Презентация на тему: АНЕМИИ

АНЕМИИ
ЧТО ТАКОЕ АНЕМИЯ ?
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ АНЕМИЙ:
КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ:
ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ:
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТОНОЙ АНЕМИИ
ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ:
Патогенез болезни Аддисона-Бирмера
Клиника болезни Аддисона-Бирмера
Лечение болезни Аддисона-Бирмера :
Патогенез болезни Минковского-Шоффара - наследственного микросфероцитоза :
Клиника болезни Миковского-Шоффара (наследственного микросфероцитоза ):
Лечение болезни Минковского-Шоффара
Патогенез болезни Маркиафавы-Микеле (железного диабета):
Клиника болезни Маркиафавы-Микеле (пароксизмальной ночной гемоглобиноурии ):
Лечение болезни Маркиафавы-Микеле
1/16
Средняя оценка: 4.5/5 (всего оценок: 87)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (1775 Кб)
1

Первый слайд презентации: АНЕМИИ

ЛЕКЦИЯ Профессора Воробьева В.Б.

Изображение слайда
2

Слайд 2: ЧТО ТАКОЕ АНЕМИЯ ?

Анемия – малокровие, - клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением количества гемоглобина и/или эритроцитов в крови, проявляющейся симптомами кислородного голодания тканей (головокружение, обморочные состояния, общая слабость, повышенная утомляемость, снижением работоспособности, не редко – в виде головной боли, чаще, - одышкой, сердцебиением, бледностью слизистых и кожных покровов, а так же, – не редко, - наличием систолического шума над верхушкой сердца 2 Ре

Изображение слайда
3

Слайд 3: РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ АНЕМИЙ:

1. Железодефицитная анемия составляет 80-95% всех форм малокровия, - у 27% детей белой расы и у 40% детей негроидной расы в возрасте до 1г. В странах Европы – у 7-13% женщин детородного возраста. 4. Пернициозная анемия чаще всего наблюдается в пожилом возрасте и очень редко у людей моложе 30 лет. 12.02.2019 3 2. Болезнь Маркиафавы-Микеле регистрируется с частотой – 1 случай на 500 000 здоровых лиц. 3. Болезнь Миковского-Шоффара широко распространена в Европе, гораздо реже – в Африке и Японии, не редко встречается у нас.

Изображение слайда
4

Слайд 4: КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ:

I. Постгеморрагические анемии: - Острые и Хронические. II. Анемии развившиеся вследствие нарушенного кровообразования: 1. Железодефицитные: ювенильный хлороз, анемии беременных и кормящих, агастральная, аэнтеральная, нутритивная (у детей). 2. Сидероахрестические: наследственные, приобретённые. 3. В-12-Фолиево-дефицитные анемии. 4. В-12-Фолиево-ахрестические анемии – при эритромиелозе. 5. Гипопластические (апластические) анемии. 6. Метапластические анемии. III.Гемолитические анемии: 1. Эритроцитопатии. 2.Ферментопатии (фавизм). 3.Гемоглобино-патии (Серповидно-клеточная анемия). 12.02.2019 4

Изображение слайда
5

Слайд 5: ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ:

1. Чаще всего развивается алиментарный эндогенный дефицит железа, как результат, - увеличения потребления железа в периоды роста, беременности и лактации. Потребность в железе особенно увеличивается во втором и третьем триместрах беременности. 2. В формировании дефицита железа различают три стадии: А.- Прелатентный дефицит. Б.-Латентный дефицит, – и В.- Манифестантная форма дефицита – Железодефицитная анемия, проявляющаяся уменьшением содержания железа, нарушением синтеза гемоглобина, дистрофическими изменениями в ЖКТ, нарушением синтеза гастрина, и развитием структурный нарушений слизистой оболочки желудка. 12.02.2019 5

Изображение слайда
6

Слайд 6: ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТОНОЙ АНЕМИИ

1. Жалобы – на нарастающую слабость, быструю утомляемость, шум в ушах, потемнение перед глазами, не редко – тупые ноющие головные боли, учащенное сердцебиение, тошноту, головокружение, обморочные состояния, реже – ухудшение аппетита, тяжесть в подложечной обл., и вздутие живота. 2. Бледность кожи и слизистых, одутловатость лица, психическая вялость, извращение вкуса. 3. Трофические нарушения, очаговые и генерализованные выпадения волос, «койлонихии», повышенная ломкость ногтей, усиленное разрушение зубов, гиперкератоз с образованием трещин в области стоп. 4. С-м Россолимо-Бехтерева – Дисфагия, затруднение при проглатывании. Систолический шум над верхушкой. 5. Заеды, сухость и бледность слизистой рта. 12.02.2019 6

Изображение слайда
7

Слайд 7: ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ:

1.Препараты железа – гемостимулин, феррокаль, ферроплекс, ферковен, феррум-лек, ектофер, фербитол. 2.Трансфузии эритроцитарной массы. 12.02.2019 7

Изображение слайда
8

Слайд 8: Патогенез болезни Аддисона-Бирмера

1. Наиболее частой причиной развития пернициозной анемии является атрофический гастрит, нарушающий адсорбцию витамина В-12. 2. Антитела против антигенов цитоплазмы париетальных клеток желудка. 3. Другими причинами развития В-12, фолиево-дефицитной анемии – является патология внутреннего фактора Кастла (воздействие на него антител принадлежащих к иммуноглобулинам типа G ). 4. Фактор Кастла является протеином необходимым для адсорбции витамина В-12 из пищи. 12.02.2019 8

Изображение слайда
9

Слайд 9: Клиника болезни Аддисона-Бирмера

1. Общая слабость, выраженная астенизация. Лимонно-желтый оттенок кожи. Её диффузная или пятнистая коричневая пигментация. Похудание обусловленное анорексией вызывающей атрофический гастрит. Изжога, тошнота, рвота, понос, боли в ЖКТ. 2. Голоссит – язык очень болезненный, на его спинке и по краям – ярко красные участки воспаления. Жжение в языке. Увеличение его размеров. Эпителий языка лишается сосочков. Язык становится гладким малиновым и блестящим. Реже поражаются слизистые щёк, дёсен, глотки и пищевода. 3. Фуникулярный миелоз – разрушение белого вещества задних и боковых столбов спинного мозга. 12.02.2019 9 Клиника болезни Аддисона-Бирмера

Изображение слайда
10

Слайд 10: Лечение болезни Аддисона-Бирмера :

1.Введение витамина В-12 – цианокобаламина. 2.Трансфузии эритроцитарной массы. 3.Трансфузии цельной крови. 4.Полиглюкин. 5.Реополиглюкин. 6.Кортикостероиды. 7.Плазмаферез. 12.02.2019 10

Изображение слайда
11

Слайд 11: Патогенез болезни Минковского-Шоффара - наследственного микросфероцитоза :

Наследственно обусловленное повреждение в структуре молекулы белка мембраны эритроцитов, близкого по строению к актину. Изменение проницаемости мембраны эритроцитов для ионов натрия. Накопление воды в эритроцитах. Приобретение эритроцитов шаровидной формы. Микросферы эритроцитов из-за генетических повреждений в структуре молекулы белка их наружной мембраны теряют способность менять свою форму и становятся высоко резистентными к внешним воздействиям. Эритроциты попадая в капилляры и принимая при этом вытянутую форму из-за патологии наружной мембраны – разрушаются 12.02.2019 11

Изображение слайда
12

Слайд 12: Клиника болезни Миковского-Шоффара (наследственного микросфероцитоза ):

1. Жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, головокружение, одышку, сердцебиение, желтушность склер и кожи, тяжесть в левом подреберье (увеличение селезенки), боли в правом подреберье (билирубиновые или холестерин-билирубиновые камни в жёлчном пузыре), потемнение мочи. 2. Наследственные аномалии – готическое нёбо, башенный череп, косоглазие, врожденный вывих тазобедренного сустава и деформация первого ребра. 3. Желтуха имеет лимонно-желтый характер. 4. Гемолитические кризы. Боли в печени, её увеличение, печёночная недостаточность. 5. Трофические язвы голеней, пигментация, экземы, гемангиомы. 6. Тромбозы и инфаркты селезенки, лёгких и сердца. 12.02.2019 12 Клиника болезни Миковского-Шоффара (наследственного микросфероцитоза ):

Изображение слайда
13

Слайд 13: Лечение болезни Минковского-Шоффара

1.Спленэктомия. 2.Холецистектомия. 3.Профилактика тромбозов – антикоагулянты, антиагреганты. 4.Лечение тромбозов и инфарктов. 5.Трансфузия отмытых или размороженных эритроцитов. 12.02.2019 13

Изображение слайда
14

Слайд 14: Патогенез болезни Маркиафавы-Микеле (железного диабета):

1. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия обусловлена разнообразными приобретёнными дефектами в гемопоэтических клетках, прежде всего в – эритроцитах. 2. Дефекты структуры наружной мембраны эритроцитов обуславливают их повышенную чувствительность к комплементу сыворотки крови. 3. Результатом данного взаимодействия является разрушение эритроцитов. 4. Аналогичные дефекты имеют лейкоциты и тромбоциты, которые так же разрушаются. 5. Наряду с этим, имеет место нарушение как белкового,так и жирового обмена в клетках крови, что содействует снижению продолжительности их жизни. 12.02.2019 14

Изображение слайда
15

Слайд 15: Клиника болезни Маркиафавы-Микеле (пароксизмальной ночной гемоглобиноурии ):

1. Общая слабость, повышенная утомляемость, сердцебиение, одышка. 2. Темная моча ночью или по утрам. Частые инфекции. 3. Бледность кожи с желтушным оттенком, реже – желтуха. 4. Боли в костях связанные с микротромбообразованием в надкостнице. 5. Увеличение печени (дистрофия, жировой гепатоз, фиброз), и селезенки. 6. Болезненность при пальпации почек, мочеточников и мочевого пузыря. 7. Тромбозы и тромбоэмболии, осложняющиеся дыхательной недостаточностью, шоком, коллапсом, приводящие не редко к смерти. 8. Тромбогеморрагический синдром. 9. Гемолитические кризы – повышение Т, боли в пояснице, в подреберьях, головная боль, тошнота, рвота, падение АД, резкое усиление желтухи, олигоурия или анурия с азотемией. Продолжительность – до 2-3 дней. 10. Тромбозы брюшной полости – абдоминальная стенокардия, панкреатит, картина ЖКБ, аппендицита, язвы желудка, инфарктов ЖКТ. 12.02.2019 15

Изображение слайда
16

Последний слайд презентации: АНЕМИИ: Лечение болезни Маркиафавы-Микеле

1. Трансфузии отмытых (не менее 5 раз) или размороженных эритроцитов. 2. Переливание свежезаготовленной цельной крови или эритроцитарной массы сроком хранения менее 7 дней противопоказано из-за возможности усиления гемолиза. 3. Анаболические препараты – нерабол 30-50мг в сутки не менее 2-3 месяцев. 4. Гепарин. Непрямые антикоагуляныты. Антиагреганты. 5. Антиферменты. 6. Плазмафераз. 7. Пересадка аллогенного гистосовместимого костного мозга. 12.02.2019 16

Изображение слайда