Презентация на тему: Анемический синдром новорожденного

Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
У детей и взрослых анемия как самостоятельное заболевание чаще всего наблюдается при железодефицитных состояниях
Анемический синдром новорожденного
Молекула сывороточного ферритина - главный железосодержащий белок организма. Уровень ферритина в крови коррелирует с общим запасом железа в организме. Снижение
Железодефицитная анемия (ЖДА)
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Частота школьников-второгодников среди детей, перенесших анемию в раннем возрасте
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
ЛЕЧЕНИЕ
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Современные препараты двухвалентного Fe Пероральные лекарственные формы
Всасываемость солевых препаратов железа (Fe II)
Проблемы применения солевых препаратов Fe
Современные препарты трехвалентного Fe
Структура гидроксидполимальтозного комплекса (ГПК) (Швейцарский ученый Гаусман )
Гидроксидполимальтозный комплекс (ГПК)
Рекомендации Американской Академии педиатрии (American Akademy of Pediatrics, 2010)
Рекомендации Американской Академии педиатрии (American Akademy of Pediatrics, 2010)
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
ЛЕЧЕНИЕ АНЕМИИ –ЭТО ….
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
Анемический синдром новорожденного
1/78
Средняя оценка: 4.4/5 (всего оценок: 57)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (3693 Кб)
1

Первый слайд презентации

Анемический синдром новорожденного

Изображение слайда
2

Слайд 2

Анемический синдром новорожденного ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА Уфа -2019 Проф. Эльза Набиевна Ахмадеева

Изображение слайда
3

Слайд 3

Определение Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания эритроцитов, и/или гемоглобина, гематокрита в единице объема крови.

Изображение слайда
4

Слайд 4

Актуальность Анемический синдром в перинатальном и неонатальном периодах, раннем детстве чреват серьезными последствиями в последующем развитии ребенка

Изображение слайда
5

Слайд 5

Актуальность Распространенность анемического синдрома в возрасте от 0 до 4 лет колеблется от 20% в развитых странах до 40% в развивающихся странах

Изображение слайда
6

Слайд 6

У новорожденных а немия как самостоятельное заболевание встречается крайне редко, однако часто встречается как сопутствующее заболевание или как анемический синдром

Изображение слайда
7

Слайд 7: У детей и взрослых анемия как самостоятельное заболевание чаще всего наблюдается при железодефицитных состояниях

- латентный дефицит железа (дефицит железа без анемии). Нет кода в МКБ, это функциональное состояние предболезни ЖДА- заболевание ( Д 50 по МКБ) — дефицит железа с анемией, 30% от всех железодефицитных состояний

Изображение слайда
8

Слайд 8

Изображение слайда
9

Слайд 9: Молекула сывороточного ферритина - главный железосодержащий белок организма. Уровень ферритина в крови коррелирует с общим запасом железа в организме. Снижение уровня ферритина в крови свидетельствует о дефиците железа в организме

Изображение слайда
10

Слайд 10: Железодефицитная анемия (ЖДА)

Уменьшение запасов железа в депо, тканях, транспортном фонде Снижение гемоглобинового фонда Возникает железодефицитный эритропоэз

Изображение слайда
11

Слайд 11

Другие анемии: мегалобластические, гемолитические, сидеробластические, большая и малая талассемии, сфероцитоз, поздняя кожная порфирия.

Изображение слайда
12

Слайд 12

Распространенность анемии ( %) Возрастные группы Развитые страны Развивающиеся страны Дети 0-4 лет 5-14 лет 12 7 51 46 еременные 23 52

Изображение слайда
13

Слайд 13

П ОСЛЕДСТВИЯ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА И ЖДА У ДЕТЕЙ задержка психомоторного развития. (Воробьев П.А., 200 7 ) дефекты речевого развития и слабая обучаемость снижение физической активности умственная отсталость (от легкой до умеренной степени) ( Yip.R.,1995; Lozoff B et al.,1987) Головной мозг ребенка обладает повышенной чувствительностью к дефициту железа

Изображение слайда
14

Слайд 14

IQ у детей, перенесших анемию в раннем возрасте Lozoff B., Brittenham G.,1987

Изображение слайда
15

Слайд 15: Частота школьников-второгодников среди детей, перенесших анемию в раннем возрасте

Lozoff B. et al, Pediatrics 105 (1987-2000)

Изображение слайда
16

Слайд 16

Группы риска по развитию железодефицитных состояний и ЖДА у детей Недоношенные дети, т. к. кроветворение с 2,5-3-мес. вступает в Fe- дефицитную фазу. Дети от многоплодной беременности Новорожденные у женщин с ЖДА, обострениями хронич. заболеваний, тяжелыми гестозами; Новорожденные с перинатальными кровопотерями ; Новорожденные с постнатальной патологией (гипотрофия, дисбиоз, инфекционные заболевания); Крупные дети с высокими темпами роста Дети, страдающие атопическими заболеваниями Дети на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями Нерациональное питание детей в целом Дети, перенесшие кровопотерю и хирургические вмешательства Дополнительным фактором, приводящим к быстрому истощению запасов железа у недоношенных детей с развитием ЖДА, является эритропоэтинтерапия. Дети с синдромом мальабсорбции Подростки

Изображение слайда
17

Слайд 17

Содержание железа у плода разной степени гестации (мг)

Изображение слайда
18

Слайд 18

Анемия выявляется у 20 % доношенных на первом году жизни; В первые месяцы жизни у недоношенных детей с ОНМТ при рождении и ГВ менее 30 недель тяжелая анемия составляет 80-90 %. Е.С. Кешишян, 2007 Частота встречаемости анемического синдрома у новорожденных

Изображение слайда
19

Слайд 19

ПРИЧИНЫ АНЕМИИ НОВОРОЖДЕННЫХ ( M. N. CAUCHI, 1984) 1. Физиологическая анемия доношенных и недоношенных детей 2. Подавление функции костного мозга 3. Наследственная гемолитическая анемия 4. Приобретенная гемолитическая анемия 5. Алиментарная анемия 6. Постгеморрагическая анемия 7. Анемии как следствие заболеваний матери

Изображение слайда
20

Слайд 20

Антенатальные причины Нарушение фето-плацентарного кровообращения, в/у гипоксия плода. Фето-материнские и фето-плацентарные кровотечения. Синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности; Внутриутробная мелена. Недоношенность, многоплодие. Глубокий и длительный дефицит Fe в организме беременной.

Изображение слайда
21

Слайд 21

Интранатальные причины Фетоплацентарная трансфузия; Преждевременная или поздняя перевязка пуповины; Интранатальные кровотечения (аномалии развития плаценты и сосудов пуповины, родовая травма).

Изображение слайда
22

Слайд 22

Постнатальные причины Недостаточное поступление Fe с пищей. Повышенные потребности в Fe у детей с ускоренными темпами роста. Повышенные потери Fe из-за кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания. Нарушение обмена Fe в организме.

Изображение слайда
23

Слайд 23

Показатели крови новорожденных Число эритроцитов: в 1-е сутки жизни 4,5 - 5,5 х10 г/л на 7-й день жизни - 5,1 х 10 г/л, на 10-й день жизни - 4,9 х10 г/л, в 1 месяц - 4,4 х10 г/л. У недоношенных детей показатели эритроцитов и гемоглобина в первые 4 - 5 недель такие же, как и у доношенных

Изображение слайда
24

Слайд 24

Уровень гемоглобина у новорожденных в норме составляет 180-220 г/л

Изображение слайда
25

Слайд 25

Нижняя граница нормы уровня гемоглобина для новорожденных - 130 г/л, для детей 3 месяцев – 95-100 г/л, в 1-3 года – 110 г/л, 4-12 лет 115 г/л и от 12 до 16 лет – 120 г/л. Если у ребенка первых трех лет жизни уровень Hb снижается до 110 г/л, то такое состояние расценивают как преданемическое.

Изображение слайда
26

Слайд 26

Гематокритный показатель ( Ht ) Величина гематокрита - отношение объема эритроцитов цельной крови к объему плазмы крови. в 1-е сутки жизни - 54-57%, на 2-3-и сутки - 51-53%, на 9-й день - 50%, в 1 месяц - 40-42%.

Изображение слайда
27

Слайд 27

Ретикулоциты В 1 сутки жизни число ретикулоцитов у доношенных - 34% (18-34%), у недоношенных - 50-60%. К 4-му дню жизни число ретикулоцитов у доношенных и недоношенных детей быстро снижается до 10-15%, В 10 дней - не превышает 10%.

Изображение слайда
28

Слайд 28

Критерии анемии у новорожденных: На 1-2-й неделях жизни анемию диагностируют при уровне HB < 145 г/л (в капиллярной крови), числе эритроцитов <4.5 х 10 *12/л, гематокрите ( Ht) - < 40 объемных %. На 3-й неделе жизни когда уровень HB < 120 -130 г/л, число эритроцитов < 4.0х10 *12/л.

Изображение слайда
29

Слайд 29

Классификация железодефицитной анемии у детей легкая – Нв - 90-109 г/л ; Эритр. - 3* 10* 12 в 1 мкл; средней тяжести – Нв - 70-89 г/л; Эритр. - 2.5* 10*12 в 1 мкл; тяжелая – Нв менее 70 г/л ; Эритр. менее 2.5* 10*12 в 1 мкл

Изображение слайда
30

Слайд 30

Пороговое значение определения анемии 0-14 дней -145 г\л 15-28 дней -120 г\л 1 мес- 5 лет-110 г\л 5-12 лет -115 г\л 12-15 лет -120 г\л Женщины - 120 г\л Беременные женщины -110 г\л Мужчины - 130г\л

Изображение слайда
31

Слайд 31

Цветовой показатель Нормальные значения цветового показателя - 0,85 -1,05 По уровню цветового показателя выделяют анемию: нормохромную - ЦП - 0.85 - 1.0, гипохромную - ЦП - менее 0.85, гиперхромную - ЦП выше 1.0

Изображение слайда
32

Слайд 32

По диаметру эритроцитов выделяют анемию: нормоцитарную - диаметр Эр. 7-8 микрон, микроцитарную - менее 7 микрон, макроцитарную - 9-10 микрон, мегалоцитарную - выше 10 микрон.

Изображение слайда
33

Слайд 33

По функциональной способности эритропоэза анемия бывает: норморегенераторная – в анализе крови отмечают нормобластоз, макроцитоз, полихроматофилия, умеренный анизоцитоз, ретикулоциты в норме; гипорегенераторная – характерны микроцитоз, слабый анизо - и пойкилоцитоз, с нижение количества ретикулоцитов; гиперрегенераторная – характерно повышение количества ретикулоцитов.

Изображение слайда
34

Слайд 34

Изменение эритроцитарных индексов при анемиях МС V Средний объем эритроцитов Старше 2-х лет 80-100 фл MCH Среднее содержание Hb в эритроцитах 25-33 пг MCHC Средняя концентрация Hb в эритроцитах 30-38 г\дл RDW Распределение эритроцитов по объему 11,5-14,5% Анемии MCV MCH MCHC RDW ЖДА ↓ ↓ ↓ ↑ В 12 -дефиц анемия ↑ ↑ N ↑ Талас семия ↓ ↓ N ↑ Гемолитическая анемия Минковского -Шофф a ра ↓ N ↑ ↑ ЖДА

Изображение слайда
35

Слайд 35

АНЕМИИ НЕДОНОШЕННЫХ Ранняя анемия в первые 4-8 недель жизни (1-2 мес). Связана с остановкой эритропоэза и увеличением объема крови. Анемия развивается несмотря на наличие достаточных запасов железа и фолатов в организме. Количество ретикулоцитов при этом снижено. Промежуточный тип анемии в 8-16 нед. жизни (3-4 мес). Связан с повышенным эритропоэзом и растущим объемом крови. Запасы железа и фолатов обычно бывают снижены, наблюдается относительный дефицит витамина Е. Количество ретикулоцитов может быть увеличено, особенно при наличии гемолитической анемии по типу «дефицит витамина Е». Могут иметь место микроцитарная анемия из-за дефицита железа или мегалобластическая анемия из-за дефицита фолатов. Анемия после 16 недель жизни (старше 4 мес). Обычно бывает результатом истощения запасов железа. Это анемия гипохромного типа, обусловленная дефицитом железа. Могут иметь место дефицит фолатов, витамина Е или меди.

Изображение слайда
36

Слайд 36

«Анемия недоношенных» характеризуется прогрессивным снижением уровня гемоглобина (до 90-70 г/л и ниже); относительно низким уровнем ретикулоцитов; угнетением костномозгового кроветворения.

Изображение слайда
37

Слайд 37

Особенности анемии недоношенных очаги кроветворения в печени и селезенке сохраняются до 40 недель гестации низкое содержание эритроцитов в крови плода высокое содержание эритроцитов аномальной формы (27%) короткий период жизни эритроцитов (35-50 дней)

Изображение слайда
38

Слайд 38

Особенности патогенеза анемии недоношенных дефицит витамина Е, низкий уровень фосфолипидов и высокий уровень холестерина мембраны эритроцита, обеспечивающие ее хрупкость наличие фетального гемоглобина весь первый год жизни

Изображение слайда
39

Слайд 39: ЛЕЧЕНИЕ

Изображение слайда
40

Слайд 40

Ранняя анемия недоношенных Р анняя анемия в силу нарастающих регенераторных возможностей гемопоэза не требует специального лечения. Необходим хороший гигиенический уход, правильная диета. Эритропоэтин, препараты железа, витамин B12 нецелесообразны. При дефиците фолиевой кислоты или витамина Е необходимо их восполнение.

Изображение слайда
41

Слайд 41

Лечение анемии недоношенных Ранняя анемия в силу нарастающих регенераторных возможностей гемопоэза не требует специального лечения. Необходим хороший гигиенический уход, правильная диета. Препараты железа, витамин B12 нецелесообразны!!! При дефиците фолиевой кислоты или витамина Е необходимо их восполнение. При поздней анемии длительно применяют препараты железа в комбинации с большими дозами аскорбиновой кислоты, препаратами кобальта. Профилактика поздней анемии недоношенных заключается в организации правильного режима, ухода и питания, а также применении препаратов железа с 8—10 недель жизни. Прогноз благоприятный

Изображение слайда
42

Слайд 42

Основные принципы лечения ЖДА. Устранение причины, приведшей к развитию ЖДА Выбор препарата железа Расчет суточной дозы препарата и кратности приема Продолжительность лечения Легкая степень – 2 мес. Средная степень - 4 мес. Тяжелая степень - 5-6 мес. Контроль: Ретикулоцитарная реакция на 7-10 день К концу 4 недели лечения повышение Нв на 10г\л, Н t на 3% Исчезновение клинических проявлений через 1-1,5 мес. Преодоление тканевой сидеропении через 3-6 мес.

Изображение слайда
43

Слайд 43

Принципы лечения железодефицитной анемии (Л. И. Идельсон (1981) Возмещение дефицита железа железосодержащими препаратами. Терапия проводится преимущественно пероральными препаратами железа. Терапия продолжается после нормализации уровня гемоглобина. Гемотрансфузии проводятся строго по жизненным показаниям.

Изображение слайда
44

Слайд 44

Питание при ЖДА (кормящей матери, ребенка старше 6 мес) Сбалансированное Включить продукты, богатые железом Прикорм вводить на 2-4 недели раньше Мясной прикорм с 6 месяцев Отказаться в прикорме от каш: манной, рисовой, толокняной. Предпочтение кашам: гречневой, ячневой, просяной. Молоко ранее 1,5 лет не давать (???)

Изображение слайда
45

Слайд 45

Преимущества пероральной терапии железодефицита повышает уровень гемоглобина только на 2-4 дня позже, чем при парентеральном введении; крайне редко приводит к серьезным побочным эффектам; не приводит к развитию гемосидероза.

Изображение слайда
46

Слайд 46: Современные препараты двухвалентного Fe Пероральные лекарственные формы

Сульфат Fe Актиферрин, Гемофер пролангатум, Сорбифер, Дурулекс, Тардиферон, Ферроплекс,Ферроградумет, Ферфольгама Глюконат Fe Тотема, Апо-ферроглюконат Хлорид Fe Гемофер Фурамат Fe Железа фурамат, Железа фурамат 200, Ферронат Современные препараты двухвалентного железа Пероральные лекарственные формы

Изображение слайда
47

Слайд 47: Всасываемость солевых препаратов железа (Fe II)

СУЛЬФАT Высокая ГЛЮКОНАТ ХЛОРИД ФУРАМАТ Низкая

Изображение слайда
48

Слайд 48: Проблемы применения солевых препаратов Fe

Боль в желудке, тошнота, рвота, запор, понос Окрашивание кала в черный цвет Возможность передозировки и отравления вследствие неконтролируемого всасывания Взаимодействие с другими препаратами и пищей Металлический привкус во рту Окрашивание десен и эмали зубов Частый отказ от лечения (до 35% от начатой терапии) - низкая комплаентность начатого лечения

Изображение слайда
49

Слайд 49: Современные препарты трехвалентного Fe

Fe (III)-гидроксид - полимальтозный комплекс Мальтофер, Мальтофер ФОЛ Феррум Лек (в/в, в рот) Fe(III)- гидроксид - сахарозный комплекс Венофер (в\в)

Изображение слайда
50

Слайд 50: Структура гидроксидполимальтозного комплекса (ГПК) (Швейцарский ученый Гаусман )

Содержание Fe 27% Fe находится в трехвалентном виде Молекулярный вес равен 50 кДа (килодальтон) ГП К похож на сывороточный ферритин

Изображение слайда
51

Слайд 51: Гидроксидполимальтозный комплекс (ГПК)

Высокая эффективность Высокая безопасность,, нет риска передозировки, интоксикации, отравления Не темнеют десна и эмаль зубов Приятный вкус, хорошая переносимость Не взаимодействует с ЛС и пищей Обладает антиоксидантными свойствами Разработаны лекарственные формы для всех возрастных групп (капли, сироп, таблетки)

Изображение слайда
52

Слайд 52: Рекомендации Американской Академии педиатрии (American Akademy of Pediatrics, 2010)

Доношенные здоровые дети имеют достаточный запас Fe в организме первые 4 месяца жизни. В связи с небольшим содержанием Fe в грудном молоке всем детям на грудном вскармливании показано назначение Fe (1 мг\кг) начиная с 4 мес и до введения прикорма или перевода на искусственное вскармливание Baker R.D. et al.Pediatrics, 2010; 126 (5): 1040-1050

Изображение слайда
53

Слайд 53: Рекомендации Американской Академии педиатрии (American Akademy of Pediatrics, 2010)

Недоношенные дети должны получать Fe 2мг\кг\сутки с 1 мес до 12 мес жизни или до перехода на искусственное вскармливание смесями, обогащенными Fe или до введения прикорма, обеспечивающего 2 мг\кг\сутки Baker R.D. et al.Pediatrics, 2010; 126 (5): 1040-1050

Изображение слайда
54

Слайд 54

Возраст Суточная доза элементарного железа Солевые препараты Fe(II) До 3 лет 3-6 мг\кг 3-12 лет 45-60 мг\сутки Старше 12 лет 120-200 мг\сутки Препараты Fe(III) трехвалентного железа Любой возраст 5 мг\кг не более 300 мг в сутки Оптимальные дозы пероральных препаратов железа для лечения ЖДА у больных различного возраста

Изображение слайда
55

Слайд 55

КОНТРОЛЬ ЭФФЕКТИВНОСТИ лечения анемии препаратами железа Ретикулоцитарная реакция на 10 – 12 день. Достоверное повышение уровня Hb на 10 г\л и Ht на 3 % на 3 – 4 неделе. Исчезновение клинических проявлений анемии через 1 – 2 месяца. Преодоление тканевой сидеропении через 2 – 6 месяца (ферритин) в зависимости от степени тяжести анемии

Изображение слайда
56

Слайд 56

Причины отсутствия эффекта от приема железа. Неправильный диагноз Попытки лечения ЖДА только диетой Недостаточная доза препарата железа Несоблюдение режима лечения Постоянная или скрытая кровопотеря Сопутствующие заболевания, которые затрудняют абсорбцию или использование железа

Изображение слайда
57

Слайд 57

Лечение анемии новорожденных зависит от причин ее возникновения Точное определение типа анемии является основанием для выбора правильного лечения. Сравнительная легкость диагностики анемии часто приводит к необоснованному применению "антианемических" средств (препаратов железа, цианокобаламина, пиридоксина, переливания крови) без выяснения причины и механизма развития анемии. Такое лечение, как правило, малоэффективно, а в ряде случаев даже приносит вред больному, так как неконтролируемый прием препаратов железа может привести к отложению ионов железа в тканях внутренних органов – к гемосидерозу.

Изображение слайда
58

Слайд 58

Отсроченное пережатие пуповины (ОПП) снижает риск анемии у новорожденных. ОПП у доношенных новорожденных снижает частоту неонатальной анемии без каких-либо неблагоприятных эффектов, в том числе повышенной кровопотери у матерей. Авторы считают, что ОПП поможет уменьшить частоту ЖДА у детей первого год жизни и должна шире использоваться на практике, особенно в странах с недостаточно развитой системой здравоохранения. Jose´ M. Ceriani Cernadas et al.  The Effect of Timing of Cord Clamping on Neonatal Venous Hematocrit Values and Clinical Outcome at Term: A Randomized, Controlled Trial, Pediatrics. April 2006; 117: 779-786

Изображение слайда
59

Слайд 59

Поздняя анемия недоношенных При поздней анемии длительно применяют препараты железа в комбинации с большими дозами аскорбиновой кислоты, препаратами кобальта. Профилактика поздней анемии недоношенных заключается в организации правильного режима, ухода и питания, а также применении препаратов железа с 8—10 недель жизни. Прогноз благоприятный.

Изображение слайда
60

Слайд 60

ПОКАЗАНИЯ К ПАРЕНТЕРАЛЬНОМУ ВВЕДЕНИЮ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА Состояния после резекции желудка, тонкого кишечника. Синдром нарушенного кишечного всасывания. Неспецифический язвенный колит. Хронический энтероколит

Изображение слайда
61

Слайд 61

При парентеральном применении возможны следующие осложнения: а ) ранние ( в первые 10 мин после введения) - головная боль, боль в мышцах и суставах, слабость, тахикардия, потливость, тошнота, рвота, бронхоспазм; б) поздние (через сутки после введения) - головокружение, обморок, температурная реакция, озноб, металлический вкус во рту, одышка, боли в сердце, судороги, местная эритема, тромбофлебит, местные инфильтраты, гемосидеро з.

Изображение слайда
62

Слайд 62

Суточные дозы элементарного железа для парентерального введения Дети 1-12 мес - до 25 мг/сутки 1-3 года - 25-40 мг/сутки старше 3 -х лет - 40-50 мг/сутки

Изображение слайда
63

Слайд 63

Гемотрансфузии Трансфузии компонентов крови, эритроцитарной массы в настоящее время претерпевают критику. Риск гемотрансфузии известен всем специалистам: инфекционный риск (перенос трансмиссивных инфекций), иммуносупрессия, угнетение собственного эритропоэза, временный эффект с возможным рецидивом анемии, волемическая перегрузка, метаболические нарушения и другие.

Изображение слайда
64

Слайд 64

Критический уровень Нв - гемотрансфузии по жизненным показаниям 1-6 сутки жизни: Нв <130 г/л Тяжелые дыхательные нарушения (Нв <130 г/л) 7-28 сутки жизни: - с нарушениями дыхания и ССС (Нв <100г/л) - без нарушения дыхания и ССС (Нв <80 г/л) Старше 1 месяца - Нв < 60 г/л

Изображение слайда
65

Слайд 65: ЛЕЧЕНИЕ АНЕМИИ –ЭТО …

как наука как искусство ЛЕЧЕНИЕ АНЕМИИ –ЭТО ….

Изображение слайда
66

Слайд 66

Изображение слайда
67

Слайд 67

Особенности патогенеза анемии недоношенных Уровень гемоглобина, при котором начинает увеличиваться продукция эритропоэтина у недоношенных детей составляет 90-70 г/л – критический для доношенных и допустимый для недоношенных детей!

Изображение слайда
68

Слайд 68

Поиск средств, альтернативных донорской крови, для лечения анемии. К таким средствам относится рекомбинантный человеческий эритропоэтин, полученный с помощью методов генной инженерии и внедренный в клиническую практику во всех возрастных группах.

Изображение слайда
69

Слайд 69

Рекомбинантный эритропоэтин (Эпобиокрин), показания Поздняя анемия у новорожденных с ГБН, перенесших в/утробное переливание эр. массы или постнатальные ЗПК, характеризующиеся неадекватно низкой (относительно степени анемии) продукцией эритропоэтина. Стимуляция эритропоэза при поздней гипорегенеративной анемии у новорожденных с гемолитической болезнью. вводят п\к 200 МЕ/кг три раза в неделю. Курс лечения - 10 инъекций. В комплексе назначают препараты железа 2-3 мг/кг/сут, фолиевую кислоту - 50 мкг в сутки и витамин Е - 5 мг в сутки.

Изображение слайда
70

Слайд 70

Не существует единого мнения касательно безопасности, длительности, дозирования, способа введения эритропоэтина ( Эр ) недоношенным Недоношенные отвечают на введение эритропоэтина с Fe краткосрочным ретикулоцитозом. Эритропоэтин с F е не оказывают негативного влияния на рост и развитие ( Ch.F.Potter, 2009 ) Существует связь между введением Эритропотина детям с НМТ и ЭНМТ и развитием ретинопатии недоношенных ( A.Ohasson, 2006 )

Изображение слайда
71

Слайд 71

Эритропотин ??? Эритропоэтин не принят во всем мире как стандартное мнение для лечения железодефицитной анемии недоношенных Не установлена также финансовая эффективность использования эритропоэтина Не влияет на частоту гемотрансфузий вообще, либо влияет очень незначительно ( Ch.F.Potter, 2009 )

Изображение слайда
72

Слайд 72

Основные причины анемии ( Н.П. Шабалов, 2005 ) 1. Кровопотеря (постгеморрагические анемии) 2. Повышенное разрушение эритроцитов (гемолитические анемии) 3. Нарушение продукции эритроцитов и/или гемоглобина (гипопластические и дефицитные анемии) Первые 2 группы анемий могут проявиться в первые часы и дни жизни ребенка, третья группа анемий – при рождении не выявляется.

Изображение слайда
73

Слайд 73

ПРИЧИНЫ АНЕМИИ НОВОРОЖДЕННЫХ ( M. N. CAUCHI, 1984) 1. Физиологическая анемия доношенных и недоношенных детей 2. Подавление функции костного мозга Врожденное, приобретенное 3. Наследственная гемолитическая анемия Дефект оболочки эритроцита (сфероцитоз, эллиптоцитоз, стоматоцитоз и пиропойкилоцитоз) Ферментная недостаточность эритроцита (дефицит пируваткиназы, Г-6-ФД, аденозиндиаминазы) Нарушения синтеза глобина (  и  -талассемии, серповидные клетки) 4. Приобретенная гемолитическая анемия Иммунная (несовместимость по Rh -фактору, АВО и другим системам крови) Обусловленная нарушениями свертывания крови и синдромом ДВС (септицемия, герпетическая инфекция, РДС) Связанная с врожденными инфекциями Лекарственная 5. Алиментарная анемия (Дефицит железа, фолатов, витамина Е, белков, множественный дефицит) 6. Постгеморрагическая анемия Плодово-материнская или плодово-плацентарная кровопотеря Фето-фетальная кровопотеря Акушерские осложнения (предлежание плаценты, разрыв пуповины) Внутренние кровотечения (ПВК, внутрилегочное, паренхиматозное) Ятрогенные кровопотери 7. Анемии как следствие заболеваний матери

Изображение слайда
74

Слайд 74

НОРМАТИВЫ УРОВНЯ ГЕМОГЛОБИНА Дети от 6 мес до 5 лет - не ниже 110 г/л; от 5 до 11 лет - не ниже 115 г/л; от 12 до 14 лет - не ниже 120 г/л Девочки старше 15 лет - не ниже 120 г/л Мальчики старше 15 лет не ниже 130 г/л ( Iron deficiency anemia, WHO, 2001)

Изображение слайда
75

Слайд 75

Таб.1 Нормальный состав периферической крови у детей разного возраста Возраст Уровен Hb г/л Число эритро- цитов 10^12/л Колебания числа лейкоцитов 10^9/л Нейтро филы, % Эозино филы, % Базо- филы, % Лимфо циты, % Моно- циты, % Тромбо циты, 10^11 /л Состав периферической крови у детей Новорожденн 215 5.7 10-30 53-82 0.6 0-4 5-56 15-34 2.69 2 нед 180 5.1 9-12 18-46 1.5-6.5 0-2 22-69 8.5-28 2.04 1 мес. 156 4.7 9-12 18-46 1.5-6.5 0-2 22-69 8.5-28 2.04 6 мес. 123 4.6 9-12 18-46 1.5-6.5 0-2 22-69 8.5-28 2.04 1 год 119 4.6 9-12 26-50 1-5 0-1 52-64 1-6 2-3 2 года 118 4.0 7.1-15 26-50 1-5 0-1 52-64 1-6 2-3 4 года 126 4.0 6.5-13 26-50 1-5 0-1 52-64 1-6 2-3 4- 8 лет 128 4.2 5-12 40-50 1-5 0-1 34-48 1-6 2.5-4 8-14 лет 128 4.5 4.5-11 60-70 1-5 0-1 28-42 1-6 2.5-4

Изображение слайда
76

Слайд 76

Распространенность анемии в %. Развитые страны Развивающиеся страны Дети 0-4 лет 5-14 лет 20,1 5,9 39,0 48,1 Беременные 22,7 52

Изображение слайда
77

Слайд 77

Перинатальные и постнатальные аспекты анемии внутриутробная гипоксия, ЗВУР системные нарушения в организме новорожденного, интранатальные травматические повреждения ЦНС, риск преждевременного рождения и мертворождения, реализация внутриутробной инфекции, снижение иммунной защиты, повышение восприимчивости к различным заболеваниям, риск снижения интеллекта и изменение поведенческих реакций с раннего возраста

Изображение слайда
78

Последний слайд презентации: Анемический синдром новорожденного

Особенности патогенеза анемии недоношенных очаги кроветворения в печени и селезенке сохраняются до 40 недель гестации низкое содержание эритроцитов в крови плода высокое содержание эритроцитов аномальной формы (27%) короткий период жизни эритроцитов (35-50 дней)

Изображение слайда