Презентация на тему: Аллергия

Аллергия
Структура системы иммунобиологического надзора
Аллергия
Факторы риска развития аллергии
Виды аллергических реакций
Стадии развития аллергических реакций
Основные закономерности развития аллергии немедленного типа
Аллергия
Анафилактические реакции
Аллергия
Основные этапы развития анафилаксии
Основные этапы развития анафилаксии
Аллергия
Медиаторы анафилаксии
Понятие «Атопия»
Аллергия
Аллергия
Аллергия
Аллергия
Особенности цитолитических реакций
Основные этапы развития цитолитических реакций
Основные этапы развития цитолитических реакций
Медиаторы цитотоксических реакций
Основные этапы развития цитолитических реакций
Комплемент-зависимый цитолиз и фагоцитоз
Антителозависимая клеточная цитотоксичность
Иммунокомплексная патология
Основные этапы развития иммунокомплексной патологии
Аллергия
Медиаторы иммунокомплексных реакций
Отложение иммунных комплексов в стенках кровеносных сосудов
Аллергия замедленного типа
Основные закономерности развития аллергии замедленного типа
Аллергия
Основные закономерности развития аллергии замедленного типа
Основные этапы развития аллергии замедленного типа
Аллергия
Аллергия
Аллергия
П СЕВДОАЛЛЕРГИЯ ( греч. pseudēs ложный + аллергия ) (ложная, неспецифическая, неиммунологичес­кая аллергическая реакция; неиммунологический эквивалент
Последовательность стадий истинная аллергия псевдоаллергия
Особенности псевдоаллергии
Механизмы развития псевдоаллергии
Гистаминовый тип ПА увеличение концентрации свободного гистамина, возникающее вследствие :
Повышение гистаминолиберации (высвобождение гистамина)
Повышение гистаминолиберации (высвобождение гистамина)
Сниженная гистаминопексия (связывание гистамина)
Сниженная гистаминопексия (связывание гистамина)
Вещества, повышающие количество гистамина
Вещества, повышающие количество гистамина
Содержание гистамина в пищевых продуктах
Нарушение активации системы комплемента
Нарушение активации системы комплемента
Нарушение активации системы комплемента
Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты
Аллергия
Аллергия
Аллергия
Проявления псевдоаллергических состояний
Общие дифференциально-диагностические признаки аллергии и псевдоаллергии
Дифференциально-диагностичекие признаки двух форм ангионевротического отека (Отека Квинке)
Диагностика ПА
Этиотропное лечение ПА
Патогенетическое лечение ПА
ПРОГНОЗ ПА
Аллергия
Иммунодефицитные состояния (ИДС)
Классификация первичных ИДС
Наследуемые (первичные) ИДС
Аллергия
Аллергия
Синдром Ди -Джорджи
Синдром Незелофа ( лимфоцитарная дисгенезия )
Болезнь Брутона
Общая вариабельная гипогаммаглобулинемия (ОВГ)
Селективный дефицит IgG, IgA, IgE, IgD
Синдром Джоба
Синдром Чедиака-Хигаси
Хроническая гранулематозная болезнь
Агранулоцитоз Костмана
Ретикулярная дисгенезия
Швейцарский тип ИДС
Синдром Луи-Бар (синдром атаксии- телеангиэктазии )
Синдром Вискота-Олдрича
Недостаточность системы комплемента
Аллергия
Аллергия
СПИД, история открытия
Инфицирование
СПИД
Последствия снижения Т- CD 4 +
Аллергия
Стадия клинически выраженного СПИДа
1/93
Средняя оценка: 4.4/5 (всего оценок: 48)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (13285 Кб)
1

Первый слайд презентации

Аллергия

Изображение слайда
2

Слайд 2: Структура системы иммунобиологического надзора

Антиген представляющая клетка (АПК) В-, Т- лимфоциты Антиген (АГ) Структура системы иммунобиологического надзора Иммунная система Система факторов неспецифической резистентности Натуральные киллеры ( NK ) Фагоциты Факторы комплемента Кинины Интерфероны Фибронектин Лизоцим Белки острой фазы (БОФ) ответа на альтерацию

Изображение слайда
3

Слайд 3: Аллергия

(от греч. allos - иной, ergon - действую) - иммунопатологическая реакция, возникающая на фоне повторного воздействия аллергена на организм с качественно измененной реактивностью, сопровождающийся повреждением собственных тканей организма и развитием гиперергического воспаления

Изображение слайда
4

Слайд 4: Факторы риска развития аллергии

Дефекты иммунологической реактивности Патология печени Нарушения эндокринной системы Особенности ВНС Характер аллергена

Изображение слайда
5

Слайд 5: Виды аллергических реакций

Анафилактические и атопические Цитотоксические Иммунокомплексная патология Клеточно – опосредованная аллергия Рецепторно – опосредованная аллергия Немедленного типа (гуморального) ГНТ Замедленного типа (клеточного) ГЗТ

Изображение слайда
6

Слайд 6: Стадии развития аллергических реакций

Иммунологическая а) сенсибилизация б) образование иммунных комплексов при повторном контакте с АлГ Патохимическая продукция медиаторов аллергии Патофизиологическая развитие биологических эффектов медиаторов аллергии и клинических проявлений

Изображение слайда
7

Слайд 7: Основные закономерности развития аллергии немедленного типа

Возникает только при повторном контакте с АлГ АлГ – как правило сильные, растворимые (парентеральное введение) Эффекторы аллергии – гуморальные АТ Виды аллергических АТ: АТ – агрессоры: гомоцитотропные (реагины - Ig E, Ig G 4 ) комплемент связывающие, аглюттинирующие ( Ig G 1, Ig G 2, Ig G 3, Ig M) АТ- блокаторы (защитные) высокое сродство к АГ, препятствуют взаимодействию с АТ -агрессорами АТ – свидетели гемаглюттинирующие, нарастание титра параллельно с развитием аллергии

Изображение слайда
8

Слайд 8

Основные закономерности развития аллергии немедленного типа Развитие аллергии от нескольких секунд до 5-6 часов Медиаторы аллергии – все медиаторы классического воспаления Пассивная сенсибилизация Эффективна как специфическая гипосенсибилизация, так и неспецифическая

Изображение слайда
9

Слайд 9: Анафилактические реакции

Генерализованные (анафилактический шок) Местные ( атопические ) сенная лихорадка поллиноз крапивница отек Квинке, бронхиальная астма конъюнктивит ринит

Изображение слайда
10

Слайд 10

лекарственные пыльцевые бытовые промышленные эпидермальные инсектные Особенности анафилактических АлГ

Изображение слайда
11

Слайд 11: Основные этапы развития анафилаксии

Иммунологическая стадия а) сенсибилизация АПК Th II MHC II АГ CD 4 + В л Плазмоцит плазмобласт, проплазмоцит Ig E, Ig G 4 ИЛ 4, 5, 9, 10, 12, 13 ИЛ 1, 6 TcR

Изображение слайда
12

Слайд 12: Основные этапы развития анафилаксии

Иммунологическая стадия б) образование иммунных комплексов Патохимическая стадия оседание иммунных комплексов Патофизиологическая стадия биологические эффекты медиаторов анафилаксии АГ АГ АГ АГ Ig E Ig E Ig E Ig E

Изображение слайда
13

Слайд 13

Основные этапы развития анафилаксии

Изображение слайда
14

Слайд 14: Медиаторы анафилаксии

Гистамин Серотонин, гепарин Фактор хемотаксиса нейтрофилов, эозинофилов Фактор активации тромбоцитов Простагландины, лейкотритриены Кинины, катионные белки, лизосомальные фермент ы

Изображение слайда
15

Слайд 15: Понятие «Атопия»

Атопия - наследственная предрасположенность к развитию ГНТ, обусловленная повышенной выработкой IgE -антител к аллергену, повышенным количеством на тучных клетках Fc -рецепторов для этих антител, особенностями распределения тучных клеток, повышенной проницаемостью тканевых барьеров

Изображение слайда
16

Слайд 16

Дегрануляция тучных клеток в ответ на повторное действие аллергена

Изображение слайда
17

Слайд 17

Клинические проявления

Изображение слайда
18

Слайд 18

Механизмы развития анафилактического шока Биологические эффекты гистамина бронхоспазм гиперсекреция диссекреция ГИПОКСИЯ базального тонуса АД проницаемости стенки сосуда экстравазация жидкости ОЦК возбуждение судороги торможение потеря сознания

Изображение слайда
19

Слайд 19

Ключевые звенья неотложной терапии анафилактического шока Препарат Точки приложения АДРЕНАЛИН Вазоконстрикция ( α - адренорецепторы сосудов) Инотропное действие ( β 1 -адренорецепторы миокарда) Бронходилатация ( β 2 -адренорецепторы бронхов) Торможение дегрануляции (активация 3,5-цАМФ в тучных клетках и базофилах) ГЛЮКО КОРТИКОИДЫ Торможение дегрануляции Мембраностабилизация Повышение АД Бронходилатация

Изображение слайда
20

Слайд 20: Особенности цитолитических реакций

Возникают при гемотрансфузионном шоке, резус – конфликте матери и плода, аутоиммунных анемиях, лейкопениях, тромбоцитопениях АГ – структурный компонент клеточной стенки АТ – агрессоры Ig G 1-3, Ig M Аг Аг

Изображение слайда
21

Слайд 21: Основные этапы развития цитолитических реакций

Иммунологическая стадия а) сенсибилизация АПК Th I MHC II АГ CD 4 + В л Плазмоцит плазмобласт, проплазмоцит Ig М, Ig G 1-3 ИЛ 2, ФНО, ϒ - интерферон ИЛ 1, 6 TcR

Изображение слайда
22

Слайд 22: Основные этапы развития цитолитических реакций

Иммунологическая стадия б) накопление комплементсвязывающих АТ и образование иммунных комплексов Патохимическая стадия активация системы комплемента по классическому и альтернативному пути Основные этапы развития цитолитических реакций

Изображение слайда
23

Слайд 23: Медиаторы цитотоксических реакций

Активированная система комплемента Кислородосодержащие свободные радикалы Лизосомальные ферменты

Изображение слайда
24

Слайд 24: Основные этапы развития цитолитических реакций

Патофизиологическая стадия а) комплемент- зависимый цитолиз б) АТ – зависимый фагоцитоз в) АТ – зависимый цитолиз NK МФ С 5 – С 9 Перфорины Основные этапы развития цитолитических реакций

Изображение слайда
25

Слайд 25: Комплемент-зависимый цитолиз и фагоцитоз

Изображение слайда
26

Слайд 26: Антителозависимая клеточная цитотоксичность

Изображение слайда
27

Слайд 27: Иммунокомплексная патология

Возникают при аутоиммунных заболеваниях, дополняют реакции отторжения трансплантата АГ – лекарственные препараты, антитоксические сыворотки, аллогенные g – глобулины, бактерии и вирусы и др. АТ – агрессоры ( комплементсвязывающие, преципитирующие) – Ig G 1-3, Ig M Генерализованная форма (сывороточная болезнь) Местная форма (феномен Артюса ) Особенности иммунокомплексной патологии

Изображение слайда
28

Слайд 28: Основные этапы развития иммунокомплексной патологии

Иммунологическая стадия а) сенсибилизация АПК Th I MHC II АГ CD 4 + В л Плазмоцит плазмобласт, проплазмоцит Ig М, Ig G 1-3 ИЛ 2, ФНО, ϒ - интерферон ИЛ 1, 6 TcR

Изображение слайда
29

Слайд 29

Иммунологическая стадия б)повторный контакт с Алг и образование ИК с высокой ММ Патохимическая стадия оседание ИК на поверхности и повреждение эндотелия сосудов Основные этапы развития иммунокомплексной патологии Активация 4 систем Системы свертывания крови Системы фибринолиза Калликреин- кининовой системы Системы комплемента Патофизиологическая стадия сывороточная болезнь, васкулит, мембранозный гломерулонефрит, альвеолит, феномен Артюса -Сахарова

Изображение слайда
30

Слайд 30: Медиаторы иммунокомплексных реакций

Активированная система комплемента Лизосомальные ферменты Цитотоксические факторы фагоцитов Кинины

Изображение слайда
31

Слайд 31: Отложение иммунных комплексов в стенках кровеносных сосудов

Изображение слайда
32

Слайд 32: Аллергия замедленного типа

Инфекционная аллергия (инфекционная бронхиальная астма, туберкулиновая проба) Аутоиммунные заболевания (СКВ, ревматоидный артрит, тиреоидит Хашимото, болезнь Аддисона и т.д.) Контактные дерматиты

Изображение слайда
33

Слайд 33: Основные закономерности развития аллергии замедленного типа

АлГ – как правило слабые, плохо растворимые (бактериальные клетки, простейшие, вирусы, грибы, опухолевые клетки, собственные клетки с измененной АГ структурой) Развивается при двух и более контактах с АлГ Клинические проявления возникают через 24-72 часа после повторного контакта с АлГ Эффекторы аллергии – сенсибилизированные Т- лимфоциты Медиаторы аллергии – лимфокины, а также лейкотриены, простагландины, лизосомальные ферменты, кейлоны и т.д.

Изображение слайда
34

Слайд 34

Виды лимфокинов Факторы влияющие на лимфоциты (фактор переноса Лоуренса; митогенный фактор; фактор, стимулирующий Т- и В- лимфоциты) Факторы, влияющие на макрофаги (миграцию активирующий фактор; миграцию ингибирующий фактор; фактор, усиливающий пролиферацию макрофагов) Цитотоксические факторы ( лимфотоксин ) Хемотаксические факторы (для макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов) Антивирусные и антимикробные факторы ( ϒ - интерферон)

Изображение слайда
35

Слайд 35: Основные закономерности развития аллергии замедленного типа

Пассивная сенсибилизация возможна путем введения в организм сенсибилизированных лимфоцитов или лимфокинов, влияющих на другие лимфоциты (фактор переноса Лоуренса) Эффективна только неспецифическая (снижение иммунологической реактивности организма в целом)

Изображение слайда
36

Слайд 36: Основные этапы развития аллергии замедленного типа

Иммунологическая стадия а) сенсибилизация АПК Th I MHC II АГ CD 4 + ИЛ 2, ФНО, ϒ - интерферон TcR МНС I АГ TcR CD 8 + T эф T к T п

Изображение слайда
37

Слайд 37

Основные этапы развития аллергии замедленного типа Иммунологическая стадия б) повторный контакт с АлГ и образование ИК Патохимическая стадия продукция лимфокинов Патофизиологическая стадия цитолиз под влияние цитокинов и сенсибилизированных Т-киллеров

Изображение слайда
38

Слайд 38

Отличия аллергии немедленного и замедленного типов Признаки АНТ АЗТ Время развития от нескольких секунд до 5-6 часов от 5-6 часов до 72 часов Антигены растворимые сильные (чаще белки) корпускулярные слабые (чаще клетки) Медиаторы медиаторы классического воспаления лимфокины Пассивная сенсибилизация путем введения АТ трансплантация лимфоидной ткани, лимфоцитов, введение фактора переноса Лоуренса Гипосенсибилизация специфическая неспецифическая неспецифическая

Изображение слайда
39

Слайд 39

АНТ АЗТ Специфическая: разобщение контакта с Алг введение субпороговых доз Алг введение АТ к собственным Ig Неспецифическая: Мембраностабилизаторы Антимедиаторные препараты (блокаторы Н- 1 гистаминовых Rc, ингибиторы биосинтеза лейкотриенов, калликреин-кининовой системы, протеинкиназ, антагонисты серотонина Подавление афферентного звена (АПК-клеток) Подавление центральной фазы (клеточной кооперации) Подавление эфферентного звена Гипосенсибилизация

Изображение слайда
40

Слайд 40: П СЕВДОАЛЛЕРГИЯ ( греч. pseudēs ложный + аллергия ) (ложная, неспецифическая, неиммунологичес­кая аллергическая реакция; неиммунологический эквивалент аллергичес­кой реакции; параллергия, анафилактоидная реакция, если она протекает по типу анафилактического шока )

патологический процесс, клинически сходный с проявлениями истинной аллергической реакции, н о не имеющий первой (иммунологической) стадии развития, т.е. протекающий без участия иммунного механизма (образования антител)

Изображение слайда
41

Слайд 41: Последовательность стадий истинная аллергия псевдоаллергия

Изображение слайда
42

Слайд 42: Особенности псевдоаллергии

развивается значительно чаще истинной аллергии (на каждый случай пищевой аллергии приходится примерно 8 случаев псевдоаллергии ) чаще возникает при пищевой и лекарственной непереносимости (ненаркотические анальгетики, рентгеноконтрастные вещества, плазмозамещающие растворы, плазма и др.) имеет место у 70% взрослых и 50 % детей

Изображение слайда
43

Слайд 43: Механизмы развития псевдоаллергии

1. нарушение обмена гистамина (гистаминовый) 2. нарушение активации системы комплемента 3. нарушение метаболизма арахидоновой кислоты

Изображение слайда
44

Слайд 44: Гистаминовый тип ПА увеличение концентрации свободного гистамина, возникающее вследствие :

1. Повышение гистаминолиберации (высвобождение гистамина ) прямое неселективное цитотоксическое воздействие - разрушение тучных клеток : замораживание, оттаивание, высокая температура, ионизирующее, рентгеновское, УФ-излучения, вибрации, щелочи и кислоты и др. селективное нецитотоксическое действие - связывание с рецепторами - секреция медиаторов : антибиотики, витамины гр В, йод- и бромсодержащие препараты, пчелиный яд, продукты жизнедеятельности гельминтов и др. 2. Снижение гистаминопексии (нарушение инактивации гистамина ): при заболеваниях печени и почек, дефиците моноаминооксидазы и др. 3. Употребление продуктов, содержащих гистамин ( алиментарный механизм) Так, в 1 г некоторых продуктов (сыры, копченые колбасы, рыбные консервы, шоколад и др.) содержится от 200 до 2000 мкг гистамина или тирамина 4. Дисбактериозы

Изображение слайда
45

Слайд 45: Повышение гистаминолиберации (высвобождение гистамина)

1. При воздействии гистаминолиберираторов тучные клетки и базофилы активируются путем энергетического обеспечения и ионов кальция: за счет усиленного трансмембранного транспорта повышается уровень Са в клетке, что приводит к запуску секреторных процессов и высвобождению гистамина 2. Высвободившийся в плазму гистамин воздействует на Н2-рецепторы (ГМК бронхов и сосудов, париетальных клеткок слизистой оболочки желудка, лимфоцитов, тучных клетках, базофилах)

Изображение слайда
46

Слайд 46: Повышение гистаминолиберации (высвобождение гистамина)

Наиболее распространенные либераторы гистамина : Б актерии и компоненты их стенок, белок А, содержащийся в стафилококке, гемолизины и фосфолипаза С, содержащаяся в синегнойной палочке ; Е стественные пептиды (субстанция Р, ВИП, нейропептиды, брадикинин, соматостатин ; ацетилхолин, IgE, IgG4, ИЛ-1; ИЛ-3; компоненты комплемента С5а > СЗа > С4а, γ,α-интерфероны; катионный белок эозинофилов) Другие причины повышения гистаминолиберации: Избыточное образование гистамина в кишечнике при приеме некоторых лекарств Дисбактериоз (повышение декарбоксилирующей активности кишечной микрофлоры увеличивает образо­вание гистамина, фенилэтиламина, тирамина из соответствующих аминов — гистидина, фенилаланина, тирозина) Психический и физический стресс Ионы Са, свободные радикалы; осмотические стимулы (вода, маннитол, декстроза); кодеин; морфин, препараты сывороточного альбумина человека; атропин, стрихнин, хлороформ; рентгеноконтрастные вещества

Изображение слайда
47

Слайд 47: Сниженная гистаминопексия (связывание гистамина)

ИНАКТИВАЦИЯ ГИСТАМИНА В НОРМЕ окисление диаминоксидазой, метилирование азота в кольце окисление моноаминооксидазой или подобными ферментами метилирование и ацетилирование аминогруппы боковой цепи связывание белком плазмы крови ( гистаминопексия ) и гликопротеидами В печени : нефиксированный кишечником гистамин, поступающий через печеночную вену, подвергается разрушению ферментом-гистаминазой или поглощается эозинофилами В кишечнике : мукопротеиды, секретируемые эпителием кишечника, резистентны к протеолизу и частично способны фиксировать гистамин

Изображение слайда
48

Слайд 48: Сниженная гистаминопексия (связывание гистамина)

ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ИНАКТИВАЦИИ ГИСТАМИН Нарушение процессов инактивации гистамина способствует его накоплению в тканях и развитию псевдоаллергии Сниженная гистаминопексия (связывание гистамина)

Изображение слайда
49

Слайд 49: Вещества, повышающие количество гистамина

Продукты, богатые тирамином: Сыры Чеддер, Рокфор, Камамбер, пивные дрожжи, маринованная сельдь, вино, бананы, авокадо и др. Тирамин вызывает спазм сосудов, возбуждение нейронов и другие нежелательные эффекты. Так же тирамин может образовываться в кишечнике с участием микрофлоры при дисбактериозе. По этой причине ПА значительно чаще встречается у пациентов с дизбактериозом, т.к. при дефиците фермента МАО, разрушающего тирамин, он накапливается в крови. Гистаминные либераторы – продукты, содержащие амины (гистамин, тирамин, фенилэтиламин ) в большом количестве или провоцирующих их выброс. Продукты, богатые гистидином (аминокислота, из которой синтезируется гистамин): сыры, брынза, почки и печень говяжьи, ставрида, говядина, вареные колбасы и др.

Изображение слайда
50

Слайд 50: Вещества, повышающие количество гистамина

2. Пищевые добавки : Консерванты: бензойная кислота (Е 210); бензоаты (Е 211/219); аскорбиновая кислота (Е 200-208); сульфиды; нитриты. Красители: тетразин (Е 102); желто-оранжевый цвет (Е 110) В кусовых добавки : глютамат натрия (Е 621); глютамат калия (Е 622); глютамат кальция (Е 623); глютамат аммония (Е 624); глютамат магния (Е 625). Подкрашивающие и консервирующие компоненты способствуют накоплению аллергенов в организме. 3. Биогенные амины (бетафенил-этиламин, допамин, метилтирамин, антибиотики) накапливаются в долго хранящихся продуктах, при брожении, гниении, ферментировании

Изображение слайда
51

Слайд 51: Содержание гистамина в пищевых продуктах

ПРОДУКТ СОДЕРЖАНИЕ ГИСТАМИНА (мкг/г ) Свиная печень 25 Тунец консервированный 20 Хамса (филе консервированное) 33 Вяленая ветчина и говяжьи сосиски 225 Сыры д о 1330 Вина 20 Консервированная копченая селедочная икра 350 Консервированные продукты 10-350 Мясные продукты 10 Овощи (в среднем) 22 Шпинат 37,5 Тунец 5,4 Сардины 15,8 Лосось 7,35 Филе сельди 44

Изображение слайда
52

Слайд 52: Нарушение активации системы комплемента

В результате активации комплемента образуются пептиды с анафилатоксической активностью (С4а, С2Ь, СЗа, С5а и др.), которые вызывают высвобождение медиаторов из тучных клеток, базофилов, тромбоцитов, нейтрофилов, приводят к агрегации лейкоцитов, повышению их адгезивных свойств, спазму гладких мышц и другим эффектам; при этом развивается анафилактоидная реакция вплоть до шока Неадекватное усиление классического или альтернативного пути активации комплемента

Изображение слайда
53

Слайд 53: Нарушение активации системы комплемента

Наиболее распространенный пример - дефицит С1-ингибитора, который приводит к чрезвычайно сильной активации каскада комплемента с высвобождением большого количества эндогенных гистаминолибераторов (например С3а- и С5а-фрагментов), а также кининовых молекул.

Изображение слайда
54

Слайд 54: Нарушение активации системы комплемента

Нарушение структуры или дефицит ингибитора первого компонента комплемента — С1–ингибитора (нарушение его синтеза в печени приводит к развитию псевдоаллергической формы отека Квинке ) Полисахариды и полианионы (связывают третий компонент комплемента ) Протеазы (плазмин и трипсин активируют С3 и фактор В, замещают фактор D, калликреин расщепляет С3 с образованием СЗЬ ) Декстраны (гемодиализ) Криопатия, длительное хранение пастеризованной плазмы, растворов сывороточного альбумина человека, у-глобулина. Рентгеноконтрастные препараты (повреждают эндотелиальные клетки сосудов, что ведет к активации фактора Хагемана с последующим синтезом плазмина, который активирует С1. Одновременно активируется калликреин-кининовая система. Вплоть до отека Квинке ) Удаление зуба, физические нагрузки, эмоциональный стресс (аналогичный механизм) Активаторы комплемента:

Изображение слайда
55

Слайд 55: Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты

Арахидоновая кислота (АК) высвобождается из фосфолипидов клеточных мембран нейтрофилов, макрофагов, тучных клеток, тромбоцитов и др. под действием внешних стимулов ( повреждение лекарством, эндотоксином и др ) В результате активации метилтрансферазы в цитоплазме клеток накапливается Са, который активирует фосфолипазу А2, отщепляющую АК от фосфоглицеридов. Освободившаяся АК метаболизируется двумя путями: циклоксигеназным и липоксигеназным. В первом пути вначале образуются циклические эндопероксиды, которые затем переходят в классические простагландины Е2, Е2а, простациклин и тромбоксаны. Во втором пути под влиянием липоксигеназ образуются моногидропероксижирные кислоты. Имеется несколько липоксигеназ, каждая из которых вводит кислород в определенное место молекулы АК. Вначале образуется 5-гидропероксиэйкозаотетраеновая кислота (5-НРЕТЕ), которая превращается в нестабильный эпоксид — лейкотриен А4(ЛТА4), далее – в лейкотриен В4 ( ЛТВ4) или соединяется с глутатионом для образования лейкотриена С4 (ЛТС4). Последующие дезаминирования переводят ЛТС4 в ЛТД4 и ЛТЕ4.

Изображение слайда
56

Слайд 56

высвобождение жирных кислот из фосфолипидов мембраны клеток фосфолипаза А ₂ АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА стероиды другие липоксигеназы HPETEs HETEs Простагландины ( PG )G ₂ PGH₂ Простациклины ( PG ) I₂ Тромбоксаны ( TX ) А ₂ PGD₂ PGE₂ 12-липоксигеназа 5- HPETE Лейкотриены ( LT ) А ₄ LT С ₄ LTD₄ LT Е ₄ 5- HETE хемотаксис LT В ₄ (МРС-А) вазоконстрикция, бронхоспазм, ↑проницаемости сосудов вазодилатация, ↑ проницаемости сосудов ингибирование адгезии нейтрофилов и хемотаксиса Липоксины ( LX ) вазодилатация, ингибирование агрегации тромбоцитов вазоконстрикция, агрегация тромбоцитов НПВС (аспирин) циклооксигеназа 1,2 5-липоксигеназа LX А ₄ LX В ₄ PGF₂ АЛТП (зилеутон) Метаболизм арахидоновой кислоты

Изображение слайда
57

Слайд 57

Антилейкотриеновые препараты (АЛТП) — новый класс веществ, блокирующих лейкотриеновые рецепторы или фермент, участвующий в синтезе лейкотриенов — 5-липоксигеназу Синтезированы 4 класса антилейкотриеновых препаратов: Прямые ингибиторы 5-липоксигеназы ( Зилеутон )* Ингибиторы активирующего протеина, предупреждающие связывание этого мембраносвязанного белка с арахидоновой кислотой Антагонисты рецепторов сульфидопептидных (С4, D4, Е4) лейкотриенов ( Монтелукаст, Зафирлукаст )* Антагонисты рецепторов лейкотриенов В4 * - наиболее изучены Антилейкотриеновые препараты

Изображение слайда
58

Слайд 58

При патологии баланс метаболитов АК нарушается : Простагландины серии F вызывают сокращение гладкой мускулатуры, в том числе и бронхов, а простагландины группы Е — ее расслабление. Тромбоксан А2 способствует агрегации тромбоцитов и спазму гладких мышц, а простациклин угнетает агрегацию и расслабляет гладкомышечные клетки. ЛТС4 и ЛТД4 вызывают спазм гладких мышц, резко усиливают выделение слизи, уменьшают коронарный кровоток, силу сердечных сокращений, повышают проницаемость сосудов. ЛТВ4 не дает бронхоспастического эффекта, но вызывает выраженный хемотаксис нейтрофилов, их адгезию на сосудистых стенках и дегрануляцию, стимулирует образование активных форм кислорода этими клетками. Результат: отек, воспаление, бронхоспазм, нарушение работы сердца и др. Нарушают метаболизм АК препараты НПВП (ацетилсалициловая кислота), которые угнетают активность ЦОГ2 и тем самым, сдвигают баланс метаболизма АК в сторону образования лейкотриенов, вызывающих бронхоспазм. Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты

Изображение слайда
59

Слайд 59: Проявления псевдоаллергических состояний

Медиаторы при псевдоаллергии те же, что и при истинной аллергии, поэтому и проявления у них схожи Гистамин вызывает повышение проницаемости сосудов, их расширение, что приводит к покраснению кожи и развитию отека, воспаление, спазм гладкой мускулатуры в т.ч. бронхов, разрушение клеток крови. Эти процессы могут быть локальными, органными и системными (гипотензия). Основные проявления : ринит, крапивница, отек Квинке, головные боли, головокружения, нарушения функции ЖКТ (диспепсии),бронхиальная астма, сывороточная болезнь, анафилактоидный шок, вегетососудистые гипотонические и гипертонические кризы (последние похожи на истинную гипертоническую болезнь) и др Аспириновая астма - сочетание аллергических и псевдоаллергических механизмов (бронхиальная астма + непереносимость НПВС) БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА ПОЛИПОЗ НОСА ПОВЫШЕННАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К АСПИРИНУ

Изображение слайда
60

Слайд 60: Общие дифференциально-диагностические признаки аллергии и псевдоаллергии

Изображение слайда
61

Слайд 61: Дифференциально-диагностичекие признаки двух форм ангионевротического отека (Отека Квинке)

Изображение слайда
62

Слайд 62: Диагностика ПА

Пищевая ПА : введение в 12-пк гистамина Крапивница: 1. Определение флюоресценции лимфоцитов с зондом 3-метокси-бензантроном 2. Определение общего билирубина в сыворотке крови Анафилактоидная реакция на прием лекарства : тест на выделение гистамина из лейкоцитов после добавления к ним in vitro исследуемого препарата Бронхиальная астма : добавление индометацина in vitro к взвеси лейкоцитов крови приводит к продукции лейкотриенов

Изображение слайда
63

Слайд 63: Этиотропное лечение ПА

Предупреждение, прекращение и элиминация действия вызвавшего заболевание фактора П ри ПА на ацетилсалициловую кислоту не рекомендуют прием НПВС

Изображение слайда
64

Слайд 64: Патогенетическое лечение ПА

БЛОКАДА ПАТОХИМИЧЕСКОЙ СТАДИИ РАЗВИТИЯ 1.Гистаминовом механизм: антигистаминные препараты, исключение из рациона продуктов-гистаминолибераторов, при активации микрофлоры кишечника с декарбоксилирующей активностью - ограничение углеводов нормализация микрофлоры кишечника при дисбактериозе. кромолин-натрия (блокирует высвобождение гистамина) Нарушение инактивации гистамина : длительное подкожное введение возрастающих доз гистамина. 2. Комплементарный механизм развития ПА обычно сопровождается активацией протеолитических систем. Поэтому эффективны ингибиторы протеолиза. Отек Квинке при дефиците С 1 -ингибитора : введение непосредственно С 1 -ингибитора, свежей плазмы и препаратов тестостерона, стимулирующих синтез С 1 -ингибитора. 3.Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты : -исключение приема НПВС (ацетилсалициловой кислоты), -исключение употребление облаток желтого цвета и продуктов, содержащих тартразин, -ограничение салицилатов в качестве консервантов или в естественном виде (цитрусовые, яблоки, персики, абрикосы, черная смородина, вишня, крыжовник, томаты, картофель, огурцы и др.) Аспириновая астма : курс гипосенсибилизации возрастающими дозами ацетилсалициловой кислоты. В тяжелых случаях: -кортикостероиды (тормозят активность фосфолипазы и тем самым блокируют освобождение АК) -антагонистов кальция (активация фосфолипазы А 2 происходит за счет увеличения содержания свободного Са в клетках).

Изображение слайда
65

Слайд 65: ПРОГНОЗ ПА

При пищевой ПА, развивающейся на фоне заболевания органов пищеварения, прогноз определяется успехом лечения основного заболевания ПРОФИЛАКТИКА ПА Исключению факторов, вызывающих развитие ПА. Перед введением рентгеноконтрастных веществ рекомендуется назначение антигистаминных препаратов. Профилактика пищевой псевдоаллергии сводится к подбору соответствующей элиминационной диеты и лечению основного заболевания органов пищеварения

Изображение слайда
66

Слайд 66

Следите за своим рационом, не занимайтесь бесконтрольным самолечением, не нервничайте лишний раз и тогда никакая правдивая или ложная аллергия вам не будет страшна!

Изображение слайда
67

Слайд 67: Иммунодефицитные состояния (ИДС)

- типовые формы патологии системы иммунобиологического надзора (ИБН), характеризующиеся снижением эффективности или полной неспособностью иммунной системы осуществлять реакции распознавания, деструкции и элиминации чужеродного антигена. Различают: первичные ИДС (врожденные) вторичные ИДС (приобретенные)

Изображение слайда
68

Слайд 68: Классификация первичных ИДС

Виды ИДС по преимущественному поражению клеток иммунной системы В-клеточные (гуморальные) Т-клеточные Патология системы комплемента А-клеточные (фагоцитарные) Смешанные (комбинированные)

Изображение слайда
69

Слайд 69: Наследуемые (первичные) ИДС

1 — ретикулярная дисгенезия; 2 — «швейцарский» тип; 3 — синдром Ди Джорджи; 4 — синдром Вискотта-Олдрича; 5 — синдром Брутона; 6, 7, 8, 9 — селективный дефицит IgG, IgA, IgE, IgD; 10 — синдром Луи-Бар.

Изображение слайда
70

Слайд 70

Клетки А-системы ГСК МиБ МоБ МСК Б М Н Э Синдром Чедиака-Хигаси ( аутосомно-рецессивное наследование; моноцитопения, нейтропения, альбинизм, незавершенный фагоцитоз) Хроническая гранулематозная болезнь (аутосомно-рецессивное наследование; дефект миелопероксидазы, незавершенный фагоцитоз) Агранулоцитоз Костмана (в 1956 г. в Швеции Kostmann аутосомно-рецессивное наследование 6р21.3) А-зависимые

Изображение слайда
71

Слайд 71

№ Дефект звена ИБН Заболевания Основные клинические проявления 1 Т- лимфо цитов Синдром Ди -Джорджи Судороги, задержки развития, пороки сердца, аномалии лицевого черепа. Синдром Незелофа Сепсис, гнойные воспаления органов и кожи 2 В- лимфо цитов Болезнь Брутона Артриты, экземы, энцефалиты, диареи, множественные гнойные поражения Общая вариабельная гипогаммаглобулинемия (ОВГ ) Пневмонии, холангиты, гастриты, увеличение селезенки. Селективный дефицит IgG, IgA, IgE, IgD С-м мальабсорбции, болезнь Крона, бронхоэктатическая болезнь, астма Синдром Джоба Легочные и кожные холодные абсцессы, экземы, отиты 3 А- лимфо цитов Синдром Чедиака-Хигаси Альбинизм, нистагм, фотофобия, кровоизлияния Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ) Гнойный лимфаденит, «вздутые кости», абсцессы и гранулемы кожи и органов Агранулоцитоз Костмана Микроцефалия, низкорослость, снижение умственного развития, синдром «ленивых лейкоцитов», стоматит, катаракта 4 Комби-нирован ные Ретикулярная дисгенезия Отсутствие Т- и В-иммунитета. В/у гибель плода, сепсис Швейцарский тип ИДС Диарея, пневмония, гипотрофия, низкий рост, короткие конечности Синдром Луи-Бар Атаксия, телеангиэктазии, гиперкинезы, пневмонии Синдром Вискота-Олдрича Частые инфекции, кровоточивость, экземы, кровавый понос 5 Системы компле мента Дефицит С1 Тяжелые гнойные инфекции, дерматиты, ангионевротический отек, менингококкцемии Дефицит ингибитора С3В, С5

Изображение слайда
72

Слайд 72: Синдром Ди -Джорджи

Дефицит Т-лимфоцитов Тип наследования : 10% - аутосомно-доминантное, 90% - спорадическая делеция 22 q 11 Причины : гипо- и аплазия тимуса и паращитовидных желез Дефект дифференцировки стволовых клеток в Т-лимфоциты Клиника: Микроцефалия, косоглазие, широко расставленные глаза, аномальный нос и уши, расщелены губы и неба. Задержка интеллектуального и моторного развития. Судороги, частые инфекции, в т.ч. дыхательных и мочевыводящих путей, упорные расстройства пищеварения. Патология сердечно-сосудистой системы: аномалии аорты, тетрада Фалло и др. Диагностика : анализ крови : лимфопения (Т-лимфоциты), Ig А,М,G,Е -  норма, гипокальциемия Прогноз: дети погибают до 6-7 лет от инфекций и опухолей

Изображение слайда
73

Слайд 73: Синдром Незелофа ( лимфоцитарная дисгенезия )

Дефицит Т-лимфоцитов Тип наследования: аутосомно-рецессивный Причина: атрофия тимуса и лимфатических узлов Клиника: задержка развития, затяжной сепсис с гнойно- воспалительными очагами во внутренних органах и коже. Иногда стеаторея, мальабсорбция В12. Диагностика: анализ крови : выраженная лимфопения, Ig всех классов -  в пределах нормы Прогноз: дети погибают в первые месяцы жизни от сепсиса

Изображение слайда
74

Слайд 74: Болезнь Брутона

Дефицит В-лимфоцитов Тип наследования : Х-сцепленное-рецессивное. Болеют только мальчики Клиника: инфекционные поражения всех о рганов и систем: ЖКТ (диарея, дисбактериоз), суставов (артриты), кожи (экземы, дерматомиозиты), верхних дыхательных путей, легких. Аутоиммунные заболевания, злокачественные новообразования. В костном мозге, лимфатических узлах и селезенке значительно снижены или отсутствуют лимфоциты Диагностика: а нализ крови : значительное снижение или отсутствие В-лимфоцитов, Ig всех классов. Показатели клеточного иммунитета нормальные Прогноз : б ольшинство пациентов доживают до 50 лет при регулярной гамма-глобулин терапии

Изображение слайда
75

Слайд 75: Общая вариабельная гипогаммаглобулинемия (ОВГ)

Тип наследования: аутосомно-рецессивный Клиника : У детей : синуситы, отиты, хронические пневмонии и бронхиты, фарингиты, тонзилиты. У взрослых : холангиты, ЖКБ, артриты, гастриты, упорные поносы, потеря в весе, судороги мышц, общая слабость, отеки ног, потеря работоспособности. Гиперплазия лимфатических узлов, аутоиммунные процессы, увеличение селезенки, стрептодермии Диагностика: анализ крови : общее количество Ig снижено, усилена активность NK- киллеров. Количество Т- и В-лимфоцитов крови не отличается от нормы, низкий гемоглобин Прогноз:  течение заболевания чаще доброкачественное, латентное Нарушение дифференцировки В-лимфоцитов в плазмоциты и, как следствие, дефицит всех классов иммуноглобулинов.

Изображение слайда
76

Слайд 76: Селективный дефицит IgG, IgA, IgE, IgD

Клиника : Селективный дефицит IgА : хронические заболевания дыхательных путей (пневмонии) и ЛОР-органов, аллергические и аутоиммунные заболевания, заболевания ЖКТ ( дисбактериозы, целиакия, болезнь Крона, синдром мальабсорбции,стоматиты, язвенные колиты, энтериты). Селективный дефицит IgG2 / 4 : рецидивирующие инфекции Селективный дефицит IgG4: бронхоэктатическая болезнь Селективный дефицит IgG3 : бронхиальная астма, синуситы Нарушение дифференцировки В-лимфоцитов Дефицит определенного класса антител при их нормальном общем количестве. Самое распространенное состояние - дефицит секреторного иммуноглобулина А (IgA). Диагностика: определение в крови недостающих IgG, IgM и IgA. Клеточный иммунитет в норме Прогноз: относительно благоприятный

Изображение слайда
77

Слайд 77: Синдром Джоба

Дефект В-лимфоцитов: гипериммуноглобулинемия Е Тип наследования: аутосомно-доминантный. Клиника: триада признаков: Отиты, пневмонии, экземы. сывороточный уровень IgE превышает 2000 единиц в мл. р ецидивирующие стафилококковые кожные абсцессы (холодные из-за отсутствия нормальной воспалительной реакции) легочные стафилококковые абсцессы Диагностика: нарушение хемотаксиса нейтрофилов, повышенный уровень IgЕ (1000 МЕ/мл), сниженная продукция Т-лимфоцитами гамма-интерферона, повышение в крови гистамина (75-100 мкг/л ) Прогноз: при регулярной терапии возможно достижение среднего возраста

Изображение слайда
78

Слайд 78: Синдром Чедиака-Хигаси

Дефект А-лимфоцитов: дисфункция нейтрофилов (незавершенный фагоцитоз) Тип наследования : аутосомно-рецессивный Клиника: поражение всех органов и жизненно важных систем организма: ЖКТ : тошнота, рвота, диарея, лихорадка и сильнейшим ознобом. Верхние дыхательные пути : аллергический ринит, приступообразный кашель и безостановочное чихание Кожа и слизистые оболочки : нарушение пигментации (также волос и глаз),зуд и отечность, не заживающие язвы, шелушение, бледность, налеты на слизистых оболочках, свищи Патологический нистагм, фотофобия Внешние и внутренние кровоизлияния Прогноз: смерть до 10 лет от сепсиса и злокачественных опухолей Диагностика: анализ крови : абсолютная лейкопения и тромбоцитопения, анемии. Соотношение Т и В-лимфоцитов может быть в норме

Изображение слайда
79

Слайд 79: Хроническая гранулематозная болезнь

Дефект А-лимфоцитов: нарушение бактерицидной активности фагоцитов. Тип наследования : Х-сцепленное, аутосомно-рецессивное. Болеют, в основном, мальчики Клиника : гнойные поражения кожи (фурункулы, карбункулы, абсцессы) абсцессы печени, легких, прямой кишки гепатоспленомегалия остеомиелит (стафилококком или аспергиллами) «вздутые кости» (разрастание гранулем) Отличительная особенность ХГБ : формирование в любых органах гранулем и гнойный лимфаденит с преимущественным поражением шейных и подмышечных лимфатических узлов Диагностика: выявление нарушения фагоцитоза, повышенный уровень сывороточных иммуноглобулинов (IgA, IgM, IgG), показатели гуморального и клеточного иммунитета нормальные Прогноз: при регулярной терапии возможно достижение среднего возраста

Изображение слайда
80

Слайд 80: Агранулоцитоз Костмана

Дефект А-лимфоцитов Нарушение продукции нейтрофилов в костном мозге в результате дефекта созревания клеток- предшественников, тяжелая врожденная нейропения Тип наследования : аутосомно-рецессивный С индром "ленивых лейкоцитов " : замедление поступления в очаг воспаления Характерна четкая цикличность течения (3 недели) Клиника : тяжёлые рецидивирующие бактериальные гнойные инфекции: стоматит, хронический гингивит, повторные пневмонии. Иногда замедление умственного развития, микроцефалия, катаракта и низкорослость Диагностика: анализ крови : глубокий агранулоцитоз, лимфопения, характерна миелограмма: сохраняются только делящиеся нейтрофильные клетки, отсутствует клеточный и гуморальный иммунитет Прогноз: без специальной терапии больные погибают к 2-3 годам

Изображение слайда
81

Слайд 81: Ретикулярная дисгенезия

Комбинированный иммунодефицит Тип наследования: аутосомно-рецессивный. Болеют в основном мальчики В рожденное отсутствие Т- и В-лимфоцитов и лейкоцитов - самая тяжелая форма комбинированного иммунодефицита, связанная с нарушением дифференцировки стволовой клетки, клетки-предшественницы миелопоэза и лимфопоэза Клеточный состав тимуса и лимфатических узлов представлен исключительно ретикулярными клетками, лимфоциты отсутствуют. В костном мозге отсутствуют клетки-предшественники лейкоцитов Диагностика : анализ крови : лимфопения, нейтропения, моноцитопения, гипогаммаглобулинемия и тромбоцитопения Прогноз : характерна внутриутробная гибель плода, или дети гибнут вскоре после рождения от тяжелых множественных инфекций (сепсис )

Изображение слайда
82

Слайд 82: Швейцарский тип ИДС

Комбинированный иммунодефицит Тип наследования : аутосомно-рецессивный. Характерно отсутствуе тимуса. У половины больных недостаточность аденозиндезаминазы – нарушен обмен аденозина, гипоксантина и, как следствие, блок созревания Т-лимфоцитов. Содержание В-клеток может быть нормальным, но эти клетки не способны секретировать Ig в достаточном количестве Клиника : злокачественное течение. Низкий рост, короткие конечности. Яркая склонность к инфекциям: поражаются кожа ( кореподобные высыпания, пиодермии, абсцессы) ЖКТ (безостановочная диарея, гипотрофия ) дыхательные пути (сухой кашель, пневмонии) Диагностика : а нализ крови : выраженная лейкопения, лимфопения, дефицит Ig всех классов Прогноз : дети погибают от сепсиса до 2 лет.

Изображение слайда
83

Слайд 83: Синдром Луи-Бар (синдром атаксии- телеангиэктазии )

Комбинированный иммунодефицит Тип наследования: аутосомно-рецессивный. Дефект созревания, снижение функции Т-лимфоцитов, дефицит Ig А, Е, G. Вилочковая железа теряет функцию ИБН Клиника : мозжечковая атаксия, нарушение походки, замедленность произвольных движений, гиперкинезы, умственное отставание, невнятная речь, вялая поза н а коже телеангиэктазии, витилиго з атяжные тяжелые инфекции дыхательных путей с бронхоэктазами г ипоплазия вилочковой железы лимфатических узлов, селезенки Диагностика: а нализ крови : лимфоцитопения, снижена реакция бласттрансформации лимфоцитов, дефицит Ig А и Е Прогноз : 50% летальных исходов от инфекций или злокачественных новообразований. Некоторые больные доживают до 40-50 лет.

Изображение слайда
84

Слайд 84: Синдром Вискота-Олдрича

Тип наследования : Х-сцепленное рецессивное. Дефицит периферических Т-лимфоцитов, обусловленный гипофункцией вилочковой железы. Болеют только мальчики. Клиника : частые вирусные и бактериальные инфекции (гнойный отит, экзема, пиодермия, пневмония, колиты), гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, геморрагический синдром, кровавый понос Диагностика : а нализ крови : дефицит В- и в Т-лимфоцитов, тромбоцитопения, Ig М, IgG в пределах нормы, Ig А и Ig Е увеличены Прогноз : дети гибнут до 10 лет от инфекций, геморрагий и злокачественных новообразований, лимфоретикулярной системы ( лимфома, лейкоз ) Комбинированный иммунодефицит

Изображение слайда
85

Слайд 85: Недостаточность системы комплемента

Тип наследования : аутосомно-рецессивный. Врожденный дефицит С1 Невозможна активация системы комплемента по классическому пути и, вследствие нарушения фагоцитоза и лизиса микробов, наблюдаются повторные тяжелые гнойные процессы. Клиника : васкулиты, пневмонии, остеомиелит, менингит, сепсис, наследственный ангионевротический отек, люпус-нефрит Врожденный дефицит ингибитора С3б: Ввиду постоянной активности комплемент С3 в крови постепенно уменьшается, следовательно процессы фагоцитоза и бактерий тормозятся. В результате гнойные инфекции развиваются повторно. Клиника : реактивные артриты, дерматиты, гломерулонефрит Врожденный дефицит С5. Склонность к инфекциям также связана с нарушением фагоцитоза и лизиса из-за невозможности образования соответствующих компонентов комплемента. Клиника : менингококковые пневмонии, менингококкцемии, менингококковым менингитом Диагностика: Определение гемолитической активности системы комплемента по классическому и альтернативному путям активации, определение компонентов системы комплемента Прогноз: относительно благоприятный

Изображение слайда
86

Слайд 86

Вторичные иммунодефициты – нарушения иммунной системы, развивающиеся в позднем постнатальном периоде или у взрослых, не являющиеся результатом генетических дефектов.

Изображение слайда
87

Слайд 87

ФАКТОРЫ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ загрязнения окружающей среды СВЧ-излучение, ионизирующее излучение (с угнетением системы кроветворения) ВНУТРЕННИЕ ФАКТОРЫ ОРГАНИЗМА дефект питания и общее истощение организма сезонной витаминной недостаточности (зима-весна) хронические бактериальные и вирусные инфекции, а также паразитарные инвазии (туберкулёз, стафилококкоз, пневмококкоз, герпес, хронические вирусные гепатиты, краснуха, ВИЧ, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, аскаридоз и др.). потеря факторов иммунной защиты при сильных потерях крови диарейный синдром стресс-синдром, переутомление тяжелые травмы и операции эндокринопатии (сахарный диабет, гипотиреоз, гипертиреоз) острые и хронические отравления различными ксенобиотиками (химическими токсичными веществами, лекарственными препаратами, наркотическими средствами). низкая масса тела при рождении в озрастные и физиологические особенности организма у людей старческого возраста, беременных женщин и детей злокачественные новообразования (лейкемия) Причины вторичных иммунодефицитов

Изображение слайда
88

Слайд 88: СПИД, история открытия

1981 г. – СПИД впервые описан Центрами по контролю и профилактике заболеваний США Б ыли выявлены 5 случаяев пневмоцистной пневмонии и 28 случаев саркомы Капоши у мужчин, практиковавших гомосексуальные связи. В первой научной статье, которая признала особенности оппортунистических инфекций, иллюстрирующих СПИД, болезнь получила название гей-связанного иммунодефицита или "болезни четырех Г" - так как была обнаружена у г омосексуалов, жителей или гостей Г аити, г емофиликов и лиц, употреблявших г ероин. 1982 г. – был введён термин acquired immune deficiency syndrome, AIDS. Было показано, что СПИД не является заболеванием, эндемичным лишь для гомосексуалов. 1983 г. – вирус иммунодефицита человека был независимо открыт в в двух лабораториях: Институте Пастера во Франции под руководством Люка Монтанье и Национальном институте рака в США под руководством Роберта Галло. Выделенный из больных СПИДом вирус был впервые успешно размножен в культивируемых Т-лимфоцитах. 2008 г. – опубликованы данные о том, что вирус происходит из Конго (район Киншаса-Браззавиль) и попал в человеческую популяцию от обезьян в начале двадцатого века. Люк Монтанье Роберт Галло

Изображение слайда
89

Слайд 89: Инфицирование

Источник ВИЧ-инфекции – инфицированный человек. Пути передачи  ВИЧ от одного человека другому: Половой Гемотрансфузионный Инструментальный ( инъекционный) Перинатальный, ( трансплацентарный ) Молочный Бытовой и профессиональный (крайне редко, через поврежденную кожу и слизистые оболочки) ВИЧ не может передаваться через слюну, слезы, пищу, воду или воздух!

Изображение слайда
90

Слайд 90: СПИД

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, англ. HIV ) – РНК-содержащий вирус семейства Retrovir idae, рода Lentivirus считывание генетической информации с РНК на ДНК происходит при помощи фермента обратной транскриптазы, находящегося в составе вируса тропен к клеткам, имеющим на своей поверхности рецепторы CD4 (Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса, дендритные клетки, клетки микроглии ) поражая эти клетки, вирус угнетает работу иммунной системы. ВИЧ-инфекция — медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека. Терминальной стадией ВИЧ-инфекции является СПИД. Синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД, англ. AIDS) — вторичный иммунодефицитный синдром, развивающийся в результате ВИЧ-инфекции и характеризующийся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями. Оппортунистические инфекции — заболевания, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, не вызывающими болезни у особей с нормальной иммунной системой. Развитие многих оппортунистических инфекций является критерием перехода ВИЧ-инфекции на стадию СПИД для взрослых и подростков.

Изображение слайда
91

Слайд 91: Последствия снижения Т- CD 4 +

Изображение слайда
92

Слайд 92

пневмоцистная пневмония лимфаденопатия саркома Капоши «СПИД-ассоциированные» заболевания

Изображение слайда
93

Последний слайд презентации: Аллергия: Стадия клинически выраженного СПИДа

Изображение слайда