рецепторов RU 486, или
Антагонист ГК рецепторов RU 486, или
Психонейроиммуномодуляция: интегративный анализ взаимоотношения серотонинергической системы мозга и иммунологической реактивности.
Olivier B.
ЭФФЕКТ АКТИВАЦИИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ НА СОДЕРЖАНИЕ КОРТИКОСТЕРОНА И СЕРОТОНИНА В МОЗГЕ
Антагонист ГК рецепторов RU 486, или
Угнетение иммунного ответа при активации 5-НТ сисемы :
Стимуляция иммунного ответа при снижении 5-НТ системы:
Антагонист ГК рецепторов RU 486, или
Антагонист ГК рецепторов RU 486, или
Антагонист ГК рецепторов RU 486, или
Антагонист ГК рецепторов RU 486, или
Антагонист ГК рецепторов RU 486, или
Особенности иммунной реакции при активации 5-НТ 1А - и 5-НТ 2А -рецепторов
Влияние активации и блокады пре- и постсинаптических 5-HT 1A рецепторов на иммунный ответ
Иммунный ответ при экспериментальном моделировании различных типов поведения, связь с активностью 5-НТергической системы
Изменение иммунного ответа у мышей различных линий при психоэмоциональном напряжении (социальные конфронтации)
Изменение числа CD4 + и CD8 + Т-клеток в костном мозге у агрессивных и субмиссивных неиммунизированных мышей линии C57BL/6J после 10-ти и 20-ти дневного
Антагонист ГК рецепторов RU 486, или
Антагонист ГК рецепторов RU 486, или
Изменение иммунного ответа у мышей различных линий при психоэмоциональном напряжении (формирование субмиссивного типа поведения)
Антагонист ГК рецепторов RU 486, или
Антагонист ГК рецепторов RU 486, или
Влияние активации и блокады постсинаптических 5-НТ 1А и 5-НТ 2А рецепторов на число АОК у мышей с оппозитными формами поведения
Изменение иммунного ответа у мышей различных линий при психоэмоциональном напряжении (иммобилизационный стресс)
Костный мозг – центральный орган иммунитета, источник стволовых клеток -всех элементов иммунной системы – лимфоцитарного и моноцитарно-макрофагального ряда,
Клетки костного мозга вырабатывают группу регуляторных пептидов - миелопептидов, обладающих иммунорегуляторной (повышают антитлолообразование),
Серамиил –иммуномодулятор с противобактериальным действием на основе миелопида (МП) 3; Бивален иммуномодулятор с противоопухолевым действием на основе
Роль взаимодействия серотонин- и дофаминергической систем в иммуномодуляции
Предотвращение блокадой 5-НТ 2А -рецепторов иммуносупрессии, вызванной антагонистом ГАМК А -рецепторов бикукуллином
ЦИПРОГЕПТАДИН ПРЕДОТВРАЩАЕТ ИММУНОИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ DSLET И РИМОРФИНА У МЫШЕЙ СВА
Антагонист ГК рецепторов RU 486, или
Изменение числа CD4 + и CD8 + Т-клеток в костном мозге у агрессивных и субмиссивных неиммунизированных мышей линии C57BL/6J после 10-ти и 20-ти дневного
Антагонист ГК рецепторов RU 486, или
Антагонист ГК рецепторов RU 486, или
Антагонист ГК рецепторов RU 486, или
Антагонист ГК рецепторов RU 486, или
Антагонист ГК рецепторов RU 486, или
Антагонист ГК рецепторов RU 486, или
ИММУННЫЙ ОТВЕТ У МЫШЕЙ ЛИНИИ ASC С НАСЛЕДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННЫМ ДЕПРЕССИВНО-ПОДОБНЫМ ПОВЕДЕНИЕМ
Влияние хронического введения флуоксетина на иммунный ответ у мышей линий СВА и ASC
Изменение иммунного ответа у мышей различных линий при психоэмоциональном напряжении (иммобилизационный стресс)
Влияние иммобилизационного стресса на иммунный ответ мышей со сформированными оппозитными типами поведения
Влияние активации и блокады постсинаптических 5-НТ 1А и 5-НТ 2А рецепторов на число АОК у мышей с оппозитными формами поведения
Характер иммунного ответа у мышей с оппозитными формами поведения при активации постсинаптических 5-НТ 1А - и блокаде 5-НТ 2А -рецепторов
1/49
Средняя оценка: 4.7/5 (всего оценок: 45)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (14174 Кб)
1

Первый слайд презентации

. Антагонист ГК рецепторов RU 486, или (11р-4-диметиламинофенил)-17р-гидро-кси-7а-(пропил-1-инил)эстра-4,9-диен-3-он,

Изображение слайда
2

Слайд 2

Важной ролью эндогенных ГК является подавление иммунной реакции, чтобы предотвратить ее от достижения уровня, который может вызвать повреждение. Эта гипотеза подтверждается работами, в которых обнаружено, что АЭ приводит к смерти животных в течение 24-48 часов после иммунизации крыс лошадиной сывороткой, но после заместительной ГК терапии их можно спасти. Антагонист RU 486 индуцирует воспаление к ряду факторов, как и АЭ.

Изображение слайда
3

Слайд 3

Крысы Lewis, которые генетически детерминированы на гипореактивность ГГН системы, предрасположены к хроническим воспалительным процессам. Кроме того, имеются работы, которые демонстрируют существование негативного механизма обратной связи между иммунной системой и ГГН осью. .

Изображение слайда
4

Слайд 4

Провоспалительные медиаторы, в частности ИЛ-1 и ФНОα, повышаются в начале развития иммунной реакции, они стимулируют ГГНось, которая приводит к повышению секреции кортикостерона, подавляющего иммунный ответ. Антагонист ГК рецепторов RU -486 повышал смертность таких животных, поскольку ГК не имели возможности остановить выработку прововоспалительных цитокинов активированными АГ лимфоцитами и привлеченными ими макрофагами. Таким образом, ГК предотвращают организм от потенциально возможного повреждения. Апоптоз, который вызывают ГК, т.е. элиминация из организма активированных антигеном клонов лимфоцитов, останавливает деструктивные для организма компоненты иммунной реакции.

Изображение слайда
5

Слайд 5

. У мышей с генетически детерминированным нарушением иммунной системы - мыши линии MRL / lpr, гомозиготные по гену лимфопролиферации lpr, МП оказывает иммунопротективный эффект. У таких мышей спонтанно развиваются аутоиммунные расстройства, протекающие по типу системной красной волчанки, нарушена продукция ИЛ-2, снижен клеточный и гуморальный (на ЭБ) иммунитет, отсутствует 2-ый ответ (число АОК после повторной иммунизации находится на уровне фона). После введение МП на пике ответа (4 день) иммунная реакция увеличивается до нормы в контроле, например, мышей гибридов (СВА х С57 BL /6 J ). Системное введение МП 3 раза в месяц увеличивала продолжительность жизни таких мышей в 2 раза (обычно гибнут на 6-7 месяце).

Изображение слайда
6

Слайд 6

Обнаружена дефектность мышей MLR/lpr по продукции и/или по функциональной активности МП. Показан протективный эффект МП на иммунологическую активность при стрессе. При стрессе снижается естественная продукция МП, что говорит о возможной зависимости его выработки от нейроэндокринной системы

Изображение слайда
7

Слайд 7: Психонейроиммуномодуляция: интегративный анализ взаимоотношения серотонинергической системы мозга и иммунологической реактивности

Г.В.Идова Лаборатория механизмов нейрохимической регуляции ГУ НИИ физиологии СО РАМН г.Новосибирск Работа выполнена при поддержке РФФИ (гранты № 99-04-50017 и № 04-04-48069) Психонейроиммуномодуляция: интегративный анализ взаимоотношения серотонинергической системы мозга и иммунологической реактивности.

Изображение слайда
8

Слайд 8: Olivier B

SEROTONIN: A NEVER-ENDING STORY Eur.J Pharmacol. -2015.-Vol. 753.-P. 2-18

Изображение слайда
9

Слайд 9: ЭФФЕКТ АКТИВАЦИИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ НА СОДЕРЖАНИЕ КОРТИКОСТЕРОНА И СЕРОТОНИНА В МОЗГЕ

Таблица составлена по данным: Л.В. Девойно, Р.Ю. Ильюченок, 1993; Linthorst A. C. E, 1995; Zal с man А. et al., 1994, 1998; Pauli S et al., 1998; Muhankumar S. M., 1998; Wang J., Dunn A. J., A. J.; Hayley et al., 2001; Zubareva et al., 2001; A. J. Dunn A. J., 2006). Стимулы Кортикостерон Триптофан 5-НТ 5- HIAA ЭБ + + + Липополисхарид + + + + Вирусная инфекция + + + + Опухолевые клетки + + ИЛ-1α/ ИЛ-1β + + + + ИЛ-2 + + + + ИЛ-6 + + + + ФНО α + + + ИНФ α + + +

Изображение слайда
10

Слайд 10

Изображение слайда
11

Слайд 11: Угнетение иммунного ответа при активации 5-НТ сисемы :

1. Введение серотнина в дозах 50-100 мг/кг; 2.Введение предшественника 5-НТР 100-200; 3. Блокада МАО-А ипразидом; 4. Блокада обратного захвата 5-НТ (сертралин обратный захват уменьшается до 80%); 5. Активация постсинаптических 5-НТ1А- рецепторов 8-OH-DPAT, 1.0 ; 6. Активация постсинаптических 5-НТ2А- рецепторов DOI, 1.0

Изображение слайда
12

Слайд 12: Стимуляция иммунного ответа при снижении 5-НТ системы:

1. Электролитическое разрушение ядер шва среднего мозга; 2.Блокада фермента синтеза 5-НТ трипофагидроксилазы ПХФА 500 мг/кг; 3.Блокада пресинаптических 5-НТ1А- рецепторов 8-OH-DPAT, 0. 1 и делизидом, 0.1 ; 4.Блокада постсинаптических 5-НТ1А- рецепторов WAY-100635, 1.0 ; 5.Блокада постсинаптических 5-НТ 2 А- рецепторов ципрогептадином, 20.0 и кетансерином 1.0

Изображение слайда
13

Слайд 13

. L- триптофан Триптофангидроксилаза ( блокатор ПХФА ) 5-окситриптофан (5-ОТФ) Декарбоксилаза 5-оксиртиптамин (5-ОТ, 5-НТ – серотонин ) ПХФА (300-500 мг/кг) через 2 суток после применения повышает уровень серотонина в мозге на 92%. ПХФА увеличивает иммунный ответ в 2 раза при введении за 2 дня до антигена ЭБ, но не изменяет иммунный ответ при введении за сутки до иммунизации

Изображение слайда
14

Слайд 14

Изображение слайда
15

Слайд 15

Число АОК у мышей линии С57 BL/6J, получавших 8-ОН-ДПАТ(2). Контроль (1) Первичный и вторичный иммунный ответ у мышей BALB / с, иммунизированных БСА (5 мг / кг ), при введении 5-НТР (2). Контроль (1). 1 2 Пути реализации изменения иммунного ответа при активации 5-НТергической системы (5-НТ, 5-НТР, sertraline, 8-ОН-ДПАТ, iprazid, DOI ) * Нарастание С D8+ Т-лимфоцитов в костном мозге, вызванное введением сертралином (2). Контроль (1). 1 2 * 1 2

Изображение слайда
16

Слайд 16

5-НТ включен в регуляцию ГГН оси и контролирует активность КРФ нейронов в гипоталамусе и кортикотрофов, снтезирущих АКТГ, в гипофизе. 5-НТ1А и 5-НТ2А рецепторы обнаружены в паравентрикулярном ядре и различные их агонисты (8- OH-DPAT и DOI) вызывают повышение КРФ, АКТГ и кортикостероидов у человека и животных. Существуют многочисленные терминали, которые идут из ядер шва в гипоталамус и обнаружено синаптическое взаимодействие между 5-НТ терминалями и КРФ-содержащими нейронами паравентрикулярного ядра гипоталамуса

Изображение слайда
17

Слайд 17

Схематическое изображение серотонинергического нейрона с обозначением возможной локализации подтипов серотониновых рецепторов

Изображение слайда
18

Слайд 18: Особенности иммунной реакции при активации 5-НТ 1А - и 5-НТ 2А -рецепторов

РОК на 10 3 клеток 1 2 3 4 5 6 1- контроль; 2- DOI 1,0 мг/кг ; 3 – 8-ОН-ДПАТ 0,1 мг/кг ; 4 - 8-ОН-ДПАТ 1,0 мг/кг ; 5 - DOI + 8-ОН-ДПАТ 0,1 мг/кг ; 6 - DOI + 8-ОН-ДПАТ 1,0 мг/кг * - р<0,05, ** - р<0,001, по сравнению с группой 1 (контроль) # - p < 0,001 по сравнению с группой 2 + - р < 0,001 по сравнению с группой 3 0 – р < 0,001 по сравнению с группой 4 * * * *# + * 0 0 +

Изображение слайда
19

Слайд 19: Влияние активации и блокады пре- и постсинаптических 5-HT 1A рецепторов на иммунный ответ

8-OH-DPAT 1,0 мг/кг WAY - 100635 1,0 мг/кг WAY - 100635 1,0 мг/кг + 8-OH-DPAT 1,0 мг/кг 8-OH-DPAT 0,1 мг/кг WAY - 100635 0,1 мг/кг WAY - 100635 0,1 мг/кг + 8-OH-DPAT 0,1 мг/кг *p<0,01, **P<0,001 по сравнению с контролем АОК на 10 6 клеток

Изображение слайда
20

Слайд 20: Иммунный ответ при экспериментальном моделировании различных типов поведения, связь с активностью 5-НТергической системы

Экспериментальная модель/животные Активность 5-НТергической системы в зависимости от поведения Величина иммунного ответа в зависимости от поведения Дистантный сенсорный контакт / СВА, С57 BL /6 j Агрес. < субмис. (Девойно и др., 1999, 2004) Агрес. > субмис. (Девойно и др., 1991; Альперина, Павина, 1996; Идова и др., 2000) Резидент-Интрудер / мыши и крысы различных линий Агрес. < субмис. ( Blanchard et al., 1991-1998) Агрес. > субмис. (Lyte et al., 1990; Fleshner et al., 1989 ) Изоляция и групповое содержание / мыши различных линий Агрес. < неагресс. ( Schiller et al., 2006 ) Агрес. > неагресс. ( Salvin et al., 1990; Kanitz et al., 2004) Селекция на неагрессивное и агрессивное поведение по отношению к человеку / крысы Пасюки Агрес. < неагресс. (Попова и др., 1996, 1997) Агрес > неагресс. (Оськина и др., 2003; Шихевич, 2004)

Изображение слайда
21

Слайд 21: Изменение иммунного ответа у мышей различных линий при психоэмоциональном напряжении (социальные конфронтации)

АОК на 10 6 клеток К А С К А С К А С СВА С57 BL/6J 10 дней 20 дней К – контроль; А- агрессивные животные; С – субмиссивные * * * * * * * - р < 0,05; * * - р < 0,01 по сравнению с контролем; 10 дней

Изображение слайда
22

Слайд 22: Изменение числа CD4 + и CD8 + Т-клеток в костном мозге у агрессивных и субмиссивных неиммунизированных мышей линии C57BL/6J после 10-ти и 20-ти дневного тестирования конфронтаций

* - Р<0,01 * * Р<0,001 по сравнению с контролем ; о - Р<0,01 по сравнению с агрессивными животными 10-ти дневного теста # - Р< 0,05 по сравнению с субмиссивными животными 10-ти дневного теста Агрессивные мыши Субмиссивные мыши

Изображение слайда
23

Слайд 23

5-HIAA/5-HT

Изображение слайда
24

Слайд 24

Отношение 5-ОИУК/ДОФУК у субмиссивных мышей С57 BL/6J

Изображение слайда
25

Слайд 25: Изменение иммунного ответа у мышей различных линий при психоэмоциональном напряжении (формирование субмиссивного типа поведения)

СВА С57 BL/6J АОК на 10 6 клеток К С С+ ПХФА К С С+ ПХФА К – контроль; С – субмиссивные; С+ПХФА – субмиссивные + ПХФА 500 мг/кг * - р < 0,05; ** - р < 0,01 по сравнению с соответствующим контролем; # - р < 0,001 по сравнению с субмиссивными мышами * ** ** # #

Изображение слайда
26

Слайд 26

Влияние блокады постсинаптических 5-НТ 1А и 5-НТ 2А рецепторов на число АОК у мышей с субмиссивным типом поведения Кетансерин 1,0 мг/кг # WAY-100635 1,0 мг/кг 5-НТ 2А рецепторы 5-НТ 1А рецепторы Без препарата Без препарата #-р < 0,001 по сравнению с субмиссивными мышами без введения препарата # АОК на 10 6 клеток АОК на 10 6 клеток

Изображение слайда
27

Слайд 27

Отношение 5-ОИУК/ДОФУК у агрессивных мышей С57 BL/6J

Изображение слайда
28

Слайд 28: Влияние активации и блокады постсинаптических 5-НТ 1А и 5-НТ 2А рецепторов на число АОК у мышей с оппозитными формами поведения

Кетансерин, 1,0 мг/кг агрессивные субмиссивные ** ** # WAY-100635, 1,0 мг/кг ** # # DOI, 1,0 мг/кг агрессивные субмиссивные ** * 8-ОН- DPAT, 1,0 мг/кг ** * 5-НТ 2А рецепторы 5-НТ 1А рецепторы *-р < 0,05, **-р < 0,001 по сравнению с агрессивным мышами без введения препарата; #-р < 0,01,##-р <0,001 по сравнению с субмиссивными мышами без введения препарата

Изображение слайда
29

Слайд 29: Изменение иммунного ответа у мышей различных линий при психоэмоциональном напряжении (иммобилизационный стресс)

С57 BL/6J СВА 2-2,5 месяца 2-2,5 года К К К стресс стресс стресс * * * СВА С57 BL/6J К К стресс стресс стресс+ПХФА стресс+ПХФА * * # # * - р < 0,001 по сравнению с контролем; # - р < 0,001 по сравнению со стрессированными животными АОК на 10 6 клеток

Изображение слайда
30

Слайд 30: Костный мозг – центральный орган иммунитета, источник стволовых клеток -всех элементов иммунной системы – лимфоцитарного и моноцитарно-макрофагального ряда, основное место дифференцировки В лимфоцитов

Изображение слайда
31

Слайд 31: Клетки костного мозга вырабатывают группу регуляторных пептидов - миелопептидов, обладающих иммунорегуляторной (повышают антитлолообразование), дифференцировочной (влияют на стволовую клетки и ранние предшественники лимфоцитов) нейротропной активностью (влияют на болевую чувствительность, эффект налоксонзависимый)

Изображение слайда
32

Слайд 32: Серамиил –иммуномодулятор с противобактериальным действием на основе миелопида (МП) 3; Бивален иммуномодулятор с противоопухолевым действием на основе миелопида (МП) 2;

Изображение слайда
33

Слайд 33: Роль взаимодействия серотонин- и дофаминергической систем в иммуномодуляции

РОК, % РОК на 1000 клеток Предотвращение галоперидолом иммуностимуляции, полученной при снижении активности 5-Нтергической системы К К К К 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 К – контроль, 1–разрушение ядер шва, 2–разрушение ядер шва+галоперидол, 3–ПХФА 500 мг/кг, 4–ПХФА+галоперидол, 5-ципрагептадин 20 мг/кг, 6-ципрагептадин+галоперидол, 7-разрушение ядер А9, 8-разрушение хвостатого ядра Предотвращение ципрагептадином иммуносупрессии, вызванной разрушением ядер А9 (9) и хвостатого ядра (10) * * * * *

Изображение слайда
34

Слайд 34: Предотвращение блокадой 5-НТ 2А -рецепторов иммуносупрессии, вызванной антагонистом ГАМК А -рецепторов бикукуллином

РОК на 1000 клеток К 1 2 К – контроль 1 – бикукуллин 1 мг/кг 2 – ципрагептадин 20 мг/кг +бикукуллин * * - - р<0,01, по сравнению с контролем

Изображение слайда
35

Слайд 35: ЦИПРОГЕПТАДИН ПРЕДОТВРАЩАЕТ ИММУНОИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ DSLET И РИМОРФИНА У МЫШЕЙ СВА

* * * 1 - Vehicle (control) 2 - DSLET 3 - Cyproheptadine 4 - Cyproheptadine + DSLET 5 - Rimorphin 6 - Cyproheptadine + Rimorphin 1 - КОНТРОЛЬ 2 - DSLET (100 МКГ/КГ) ЗА 30 МИН ДО ИММУНИЗАЦИИ 3 - ЦИПРОГЕПТАДИН (БЛОКАТОР С2 СЕРОТОНИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ) (30 МГ/КГ) ВВОДИЛИ ЗА 30 МИН ДО ИММУНИЗАЦИИ ЭБ (5 х 10 8 ) 4 - ЦИПРОГЕПТАДИН + DSLET 5 - РИМОРФИН (100 МКГ/КГ) ВВОДИЛИ ЗА 30 МИН ДО ИММУНИЗАЦИИ 6 - ЦИПРОГЕПТАДИН + РИМОРФИН * Р <0.001 по сравнению с контролем

Изображение слайда
36

Слайд 36

Активация ДАергической системы у старых стрессированных мышей C57BL/6J увеличивает иммунную реакцию до уровня иммунного ответа у нестрессированных молодых животных Число АОК у крыс линии Вистар, получавших квинпирол (2). Контроль (1) Пути реализации изменения иммунного ответа при активации ДАергической системы ( L -ДОФА, мидантан, бупропион, апоморфин, квинпирол, SKF- 38393) 1 2 * 1 2 * Нарастание С D 4 + Т-лимфоцитов в костном мозге, вызванное введением бупропиона (2). Контроль (1). 2,0-2,5 года 2,0-2,5 месяца стресс+ апоморфин тимус контроль апоморфин стресс 1 2 *

Изображение слайда
37

Слайд 37: Изменение числа CD4 + и CD8 + Т-клеток в костном мозге у агрессивных и субмиссивных неиммунизированных мышей линии C57BL/6J после 10-ти и 20-ти дневного тестирования конфронтаций

* - Р<0,01 * * Р<0,001 по сравнению с контролем ; о - Р<0,01 по сравнению с агрессивными животными 10-ти дневного теста # - Р< 0,05 по сравнению с субмиссивными животными 10-ти дневного теста Агрессивные мыши Субмиссивные мыши

Изображение слайда
38

Слайд 38

Изображение слайда
39

Слайд 39

Изображение слайда
40

Слайд 40

Отношение 5-ОИУК/ДОФУК у агрессивных мышей С57 BL/6J

Изображение слайда
41

Слайд 41

СОДЕРЖАНИЕ СЕРОТОНИНА В РАЗЛИЧНЫХ СТРУКТУРАХ МОЗГА У СУБМИССИВНЫХ МЫШЕЙ ЛИНИИ C57BL/6J НА 10-й И 20-й ДНИ ТЕСТИРОВАНИЯ КОНФРОНТАЦИЙ Светлые столбики - 10 дневное, темные столбики - 20 дневное тестирование конфронтаций. За 100% принято содержание серотонина в контроле (интактные животные). ФК - фронтальная кора, МК - миндалевидный комплекс, Гипп - гиппокамп, ПЯ - прилежащее ядро, Хв.ядро - хвостатое ядро, Гипот - гипоталамус, А11, А10, А9 - дофаминергические ядра. х P<0,001 по сравнению с контролем; о P<0,001 между группами мышей с 10-ти и 20-ти дневным тестированием конфронтаций

Изображение слайда
42

Слайд 42

СОДЕРЖАНИЕ 5-ОКСИИНДОЛУКСУСНОЙ КИСЛОТЫ (5-HIAA) (% К КОНТРОЛЮ) В РАЗЛИЧНЫХ СТРУКТУРАХ МОЗГА У СУБМИССИВНЫХ МЫШЕЙ ЛИНИИ C57BL/6J НА 10-й И 20-й ДНИ ТЕСТИРОВАНИЯ КОНФРОНТАЦИЙ За 100 % принято содержание 5-HIAA у контрольных (интактных) животных. Остальные обозначения те же, что и на предыдущем слайде

Изображение слайда
43

Слайд 43

Отношение 5-ОИУК/ДОФУК у субмиссивных мышей С57 BL/6J

Изображение слайда
44

Слайд 44: ИММУННЫЙ ОТВЕТ У МЫШЕЙ ЛИНИИ ASC С НАСЛЕДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННЫМ ДЕПРЕССИВНО-ПОДОБНЫМ ПОВЕДЕНИЕМ

АОК на 10 6 клеток 4 день 5 день 0 АГ РОК на 10 3 клеток АГ – антиген – эритроциты барана (5х10 8 ) * - р<0,01 по сравнению с мышами линии СВА # - р<0,05 по сравнению с мышами линии AKR 4 день 5 день 0 АГ

Изображение слайда
45

Слайд 45: Влияние хронического введения флуоксетина на иммунный ответ у мышей линий СВА и ASC

* ** # СВА ASC * - р < 0,01; ** - р < 0,001 по сравнению с группой ASC контроль ; # - р < 0,001 по сравнению с группой СВА контроль 1 2 3 1 2 3 1 – Контроль; 2 – Флуоксетин 10 3 – Флуоксетин 20

Изображение слайда
46

Слайд 46: Изменение иммунного ответа у мышей различных линий при психоэмоциональном напряжении (иммобилизационный стресс)

С57 BL/6J СВА 2-2,5 месяца 2-2,5 года К К К стресс стресс стресс * * * СВА С57 BL/6J К К стресс стресс стресс+ПХФА стресс+ПХФА * * # # * - р < 0,001 по сравнению с контролем; # - р < 0,001 по сравнению со стрессированными животными АОК на 10 6 клеток

Изображение слайда
47

Слайд 47: Влияние иммобилизационного стресса на иммунный ответ мышей со сформированными оппозитными типами поведения

* + # Контроль Агрессивные Субмиссивные Контроль Агрессивные Субмиссивные РОК на 1000 клеток РОК на 1000 клеток * * СВА С57 BL / 6J * + # ** 0 # # 0 штриховка - стрессированные мыши * - р<0,05; ** - р<0,001 по сравнению с контрольными мышами без стрессирующего воздействия; + - р<0,001 по сравнению с агрессивными мышами без стрессирующего воздействия; 0 - р<0,001 по сравнению с субмиссивными мышами без стрессирующего воздействия: # - р<0,001 по сравнению с контрольными животными, подвергавшимся воздействию стресса

Изображение слайда
48

Слайд 48: Влияние активации и блокады постсинаптических 5-НТ 1А и 5-НТ 2А рецепторов на число АОК у мышей с оппозитными формами поведения

Кетансерин, 1,0 мг/кг агрессивные субмиссивные ** ** # WAY-100635, 1,0 мг/кг ** # # DOI, 1,0 мг/кг агрессивные субмиссивные ** * 8-ОН- DPAT, 1,0 мг/кг ** * 5-НТ 2А рецепторы 5-НТ 1А рецепторы *-р < 0,05, **-р < 0,001 по сравнению с агрессивным мышами без введения препарата; #-р < 0,01,##-р <0,001 по сравнению с субмиссивными мышами без введения препарата

Изображение слайда
49

Последний слайд презентации: Антагонист ГК рецепторов RU 486, или: Характер иммунного ответа у мышей с оппозитными формами поведения при активации постсинаптических 5-НТ 1А - и блокаде 5-НТ 2А -рецепторов

Без опыта побед и поражений Агрессивные Субмиссивные 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 – введение растворителя, 2 – кетансерин 1,0 мг/кг 3 – 8-ОН-ДПАТ 1,0 мг/кг 4 – кетансерин+ 8-ОН-ДПАТ * - р<0,05, ** - р<0,001, по сравнению с группой 1 # - p < 0,001 по сравнению с группой 2 + - р < 0,001 по сравнению с группой 3 * * * * * * * # # + + +

Изображение слайда