Презентация на тему: Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у

Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у детей(1)
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Положение сердца
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Жалобы
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Нормальные структура сердца и кровоток
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Частота
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Этиология
Факторы, приводящие к развитию врожденных пороков сердца:
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Внесердечные синдромы изменения гемодинамики
Синдром перегрузки левых отделов сердца
Синдром перегрузки правых отделов сердца
Синдром увеличения кровотока через легкие
Синдром уменьшения кровотока через легкие
Синдром шлюза
Синдром сброса
Пороки со сбросом крови слева направо(артериально-венозный сброс)
Пороки с препятствием кровотоку (с синдромом шлюза)
Классификация (патофизиологическая, Моргана-Мардера
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Общие принципы диагностики ВПС
Открытый артериальный проток
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Открытый артериальный проток Клиника
Открытый артериальный проток Клиника
Открытый артериальный проток Клиника
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Открытый артериальный проток Лечение
Дефект межжелудочковой перегородки
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Дефект межжелудочковой перегородки Клиника
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Дефект межжелудочковой перегородки Лечение
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Болезнь Фалло
Тетрада Фалло
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Цианоз
Цианоз
Цианоз
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Одышечно-цианотический приступ
Болезнь Фалло Лечение
ВПС с обеднением большого круга кровообращения Коарктация аорты
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Коарктация аорты
Коарктация аорты Клиника
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Коарктация аорты Лечение
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Хромосомные заболевания
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Классификация СН
Острая сердечная недостаточность
Кардиогенный шок (синдром малого сердечного выброса, СМСВ)
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Хроническая застойная сердечная недостаточность (Правожелудочковая)
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Признаки и стадии СН у детей (по Н.А. Белоконь, 1987)
Признаки и стадии СН у детей (по Н.А. Белоконь, 1987)
Признаки и стадии СН у детей (по Н.А. Белоконь, 1987)
Спасибо за внимание!
МИОКАРДИТЫ
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
ЭНДОКАРДИТЫ
Ревматический эндокардит.
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у
Спасибо за внимание!
1/124
Средняя оценка: 4.6/5 (всего оценок: 79)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (3922 Кб)
1

Первый слайд презентации: Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у детей(1)

Изображение слайда
2

Слайд 2

У новорожденных сердце относительно большое и составляет 0,8 % от массы тела (около 22 г), а у взрослых 0,4%. Правый и левый желудочки примерно равны, толщина их стенок - 5 мм. К 8 месяцам масса сердца удваивается, к 3 годам утраивается, к 6 годам увеличивается в 11 раз.

Изображение слайда
3

Слайд 3

Форма сердца у новорожденных шарообразная, что связано с недостаточным развитием желудочков и относительно большими размерами предсердий. Верхушка сердца закруглена. Правый и левый желудочек у новорожденных примерно одинаковы по величине, в последующем миокард желудочков растет неравномерно.

Изображение слайда
4

Слайд 4

Увеличение размеров сердца наиболее интенсивно происходит в течение первых 2 лет жизни, в 5-9 лет и во время полового созревания. Различные отделы сердца увеличиваются неравномерно: До 2 лет более интенсивно растут предсердия, С 2 до 10 лет – все сердце в целом, После 10 лет -преимущественно желудочки

Изображение слайда
5

Слайд 5

Особенно интенсивно в связи с большей нагрузкой на него растет левое сердце, (толщина стенки левого желудочка достигает к 14 годам почти 10 мм (правого 6 мм). Оба предсердия большие, толщина их стенок 2 мм.

Изображение слайда
6

Слайд 6

После 6 лет форма сердца приближается к овальной(грушевидной), свойственной взрослым. Гистологическая структура сердца становится аналогичной взрослым примерно к 10 годам.

Изображение слайда
7

Слайд 7

Миокард новорожденного имеет очень тонкие мышечные волокна. Слабо развиты соединительная ткань, продольная фибриллярность и поперечная исчерченность. Хорошо развита сеть мелких артерий, которые обеспечивают хорошее кровоснабжение сердечной мышцы.

Изображение слайда
8

Слайд 8

Магистральные сосуды имеют относительно большие размеры. До 10—12 лет у детей легочная артерия шире аорты, затем просветы их становятся одинаковыми, а после полового созревания устанавли вается обратное взаимоотношение.

Изображение слайда
9

Слайд 9: Положение сердца

Анатомически сердце новорожденного расположено выше, чем у детей старшего возраста, что частично обусловлено более высоким стоянием диафрагмы. Большая ось сердца лежит почти горизонтально. Левый край его выходит за срединно-ключичную линию, правый - за край грудины

Изображение слайда
10

Слайд 10

На протяжении первых лет жизни и в подростковом возрасте происходит поворот и перемещение сердца внутри грудной клетки, в связи с чем границы его меняются : верхняя - постепенно опускается, левая - приближается к срединно- ключичной линии, правая - к краю грудины.

Изображение слайда
11

Слайд 11

Пульс у детей всех возрастов более частый, чем у взрослых. ( Это объясняется более быстрой сокращаемостью сердечной мышцы в связи с меньшим влиянием блуждающего нерва и более интенсивным обменом веществ. ) Частота пульса у детей с возрастом постепенно уменьшается. Крик, беспокойство, повышение температуры тела всегда вызывают у детей учащение пульса.

Изображение слайда
12

Слайд 12

Частота пульса у детей. Возраст ЧСС в минуту Период новорожденности 140-160 1 год 120 5 лет 100 10 лет 80-85 15 лет 70-80

Изображение слайда
13

Слайд 13

Артериальное давление Артериальное давление у детей тем ниже, чем младше ребенок. У новорожденного ребенка систолическое давление составляет в среднем около 70 мм рт. ст., к году оно увеличивается до 90 мм рт. ст. Рост давления происходит более интенсивно в первые 2–3 года жизни и в пубертатном периоде.

Изображение слайда
14

Слайд 14

С возрастом увеличивается удельное периферическое сопротивление за счет: увеличения длины резистивных сосудов и извилистости капилляров; снижения растяжимости стенок резистивных сосудов; усиления тонуса гладких мышц сосудов

Изображение слайда
15

Слайд 15

Относительно большая масса сердца, относительно более широкие отверстия сердца и просветы сосудов являются факторами, облегчающими циркуляцию крови у детей. Для детей раннего возраста характерны: 1. Малый систолический объем крови 2.Высокая частота сердцебиений, минутный объем крови на единицу массы тела относительно велик.

Изображение слайда
16

Слайд 16

Резервные возможности сердца в раннем возрасте ограничены из-за: большей ригидности сердечной мышцы короткой диастолы, высокой частоты сердечных сокращений.

Изображение слайда
17

Слайд 17

Неревматические заболевания сердца вирусно-бактериальной природы, врожденные пороки сердца, нарушения ритма и проводимости, артериальные гипер- и гипотензии.

Изображение слайда
18

Слайд 18: Жалобы

Слабость Повышенная утомляемость при физической нагрузке (ходьба, игры, езда на велосипеде и др.) Одышка Изменение аппетита Похудание, замедление роста Грудные дети – быстро устают сосать, бросают грудь, часто и тяжело дышат Повторные и длительные бронхолегочные заболевания (переполнение малого круга кровообращения)

Изображение слайда
19

Слайд 19

При поражении проводящей системы (нарушения ритма сердца) – дети внезапно могут терять сознание, переставать дышать, но через несколько секунд самостоятельно снова приходят в сознание. Дети старшего возраста могут жаловаться на боли в области сердца, головные боли.

Изображение слайда
20

Слайд 20

Осмотр ребенка с заболеванием сердца может выявить разнообразные деформации грудной клетки: Сердечный горб, расположенный парастернально – увеличение правых отделов сердца. При латеральном его расположении – указывает на увеличение левых отделов сердца.

Изображение слайда
21

Слайд 21

Цианотичная окраска дистальных отделов конечностей (ладоней, стоп, кончиков пальцев) говорит о недостаточности кровообращения. Цианоз с фиолетовым оттенком характерен для полной транспозиции сосудов. Резко выраженная бледность кожи – при недостаточности клапанов и особенно при клапанных стенозах. Сочетание бледности с лилово-малиновым румянцем на щеках ( facies mitralis ) – характерно для стеноза митрального клапана

Изображение слайда
22

Слайд 22: Нормальные структура сердца и кровоток

© 2003 37

Изображение слайда
23

Слайд 23

Врожденные пороки сердца – аномалии развития органа, при которых имеются сообщения между камерами сердца или препятствия кровотоку, отсутствующие в норме во внеутробной жизни.

Изображение слайда
24

Слайд 24: Частота

Частота ВПС у новорожденных в Европе составляет около 1%. 60-70% из них без хирургической коррекции погибает на 1-ом году жизни. Более 30% погибает на 1-ом месяце жизни. Каждый год в США рождается около 40,000 детей с ВПС ( ежегодная рождаемость в США – 4 млн )

Изображение слайда
25

Слайд 25

Ежегодно в Беларуси рождается на 1000 родов: 8 – 10 детей с ВПС (720 – 970 ), из них: 1/3 требует хирургического вмешательства в первый год жизни (240 - 300 детей), и из этого количества – 50% нуждается в лечении в периоде новорожденности (120 – 150 )

Изображение слайда
26

Слайд 26: Этиология

В большинстве случаев установить ее не удается. Пороки формируются вследствие нарушений эмбриогенеза на 2-ой - 8-ой неделях беременности (сроки очень ранние, даже при тщательном расспросе выяснить что-либо весьма сложно).

Изображение слайда
27

Слайд 27: Факторы, приводящие к развитию врожденных пороков сердца:

Физические: рентгеновские лучи; ионизирующая радиация; вибрация; шум.

Изображение слайда
28

Слайд 28

Химические: алкоголь; наркотики; лекарства; вредности лакокрасочной промышленности; вредности химических предприятий.

Изображение слайда
29

Слайд 29

Биологические (самые многочисленные): генетические (хромосомные аберрации, генные мутации и т.п.); инфекционные и вирусные агенты (краснуха, корь, ветряная оспа, герпес …); «возрастная» первородящая: ВПС, хроническая ревматическая болезнь и т.п..

Изображение слайда
30

Слайд 30

Изменение гемодинамики внутри сердца Синдром шлюза- сужение или стеноз, препятствующий кровотоку. Синдром сброса – аномальное сообщение между камерами левого и правого сердца или впадающими в них сосудами.

Изображение слайда
31

Слайд 31: Внесердечные синдромы изменения гемодинамики

Синдром обеднения малого круга кровообращения (гиповолемии). Синдром обогащения малого круга (гиперволемии). Синдром легочной гипертензии (первичный или вторичный). Синдромы перегрузки или гипертрофии правых или левых отделов сердца (компенсируют расстройство гемодинамики).

Изображение слайда
32

Слайд 32: Синдром перегрузки левых отделов сердца

1.Усиленный приподнимающий верхушечный толчок. 2.Расширение границ сердца влево. 3. Признаки гипертрофии левого желудочка на ЭКГ. (Аортальный стеноз, коарктация аорты).

Изображение слайда
33

Слайд 33: Синдром перегрузки правых отделов сердца

1.Пульсация в надчревной области. 2. Усиленный сердечный толчок. 3. Увеличение правого предсердия и правого желудочка. 4. Гипертрофия правых отделов сердца на ЭКГ. (Стеноз легочного ствола, дефект межпредсердной перегородки, тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, гипоплазия левого сердца).

Изображение слайда
34

Слайд 34: Синдром увеличения кровотока через легкие

Склонность к частым бронхитам и пневмониям. Срединный сердечный горб. Усиление легочного рисунка (рентгенологически). Развитие легочной гипертензии( одышка, утомляемость, цианоз (поздний), признаки перегрузки правых отделов сердца).

Изображение слайда
35

Слайд 35: Синдром уменьшения кровотока через легкие

Раннее возникновение цианоза. Одышечно-цианотичные приступы. Изменение ногтевых фаланг и ногтей. Повышение прозрачности легочных полей (рентгенологически). Признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ.

Изображение слайда
36

Слайд 36: Синдром шлюза

Боли в области сердца. Систолическое дрожание. Систолический шум (аорта, легочной ствол). Увеличение или гипертрофия соответствующего желудочка. Брадикардия, нарушение внутрижелудочковой проводимости (ЭКГ)

Изображение слайда
37

Слайд 37: Синдром сброса

Одышка. Сердцебиение. Повышенная утомляемость. Отставание в физическом развитии. Увеличение сердца. Систолическое дрожание над областью сердца. Систолический, систоло-диастолический шум различной локализации.

Изображение слайда
38

Слайд 38: Пороки со сбросом крови слева направо(артериально-венозный сброс)

1. Дефект межжелудочковой пергородки; 2. Открытый артериальный проток; 3. Дефект межпредсердной перегородки. Пороки с венозно-артериальным сбросом и артериальной гипоксемией. 1. Тетрада Фалло; 2. Транспозиция магистральных сосудов; 3. Синдром гипоплазии левого сердца; 4. Тотальный аномальный дренаж легочных вен.

Изображение слайда
39

Слайд 39: Пороки с препятствием кровотоку (с синдромом шлюза)

Стеноз или атрезия легочной артерии; Стеноз аорты; Коарктация аорты; Атрезия трехстворчатого клапана.

Изображение слайда
40

Слайд 40: Классификация (патофизиологическая, Моргана-Мардера

ВПС с обогащением малого круга кровообращения: а) без цианоза: ОАП ДМПП ДМЖП А\В коммуникация б) с цианозом: Общий артериальный ствол Транспозиция магистральных сосудов С-м Эйзенменгера

Изображение слайда
41

Слайд 41

ВПС с обеднением малого круга кровообращения: а) без цианоза: ИСЛА б) с цианозом: Болезни Фалло (триада, тетрада, пентада); Транспозиция магистральных сосудов (со стенозом легочной артерии); С-м Эбштейна

Изображение слайда
42

Слайд 42

ВПС с обеднением большого круга кровообращения. Это пороки без цианоза: Изолированный аортальный стеноз; Коарктация аорты.

Изображение слайда
43

Слайд 43

ВПС без нарушений гемодинамики Декстрапозиция сердца; Аномалии положения аорты; Болезнь Толочинова-Роже.

Изображение слайда
44

Слайд 44: Общие принципы диагностики ВПС

Шум над областью сердца. Цианоз (постоянный, периодичес-кий, приступообразный). Кардиомегалия. Одышка. Сердечная недостаточность.

Изображение слайда
45

Слайд 45: Открытый артериальный проток

Частота составляет 10 ÷ 20% всех ВПС. В 5 ÷ 10% случаев сочетается с другими пороками. Во внутриутробной жизни обеспечивает поступление крови из легочного ствола в аорту (минуя легкие плода). Функциональное закрытие в норме в течение 15-20 часов. Окончательная облитерация в течение 2 ÷ 10 недель.

Изображение слайда
46

Слайд 46

Изображение слайда
47

Слайд 47

Изображение слайда
48

Слайд 48

Изображение слайда
49

Слайд 49: Открытый артериальный проток Клиника

Чаще встречается у девочек (3-2:1). Течение различно (от бессимптом-ных до крайне тяжелых вариантов – диаметр протока). Клинические проявления чаще обнаруживают на 2-3 году жизни.

Изображение слайда
50

Слайд 50: Открытый артериальный проток Клиника

Границы сердца расширены влево и вверх. Шум (вначале систолический, затем «машинный») слева от грудины во ІІ межреберье; проводится на верхушку, аорту, шейные сосуды, в межлопаточную область.

Изображение слайда
51

Слайд 51: Открытый артериальный проток Клиника

ІІ тон на легочной артерии усилен. Исчезновение шума – плохой прогностический признак. А/Д max – N ; А/Д min - ↓ ; РД - ↑↑.

Изображение слайда
52

Слайд 52

R -логически: увеличение левых отделов сердца; усиление кровенаполнения легких. R -логически при развитии легочной гипертензии: увеличение правых отделов сердца; выбухание дуги легочной артерии. ЭКГ: гипертрофия левого желудочка; отклонение электрической оси сердца влево; гипертрофия обоих желудочков.

Изображение слайда
53

Слайд 53

Специфических УЗ признаков нет. Катетеризация сердца: проведение катетера из легочной артерии в аорту; увеличение давления в легочной артерии; повышение насыщения крови О2 в легочной артерии.

Изображение слайда
54

Слайд 54: Открытый артериальный проток Лечение

Консервативное – индомета ц ин (ингибитор простагландинов Е2, L2). Радикальное – хирургическое ( оптимальный возраст 6 ÷ 12 лет), но можно и раньше, и позже. Средняя продолжительность жизни без операции ≈ 40 лет.

Изображение слайда
55

Слайд 55: Дефект межжелудочковой перегородки

Частый порок – 20-30% случаев всех ВПС. Гемодинамические нарушения определяются : сбросом крови слева направо; величиной сброса ( d дефекта); наличием легочной гипертензии; гипертрофией сердца. Выделяют две формы порока: низкие малые дефекты (мышечной части перегородки); высокие дефекты в мембранозной части.

Изображение слайда
56

Слайд 56

Дефект межжелудочковой перегородки а) ДМЖП в мышечной части б) ДМЖП перимембранозный

Изображение слайда
57

Слайд 57

Изображение слайда
58

Слайд 58: Дефект межжелудочковой перегородки Клиника

При дефектах в мембранозной части: Одышка. Утомляемость. Кашель. Отставание в физическом развитии. Бронхолегочные поражения. Частые ОРВИ. Расширение границ сердца в поперечнике и вверх. Деформация грудной клетки («сердечный горб»).

Изображение слайда
59

Слайд 59

«Сердечный горб»

Изображение слайда
60

Слайд 60

При дефектах в мембранозной части: Систолическое дрожание в ІІІ-І V межреберье слева от грудины. Пансистолический шум. Короткий диастолический шум на верхушке. Ритм «галопа». Усиление и расщепление ІІ тона на легочной артерии. Появление шума Грехема-Стила при легочной гипертензии (протодиастолический на легочной артерии). А/Д max – ↓ ; А/Д min - N ; РД - ↓.

Изображение слайда
61

Слайд 61

При дефектах в мембранозной части: R- логически: Усиление сосудистого рисунка легких. Обеднение сосудистого рисунка легких по периферии при развитии легочной гипертензии. Увеличение размера левых, а затем – правых отделов сердца.

Изображение слайда
62

Слайд 62

ЭКГ Перегрузка и гипертрофия левого желудочка. Перегрузка и гипертрофия обоих желудочков. Перегрузка правых отделов (ЛГ).

Изображение слайда
63

Слайд 63: Дефект межжелудочковой перегородки Лечение

Средняя продолжительность жизни без хирургической коррекции ≈ 25 лет. Показания к операции: нарушения гемодинамики; легочная гипертензия; рецидивирующие пневмонии; гипотрофия. Лучше оперировать до 2-х лет. Старше 3-х лет: Пневмонии; Ограничение физической нагрузки; Сброс > 40%.

Изображение слайда
64

Слайд 64

До операции: Диуретики; Сердечные гликозиды; Витамины; Лечение сопутствующих заболеваний.

Изображение слайда
65

Слайд 65: Болезнь Фалло

Частота: 10% всех ВПС; около 75% «синих» пороков. «Классический» вариант - тетрада Фалло: стеноз ЛА; ДМЖП; декстрапозиция аорты; гипертрофия правого желудочка. Гемодинамика: Кровь в аорту и легочную артерию во время систолы поступает из обоих желудочков; Выраженность гипоксемии зависит от величины стеноза

Изображение слайда
66

Слайд 66: Тетрада Фалло

Изображение слайда
67

Слайд 67

Клиника: цианоз; одышка; отставание в физическом развитии; снижение толерантности к физической нагрузке; деформации пальцев и ногтей («барабанные палочки», «часовые стекла»).

Изображение слайда
68

Слайд 68: Цианоз

Изображение слайда
69

Слайд 69: Цианоз

Изображение слайда
70

Слайд 70: Цианоз

Изображение слайда
71

Слайд 71

«Часовые стекла»

Изображение слайда
72

Слайд 72

Одышечно-цианотические приступы: возникают чаще в возрасте 3 мес. ÷ 2 года; развиваются внезапно; появляется беспокойство; усиливаются одышка, цианоз; возможна потеря сознания (гипоксическая кома); судороги; появление гемипареза.

Изображение слайда
73

Слайд 73: Одышечно-цианотический приступ

Изображение слайда
74

Слайд 74: Болезнь Фалло Лечение

Без хирургической коррекции средняя продолжительность жизни ≈ 12 лет. Метод выбора – радикальная операция. При невозможности – паллиативная (создание межартериальных анастомозов). Отдаленные результаты радикальных операций – 20-летняя выживаемость более чем у 90% больных

Изображение слайда
75

Слайд 75: ВПС с обеднением большого круга кровообращения Коарктация аорты

Врожденное сужение на ограниченном участке ниже левой подключичной артерии. Частота: 6 ÷ 15 от всех ВПС. КА может сочетаться с ОАП и располагаться до протока (предуктально) или после - постдуктально).

Изображение слайда
76

Слайд 76

Гемодинамика: гипертензия выше сужения; гипотензия ниже сужения; при сужении ниже ОАП → сброс в легочную артерию и рано развивается легочная гипертензия.

Изображение слайда
77

Слайд 77: Коарктация аорты

Изображение слайда
78

Слайд 78: Коарктация аорты Клиника

Соотношение мальчиков и девочек = 3 ÷ 5:1. В младшей возрастной группе: бледность; одышка; застойные хрипы; головная боль; В старшей возрастной группе: носовые кровотечения; отставание в физическом развитии нижней части тела.

Изображение слайда
79

Слайд 79

Расширение границы сердца влево; Грубый систолический шум на основании сердца или межлопаточно. R -логически: Увеличение левых отделов сердца; Узуры III-IV ребер; Обогащение малого круга (постдуктальный тип).

Изображение слайда
80

Слайд 80: Коарктация аорты Лечение

Без хирургической коррекции средняя продолжительность жизни ≈ 35 лет. Показания к операции: Градиент давления на верхних и нижних конечностях > 50 мм рт. ст.; При нетяжелом течении оптимальный возраст 10-14 лет (уменьшение риска рекоарктации). При сохраняющейся в послеоперационном периоде артериальной гипертензии – гипотензивная терапия.

Изображение слайда
81

Слайд 81

ПРОФИЛАКТИКА В структуре причин перинатальной и младенческой смертности в г. Минске в течение последних лет врожденные пороки развития (ВПР) занимают второе место и составляют 21% от всех фетоинфантильных потерь ( Комитет по здравоохранению Мингорисполкома ).

Изображение слайда
82

Слайд 82

С 1996 г. в Минске проводится ультразвуковой скрининг 1 триместра беременности (10-12 недель) Обследовано 100000 женщин. Выявлено более 350 ВПР плода (1:275) Частота выявления ВПР при УЗИ исследовании во 2-ом Триместре достигла 1:145 Эффективность иследования (частота детекции) составила 65%

Изображение слайда
83

Слайд 83

Измерение воротникового пространства ( nuchal translucency – NT) позволяет диагностировать грубую патологию плода в раннем сроке беременности. Каждый третий плод с толщиной воротникового пространства (ТВП) превышающий 95 – й процентиль нормативных значений имеет хромосомные анамалии. При расширенной ТВП и нормальном кариотипе в 12 – 13% случаев регистрируются неблагоприятные перинатальные исходы, а в 6% случаев – ВПР.

Изображение слайда
84

Слайд 84: Хромосомные заболевания

17 Синдром Turner XO chromosomes 35% сочетание с ВПС Двухстворчатый аортальный клапан с различной степенью стеноза Коарктация аорты Трисомия 13 Синдром Patau 80 – 90% сочетание с ВПС ДМЖП ОАП ДМПП Пороки клапанов сердца Декстрокардия

Изображение слайда
85

Слайд 85: СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердечная недостаточность – клинический синдром, который может вызываться любым заболеванием сердца, нарушающим его способность наполняться кровью или ее изгонять. ( Нагрузка, падающая на сердце превышает его возможности)

Изображение слайда
86

Слайд 86

1) Когда нагрузка становиться чрезмерной (пороки сердца, артериальные гипертензии) 2) Когда имеет место повреждение миокарда (кардиты, кардиомиопатии, дистрофия миокарда) 3) При сочетании повреждения миокарда и чрезмерной нагрузки (сочетание кардитов с пороками, артериальной гипертензией)

Изображение слайда
87

Слайд 87

1 год жизни – врожденные пороки сердца. Дошкольники и школьники – воспалительные заболевания сердца. Кардиомиопатии, нарушения ритма сердца и проводимости могут вызывать сердечную недостаточность в любом возрасте.

Изображение слайда
88

Слайд 88

Независимо от причины в основе СН лежит комплекс «изнашивания» миокарда, что влечет за собой снижение инотропизма сердечной мышцы, следствием чего является уменьшение сердечного выброса, повышение диастолического давления в желудочках, повышение давления в тех отделах сердца откуда кровь в желудочки поступает.

Изображение слайда
89

Слайд 89: Классификация СН

Энергетически-динамическая СН Гемодинамическая (застойная) острая хроническая Левожелудочковая, правожелудочковая, тотальная

Изображение слайда
90

Слайд 90: Острая сердечная недостаточность

Основное проявление ОСН – отек легких Ребенок становится беспокойным, мечется. Нарастает цианоз, одышка. Нижняя граница легких смещается вниз, дыхание поверхностное, клокочущее, может быть кровохарканье, в легких масса влажных (непостоянных) хрипов. Тоны сердца становятся менее звучными, появляется ритм галопа.

Изображение слайда
91

Слайд 91: Кардиогенный шок (синдром малого сердечного выброса, СМСВ)

Причина – резкое снижение насосной функции левого желудочка. Резкое снижение перфузии внутренних органов с нарушением их функции. (Дыхательная, почечная, печеночная недостаточность, ДВС-синдром, отек легких.)

Изображение слайда
92

Слайд 92

Тоны сердца глухие, тахикардия > 200 уд./мин., пульс нитевидный, иногда не определяется, артериальное давление резко снижено. Может развиться коматозное состояние, судороги.

Изображение слайда
93

Слайд 93

Хроническая застойная сердечная недостаточность Левожелудочковая Ранние симптомы – одышка, изменение окраски кожи, тахикардия устойчивого характера, появление кашля. Цианоз может отсутствовать в покое и возникать только при нагрузке. Со стороны сердца – расширение границ относительной сердечной тупости влево, верхушечный толчок смещен вниз и влево, 1-й тон на верхушке ослаблен, выслушивается ритм галопа.

Изображение слайда
94

Слайд 94: Хроническая застойная сердечная недостаточность (Правожелудочковая)

Объективные признаки – кашель, одышка, цианоз. Набухание шейных вен, увеличение печени с нарушением ее функции. Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта: анорексия, чувство тяжести и боли в эпигастральной области, расстройство стула.

Изображение слайда
95

Слайд 95

Нарушение кровоснабжения головного мозга (повышение внутричерепного венозного давления)- нарушение сна, головные боли. Со стороны почек – олигурия, никтурия, альбуминурия, микрогематурия. Кардиальные симптомы – увеличение правых отделов сердца, пульсация в эпигастральной области, патологические 3,4 тоны, на ЭКГ – признаки гипертрофии правого желудочка.

Изображение слайда
96

Слайд 96: Признаки и стадии СН у детей (по Н.А. Белоконь, 1987)

Стадия Левожелудочковая Правожелудочковая 1 СН отсутствует в покое, появляется после нагрузки в виде одышки и тахикардии 11А ЧСС увеличено на 15-30% в минуту. ЧД увеличено на 30-50% в минуту Печень выступает на 2-3 см из-под края реберной дуги

Изображение слайда
97

Слайд 97: Признаки и стадии СН у детей (по Н.А. Белоконь, 1987)

Стадия Левожелудочковая Правожелудочковая 11Б ЧСС увеличено на 30-50% в минуту. ЧД увеличено на 50-70% в минуту. Возможны акроцианоз, навязчивый кашель, влажные мелкопу- зырчатые хрипы Печень выступает на 3-5 см из-под края реберной дуги, возможны пастозность, набухание шейных вен.

Изображение слайда
98

Слайд 98: Признаки и стадии СН у детей (по Н.А. Белоконь, 1987)

Стадия Левожелудочковая Правожелудочковая 111 ЧСС увеличено на 50-60 в минуту. ЧД увеличено на 70-100% в минуту. Клиническая картина предотека легких. Гепатомегалия, отечный синдром, гидроперикард, асцит

Изображение слайда
99

Слайд 99: Спасибо за внимание!

Изображение слайда
100

Слайд 100: МИОКАРДИТЫ

Миокардит – воспалительный процесс с некрозом и дегенеративными изменениями в сердечной мышце. В развитии патологического процесса в миокарде выделяют три основные составляющие: воспаление, дистрофия, склероз

Изображение слайда
101

Слайд 101

В основу классификации миокардитов положен этиологический фактор. В соответствии с этой классификацией выделяют миокардиты : инфекционно-иммунные: вирусные; инфекционные; спирохетозные; паразитарные; грибковые; аутоиммунные: лекарственные; сывороточные; при системных заболеваниях соединительной ткани; при бронхиальной астме; токсико-иммунные: тиреотоксические; уремические и др.

Изображение слайда
102

Слайд 102

Течение миокардитов – острое, подострое, хроническое. Фаза заболевания – инфекционно-токсическая, аутоиммунная, дистрофическая. По тяжести течения – легкие кардиты (без СН), средней тяжести и тяжелые (СН).

Изображение слайда
103

Слайд 103

Наиболее тяжело протекает миокардит у детей периода новорожденности, первых недель жизни. У детей первого года жизни отмечается учащенное дыхание, беспокойный крик. Кожа становится бледной, конечности холодные на ощупь с цианотичным оттенком кожи.

Изображение слайда
104

Слайд 104

Кожа на животе, поясничной области становится пастозной, у мальчиков отекает мошонка. Над легкими выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, характерные для недостаточности кровообращения. У детей старшего возраста объективная симптоматика более скудная, т.к. у них чаще наблюдаются очаговые миокардиты.

Изображение слайда
105

Слайд 105

Жалобы могут быть на слабость, головокружение, боли в области сердца, ощущение перебоев или сердцебиений. На ЭКГ регистрируются снижение вольтажа зубца Т, снижение интервала S-T, синоаурикулярная, желудочковая блокады, экстрасистолия.

Изображение слайда
106

Слайд 106

Кроме клинических и ЭКГ данных для диагностики миокардита используют данные: а) эхокардиографии – дилатация полости левого желудочка, его дисфункции, которая не обязательно должна быть диффузной, избыточная экскурсия МЖП; б) радиоизотопных методов – сканирование миокарда с галлием-67, технецием, сцинтиграфия сердца с мечеными белыми клетками крови; в) имеется опыт субэндомиокардиальной биопсии миокарда у взрослых.

Изображение слайда
107

Слайд 107

Лабораторная диагностика миокардита основана на выявлении увеличения активности кардиоспецифичных ферментов КФК и ЛДГ. Используется экспресс-метод определения тропонина Т.

Изображение слайда
108

Слайд 108

Основу терапии составляют стероиды и нестероидные противовоспалительные препараты. Противовоспалительная терапия при ранних врожденных кардитах не показана. Лечение этих больных сводится к лечению сердечной недостаточности и кардиотрофической терапии.

Изображение слайда
109

Слайд 109

При поздних врожденных кардитах детям при высокой степени активности назначают кортикостероиды. Возможно применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Принципы лечения такие же, как при приобретенном кардите.

Изображение слайда
110

Слайд 110

Кортикостероиды (преднизалон в дозе 1-1,5 мг/кг в течение месяца с последующим снижением дозы каждые 4-5 дней) назначаются при кардитах с сердечной недостаточностью с вовлечением в процесс проводникового миокарда.

Изображение слайда
111

Слайд 111

При остром миокардите НПВП назначают не в первые дни заболевания, а спустя 10-12 дней, так как имеются сведения об усугублении повреждения миокарда при их назначении на фоне ОРВИ. Курс лечения НПВП (индометоцин, вольтарен в дозе 25-75 мг/сут) составляет 2-3 мес

Изображение слайда
112

Слайд 112

Имеются сведения об эффективности альфа – интерферона в лечении подострого и хронического кардита. Для лечения миокарда может назначаться милдронат, оказывающей инотропное и кардиоваскулярное, кардиопротективное и противоаллергическое действие. Милдронат нормализует иммунные нарушения при миокардите. Назначают препарат по 1 капс. (0,25) 2-3 раза в день курсом 14 дней, через 2 недели его можно повторить

Изображение слайда
113

Слайд 113

Лечение сердечной недостаточности и нарушений ритма проводится по общим принципам После выписки из стационара дети продолжают лечение амбулаторно, вопрос о посещении школы решается индивидуально. Прививки противопоказаны в течение 3-5 лет после перенесенного острого или подострого кардита, при хрони -ческом –постоянно.

Изображение слайда
114

Слайд 114

Двигательная активность должна быть ограничена в течение 6 мес после острого кардита, в течение 1 года после подострого (если он закончился выздоровлением) и постоянно при хроническом

Изображение слайда
115

Слайд 115: ЭНДОКАРДИТЫ

Эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца. Клапанные эндокардиты (вальвулиты), - воспалительные поражения клапанов. Эндокардит: ревматический инфекционный (бактериальный, или септический).

Изображение слайда
116

Слайд 116: Ревматический эндокардит

Возникает после острой стрептококковой инфекции (ангина), или обострения хронического тонзиллита. Начинается с подъема температуры, общей интоксикации,присоединяются припухлость и боли в суставах,кожные сыпи, неврологические расстройства (гиперкинезы, мышечная гипотония), симптомы миокардита. В периферической крови увеличивается СОЭ.

Изображение слайда
117

Слайд 117

При поражении митрального клапана На 2-3 неделе в месте проекции клапана можно выслушать нежный дующий систолический шум. При прогрессировании процесса формируется недостаточность митрального клапана ревматической этиологии. При поражении аортального клапана появляется протодиастолический шум в 3-ем межреберье слева от грудины, при неблагоприятном течении формируется недостаточность аортального клапана.

Изображение слайда
118

Слайд 118

Бактериальный (септический) эндокардит. По течению: медленное, затяжное. острое течение. Длительный субфебриллитет, жалобы на слабость, боли в суставах, мышцах, кожа бледная с землистым оттенком. Ремиттирующая или интермитирующая лихорадка, выраженная интоксикация,значительные изменения в периферической крови

Изображение слайда
119

Слайд 119

Клинические симптомокомплексы инфекционного эндокардита. Аускультативная картина над областью клапана (митрального, аортального, трехстворчатого). Симптомы вовлечения клапанов могут появиться очень быстро(язвенно-некротический процесс в клапане, приводящий к перфорации и разрушению клапана. Воспалительные вегитации с большим количеством бактерий).

Изображение слайда
120

Слайд 120

Возникновение тромбоэмболических осложнений. Могут быть: кожный тромбоваскулит, инфаркты почек, селезенки, сосудистые поражения ЦНС,костей. Тромбоэмболические проявления предшествуют появлению эндокардиального шума, распространяются в пределах одного круга кровообращения: Эндокардит митрального, аортального клапанов – большой круг кровообращения и никогда не обнаруживаются в легких. Трехстворчатый клапан – тромбоэмболии локализуются исключительно в легких.

Изображение слайда
121

Слайд 121

В исходе болезни – формируются пороки клапанов. Перикардиты. Сухой. Экссудативный – серозный геморрагический гнойный

Изображение слайда
122

Слайд 122

Острое начало с высокой температуры. Выраженное беспокойство ребенка (Стремление занять в постели более высокое положение. Беспокойство усиливается при кормлении, переодевании.) Кожа бледная, с синюшным оттенком при беспокойстве. Набухание шейных вен.

Изображение слайда
123

Слайд 123

Резкое расширение границ сердца при значительном выпоте. Верхушечный толчок не определяется. Сердечные тоны (при аускультации) ослаблены. Шум трения перикарда( трущий, скребущий, всегда негромкий). На ЭКГ – снижение вольтажа, смещение интервала S-T вверх от изолинии.

Изображение слайда
124

Последний слайд презентации: Анатомо-физиологические особенности и заболевания сердечно-сосудистой системы у: Спасибо за внимание!

Изображение слайда