Презентация на тему: Алгоритмы терапии вторичного гиперпаратиреоза у диализных пациентов

Алгоритмы терапии вторичного гиперпаратиреоза у диализных пациентов
Алгоритмы терапии вторичного гиперпаратиреоза у диализных пациентов
П атогенез минерально-костных нарушений при ХБП
Гиперфосфатемия длительное время компенсируется усиленным выведением фосфора почками
Изменения кальцитриола, паратиреоидного гормона (ПТГ) и фактора роста фибробластов-23 (FGF-23) при прогрессировании ХБП
Паратиреоидная гиперплазия при ХБП
Алгоритмы терапии вторичного гиперпаратиреоза у диализных пациентов
Алгоритмы терапии вторичного гиперпаратиреоза у диализных пациентов
Высокий уровень ПТГ ассоциирован с более интенсивной кальцификацией коронарных артерий
Стратегия коррекции ВГПТ
Алгоритмы терапии вторичного гиперпаратиреоза у диализных пациентов
Рекомендации по лечению МКН при ХБП
NKF-K/DOQI ™ (2003 г)
Коррекция патологического уровня Ca
Алгоритмы терапии вторичного гиперпаратиреоза у диализных пациентов
Алгоритмы терапии вторичного гиперпаратиреоза у диализных пациентов
Алгоритмы терапии вторичного гиперпаратиреоза у диализных пациентов
Алгоритмы терапии вторичного гиперпаратиреоза у диализных пациентов
Алгоритмы терапии вторичного гиперпаратиреоза у диализных пациентов
Алгоритмы терапии вторичного гиперпаратиреоза у диализных пациентов
Алгоритмы терапии вторичного гиперпаратиреоза у диализных пациентов
Стандартный гемодиализ не позволяет адекватно контролировать уровень Р в сыворотке
Коронарная кальцификация у ГД пациентов после конверсии на ночной диализ
Алгоритмы терапии вторичного гиперпаратиреоза у диализных пациентов
Фосфат-биндеры в коррекции гиперфосфатемии
Алгоритмы терапии вторичного гиперпаратиреоза у диализных пациентов
Алгоритмы терапии вторичного гиперпаратиреоза у диализных пациентов
Алгоритмы терапии вторичного гиперпаратиреоза у диализных пациентов
Кардиоваскулярные исходы у здоровых постменопаузальных женщин в зависимости от дополнительного приема препаратов Са
Са-содержащие ФСП не показаны при
Новые терапевтические стратегии лечения ВГПТ
Алгоритмы терапии вторичного гиперпаратиреоза у диализных пациентов
Алгоритмы терапии вторичного гиперпаратиреоза у диализных пациентов
Снижение действия VDR и исходы
Баланс рисков при лечении витамином D
Побочные эффекты терапии неселективными активаторами VDR
Кальцимиметики в лечении ВГПТ
Алгоритмы терапии вторичного гиперпаратиреоза у диализных пациентов
Кальцимиметики предотвращают кальцификацию
Алгоритмы терапии вторичного гиперпаратиреоза у диализных пациентов
Алгоритмы терапии вторичного гиперпаратиреоза у диализных пациентов
Мимпара® приводит к снижению васкуляризации и торможению гиперплазии ПЩЖ <500 мм 3
Пропорция пациентов со снижением иПТГ на  30% ( относительно исходного уровня иПТГ H )
Алгоритмы терапии вторичного гиперпаратиреоза у диализных пациентов
Влияние Мимпары на основные осложнения ВГПТ
Рекомендации KDIGO® : Коррекция нарушения уровня ПТГ
Терапевтические стратегии контроля МКН и ВГПТ
Стратегия профилактики ВГПТ
Стратегия профилактики ВГПТ
OPTIMA: нормализация лабораторных параметров у больных на диализе, получающих Мимпара® в сочетании с низкими дозами витамин а D
Заключение
Заключение
Заключение
1/53
Средняя оценка: 4.5/5 (всего оценок: 39)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (6784 Кб)
1

Первый слайд презентации: Алгоритмы терапии вторичного гиперпаратиреоза у диализных пациентов

Волгина Г.В.

Изображение слайда
2

Слайд 2

Moe S. et al. Kidney Int. 2006;69:1945-1953; Goodman W. G. Semin Dial. 2004;17:209-216; National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis. 2003;42(suppl 3):S1-S201; Goodman W. G. et al. Kidney Int. 2008;74:276-288; Urena Torres P. et al. Kidney Int. 2008;73:102-107. Кальциноз Заболевание костей Лабораторные отклонения К альцификация с осудов мягких тканей Ригидность артерий А номалии кости С корост ь костного обмена М инерализаци я О бъем кости Л инейн ый рост П рочност ь KDIGO® (Kidney Disease Improving Global Outcomes) Минерально-костные нарушения при хронической болезни почек (МКН-ХБП) Увеличение ПТГ Фосфор FGF-23 ЩФ Снижение 1,25(OH) 2 D 3 Кальций ВГПТ КВЗ Переломы Летальность

Изображение слайда
3

Слайд 3: П атогенез минерально-костных нарушений при ХБП

Экскреция P Сывороточный P Секреция FGF-23 Реабсорбция P 1 α - гидроксилаза 1,25 (ОН) 2 D 3 24- гидроксилаза ПТГ Абсорбция Са Абсорбция P Сывороточный Са Сывороточный P + Klotho Klotho Ингибирует транскрипцию мРНК ПТГ и секрецию белка ? П атогенез минерально-костных нарушений при ХБП

Изображение слайда
4

Слайд 4: Гиперфосфатемия длительное время компенсируется усиленным выведением фосфора почками

8 Длительная компенсация уровня фосфора за счет сохранения фильтрационной функции почек, действия ПТГ и FGF-23 Срыв компенсации, нарастание фосфора в плазме Levin A. et al. Kidney Int 2007;71:31-38. Observational Prospective Study—SEEK N = 1,814 Стадия ХБП Кол-во экскретируемого Р (мг/ сут ) 1-2 ст. 900 3 ст. 700 4 ст. 600 5 ст. и 5Д 0-500

Изображение слайда
5

Слайд 5: Изменения кальцитриола, паратиреоидного гормона (ПТГ) и фактора роста фибробластов-23 (FGF-23) при прогрессировании ХБП

A. Gal-Moscovici, S. M. Sprague. Use of vitamin D in chronic kidney disease patients // Kidney International (2010) 78, 146–151 Раннее снижение уровня кальцитриола сопровождается ростом FGF-23 и возникает до увеличения иПТГ при прогрессировании ХБП Недостаточная экспозиция солнечного света Снижение синтеза в коже VD3 Диетическое ограничение VD в пище Потеря с мочой 25(ОН) D 3 и VD -содержащего белка Уменьшение МДН и снижение СКФ Снижение активности 1- α - гидроксилазы Увеличение в сыворотке FGF-23 Уремическая токсичность - синтез 1,25 VD и другие функции VD - VDR комплекса

Изображение слайда
6

Слайд 6: Паратиреоидная гиперплазия при ХБП

Непрерывная функциональная потребность Объем железы VDR CaR Нормальный Очень высокий ПТГ 5 – 11,2% 6 – 0,8% 7 – 0,2% (Tominaga, 1997) VDR CaR Секреция Синтез Прогрессирующая гиперплазия ПЩЖ характеризуется увеличением клеточности, размеров желез и формированием узлов Klotho Klotho Норма Секреторные клетки Поликлональный рост: диффузная гиперплазия Моно и поли- клональный рост: начальная нодулярная гиперплазия Мульти и поли- клональный рост: нодулярная гиперплазия Моноклональный рост: аденома

Изображение слайда
7

Слайд 7

Adapted, with permission, from Malberti F et al. Nephrol Dial Transplant 1999;14:2398–406 110 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 ПТГ (%) Ионизированный кальций Норма 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 Умеренный вГПТ Тяжелый вГПТ Set point 0 4 4.4 4.8 5.2 5.6 6.0 6.4 mmol/L mg/dL Более высокие концентрации сывороточного кальция требуются для снижения секреции ПТГ до 50% от максимального уровня Паратиреоидные аномалии при ХБП Гиперплазия ПЩЖ: диффузная, нодулярная Снижение экспрессии рецепторов витамина D Снижение экспрессии Са рецепторов Нарушение чувствительности ПЩЖ к Са (увеличение set-point ) Цинакальцет

Изображение слайда
8

Слайд 8

Риск летальности в зависимости от иПТГ 1.5 2 2.5 3 KDOQI Target Range 1 0 150 600 800 1000 PTH (pg/mL) 75 300 200 300 400 Frequency (No. of patients) 0 100 (n=4,034) Mortality Hazard Ratio Multivariate model adjusted Demographics (Age, Gender, Country, BMI, Smoking status), Medical History (Hx Diabetes, Hx CVD, Hx Cancer), Dialysis parameters (Dialysis vintage, ESKD etiology, KT/V), Markers of Inflammation (Serum albumin, CRP), CVD Meds (Anti-Hypertensives, ACE inhibitors, Oral Anticoagulants, Oral Antidiabetics, Antiaggregants), BMM Meds (Oral Vitamin D, Phosphate binders), PTH, Calcium, Hb, Ferritin, Cholesterol KDIGO Target Range Mortality Floege F et al., Nephrol Dial Transplant 2010 epub

Изображение слайда
9

Слайд 9: Высокий уровень ПТГ ассоциирован с более интенсивной кальцификацией коронарных артерий

Coen G, et al. Nephrol Dial Transplant. 2007;22:3262-3267. * Statistically significant (ANOVA) progressive increase in average values according to iPTH groups HU = Hounsfield Unit, determined by Agatston Scoring Coronary Calcification Score (HU) (n = 40) (n = 51) (n = 54) (n = 52) iPTH Groups (pg/mL) P < 0.01 among groups Analysis of coronary artery calcification scores among 197 patients on dialysis Высокий уровень ПТГ ассоциирован с более интенсивной кальцификацией коронарных артерий

Изображение слайда
10

Слайд 10: Стратегия коррекции ВГПТ

10 Стратегия коррекции ВГПТ

Изображение слайда
11

Слайд 11

Paricalcitol Cinacalcet HCl 1970s 1980s 1990s 2000s Aluminum-based binders Calcium carbonate Calcium acetate Sevelamer HCl Lanthanum carbonate Mag-based compounds* Trivalent iron compounds* Niacin (inhibitors of intestinal mucosal phosphate transport)* *Not approved as phosphate binder Calcitriol Doxercalciferol 22-oxacalcitriol** 1 alpha-OH-vit. D3** **Not approved in the US Kovesdy, Mehrotra, & Kalantar-Zadeh. Clin J Am Soc Nephrol. 2008:168-73 История терапии КМН-ХБП 2010s Sevelamer Carbonate Болезнь кости Системные токсичные эффекты ПТГ Высокий кальций был позитивом Переломы Фосфаты & Смертность Кальциноз сосудов K/DOQI KDIGO

Изображение слайда
12

Слайд 12: Рекомендации по лечению МКН при ХБП

Контроль уровня Са Контроль потребления с пищей Са-содержащие /не содержащие Са ФСП Заместительная терапия витамином D Адекватный диализ ( Са в диализате - 1,25 и 1,5 ммоль /л )

Изображение слайда
13

Слайд 13: NKF-K/DOQI ™ (2003 г)

KDIGO® (2009 г) NKF-K/DOQI ™ (2003 г) Стадия 4 Стадия 5 PTH 70 -110 pg /mL [7.7 - 12.1 pmol /L] 150 -300 pg /mL [16.5-33 pmol /L] Ca* 8.6 - 10.3 mg/ dL [2.2-2.6 mmol /L] 8.4 9.5 mg/ dL [2.1-2.37 mmol /L] Фосфор 2.7-4.6 mg/ dL [0.87-1.49 mmol /L] 3.5-5.5 mg/ dL [1.13-1.78 mmol /L] N значения У пациентов с ХБП 3-5 ст уровень Р должен быть в пределах референсных показателей. При ХБП 5 D ст рекомендовано снижать повышенный уровень Р в направлении нормальных значений

Изображение слайда
14

Слайд 14: Коррекция патологического уровня Ca

KDIGO ® Клинические рекомендации по минеральным и костным нарушениям, вызванным хронической почечной недостаточностью. Kidney Int 2009; № 76 ( приложение 113) Поддержание уровней Ca в сыворотке крови в пределах нормы (2D) KDIGO®

Изображение слайда
15

Слайд 15

15 300 600 Уровень иПТГ ( пг / мл ) 150 >400 p g/mL >480 p g/mL >500 p g/mL >600 p g/mL Область благополучия Область риска Область риска Область неуверенности KDIGO ® Clinical Practice Guideline for CKD-MBD. Kidney Int 2009;76(Suppl 113) * Has not been reviewed by the KDIGO group as full publication is pending KDIGO® Пациентам с ХБП ст. 5D рекомендуется поддержание уровня иПТГ в диапазоне, примерно в 2–9 раз превышающем нормальные границы (2C) Tentori et al. (2008) Kimata et al. (2007) Young et al. (2005) >300 p g/mL Floege et al. (2008)* Kalantar-Zadeh et al. (2006)

Изображение слайда
16

Слайд 16

Стратегии управления гиперфосфатемией Снижение потребления -о граничение в диете 1 2 3 Увеличение элиминации - а декватн ый диализ Уменьшение абсорбции – ФСП

Изображение слайда
17

Слайд 17

M.Tonelli et al. NEJM 2010; 362:1312-1324 Гиперфосфатемия увеличивает кардиоваскулярный риск Прямое повреждение сосудов Кальцификация сосудов Эндотелиальная дисфункция Оксидативный стресс Увеличение фактора роста фибробластов FGF-23 Неизвестный механизм Ингибиция синтеза 1,25-дигидроксивитамина D Нарушение контрактильности миокарда Кальцификация коронарных артерий Миокардиальный фиброз Провоспалительный эффект Увеличение паратиреоидного гормона Провоспалительный эффект Увеличение ИЛ-6 Ухудшение миокардиальной энергетической продукции Кардиальный фиброз Гиперфосфатемия Увеличение кардиоваскулярного риска Неадекватный диализ Снижение СКФ Некомплаентность к диетическому ограничению или режиму диализа

Изображение слайда
18

Слайд 18

ХБП Дефицит витамина D [25(OH) и 1,25(OH)D] Метаболическая болезнь кости Атерогенез Антитромбин Тромбомодулин Тканевой фактор Инсулинорезистентность Метаболический синдром Ожирение Активация РААС Иммунная дисфункция Кальцификация сосудов Гипертензия ГЛЖ Дисфункция ЛЖ Протеинурия Почечное воспаление Гломерулосклероз Хроническое воспаление Подверженность инфекции Аутоиммунитет Прогрессирование ХБП Кардиоваскулярные исходы (СН, ОИМ, ОНМК, ПАБ) Высокая заболеваемость Высокая летальность Недостаточная экспозиция солнечного света Снижение синтеза в коже VD3 Диетическое ограничение VD в пище Потеря с мочой 25(ОН) D3 и VD -содержащего белка Уменьшение МДН и снижение СКФ Снижение активности 1- α -ОН гидроксилазы Увеличение в сыворотке FGF-23 Уремическая токсичность - синтез 1,25 VD и другие функции VD - VDR комплекса

Изображение слайда
19

Слайд 19

Белок в пище ( г / кг / сут ) Фосфор (мг) >1.2 1353 - 253 1.0-1.2 1052 - 219 0.8-1.0 936 - 217 0.6-0.8 831 - 142 <0.6 599 - 105 Диета при ХБП: ограничение белка или фосфатов? Прямая корреляция между диетическим потреблением белка и фосфора у ГД пациентов

Изображение слайда
20

Слайд 20

Снижение содержания Р в сыворотке после образовательной программы пациентов

Изображение слайда
21

Слайд 21

Диета при ХБП: ограничение белка или фосфатов? Пищевые добавки резко увеличивают количество ежедневного потребления Р (неорганический фосфат лучше абсорбируется). Фосфаты содержатся в готовых блюдах в виде консервантов: Phosphoric acid Sodium hexametaphosphate Calcium phosphate Disodium phosphate Trisodium triphosphate Monosodium phosphate Sodium tripolyphosphate Tetrasodium pyrophosphate Potassium tripolyphosphate E338-E341, E450-452 Ограничение продуктов, содержащих пищевые добавки с повышенным содержанием фосфатов Использовать полноценный пищевой белок с расчетом отношения содержания фосфатов (мг) в 1 г белка

Изображение слайда
22

Слайд 22: Стандартный гемодиализ не позволяет адекватно контролировать уровень Р в сыворотке

Еженедельное удаление фосфата при стандартном диализе (900 мг) не соответствуют еженедельному диетическому потреблению Р. Возникает быстрое постдиализное восстановление Р, мобилизированного из внутриклеточного пространства и/или кости Применение более эффективных методик диализа: короткий ежедневный ГД; увеличение диализного времени; ГДФ (1030-1700 мг); «еженощный» диализ (6 р/нед);

Изображение слайда
23

Слайд 23: Коронарная кальцификация у ГД пациентов после конверсии на ночной диализ

Yuen D. et al. Nephrol Dial Transplant 2006;21:

Изображение слайда
24

Слайд 24

, Т ипы фосфат-биндеров

Изображение слайда
25

Слайд 25: Фосфат-биндеры в коррекции гиперфосфатемии

1 2 3 4 5 Фосфат-биндеры в коррекции гиперфосфатемии Связывают Р в желудочно-кишечном тракте, предупреждают абсорбцию молекул Р, поступающих с пищей. Не влияют на уровень Р, которы й выделя е тся из костей Оказывают непосредственный эффект на секрецию ПТГ, пролиферацию клеток ПЩЖ, кальцификацию сосудов Позволяют контролировать осложнения МКН-ХБП, клинические исходы ( летальность, КВЗ, боль / переломы ) Назначение ФСП строго индивидуализировано Оказывают суггестивный эффект на FGF-23

Изображение слайда
26

Слайд 26

Применение фосфат-биндеров при тХПН NKF, 2003, Am J Kidney Dis .

Изображение слайда
27

Слайд 27

Изображение слайда
28

Слайд 28

Осварен - кальция ацетат 435 мг ( 110 мг Са ) и магнезии карбонат 235 мг ( 60 мг Mg) Humpfner A, Stellenwert des kalziumreduzierten Phosphatbinders Kalziumacetat im Kalzium-, Phosphat- und sHPT-Management. Nieren- und Hochdruckkrankheiten 6: 260–278, 2008 З начительное снижение кальциевой нагрузки по сравнению с веществами, связывающими фосфаты, на основе кальция, в сравнении с чистым Са

Изображение слайда
29

Слайд 29: Кардиоваскулярные исходы у здоровых постменопаузальных женщин в зависимости от дополнительного приема препаратов Са

Изображение слайда
30

Слайд 30: Са-содержащие ФСП не показаны при

Большинство пациентов с МКН-ХБП имеют, по меньшей мере, одно из противопоказаний Низкий уровень ПТГ Адинамическая болезнь кост и Кальцификация Гиперкальциемия Са-содержащие ФСП не показаны при Пациенты старше 65 лет, ИБС

Изображение слайда
31

Слайд 31: Новые терапевтические стратегии лечения ВГПТ

ПТГ Витамин D Хроническая болезнь почек Вторичный гиперпаратиреоз Третичный ГПТ ПТГ

Изображение слайда
32

Слайд 32

Состав активаторов рецепторов витамина D Нуждаются в ферментативной активации Всегда активны Эндогенная гормональная система витамина D Почки Местные ткани Кожа Диета VDR активация VDR активация Неклассические эффекты (более местные, паракринные / аутокринные ) Нефро- и кардиоваскулярная протекция Ингибиция РААС Контроль адаптации иммунной системы и врожденного иммунитета Снижение протеинурии Противовоспалительное и противо-пролиферативное действие и др. Классические эффекты (более отдаленные цели, эндокринные) Кишечник (абсорбция Са и Р) Костный метаболизм Реабсорбция Са в почках Регуляция функции ПЩЖ J Cunningham, D Zehnder, New Vitamin D analogs and changing therapeutic paradigms // Kidney International (2011) 79, 702–707 ( с доп) Переломы летальность Заболеваемость летальность

Изображение слайда
33

Слайд 33

2010 Частота применения витамина D и аналогов в разных странах

Изображение слайда
34

Слайд 34: Снижение действия VDR и исходы

Летальность Фиброз миокарда РАС ВГПТ Здоровье кости Протеинурия Иммунная система Воспаление Снижение активации VDR Неблагоприятные эффекты

Изображение слайда
35

Слайд 35: Баланс рисков при лечении витамином D

35 35 35 Баланс рисков при лечении витамином D Гомеостаз Са Кальцификация Фосфор Кальций ПТГ Узкое терапевтическое окно при лечении витамином D Жесткость артерий Кальцификация сосудов Провоспалительные цитокины Металлопротеиназы Протективные факторы эндотелиальных клеток Гиперфосфатемия Гиперкальциемия Жесткость артерий Кальцификация сосудов Гипертрофия миокарда

Изображение слайда
36

Слайд 36: Побочные эффекты терапии неселективными активаторами VDR

Гиперкальцемия и гиперфосфатемия и, как результат, повышение P О4 x Ca произведения Кальцификация мягких тканей, особенно кальциноз сосудов – ключевой фактор высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний при ХБП Продолжительное введение высоких доз кальцитриола или альфакальцидола связано с развитием адинамической болезни костей, так же как введение больших доз Са-содержащих фосфат-связывающих препаратов

Изображение слайда
37

Слайд 37: Кальцимиметики в лечении ВГПТ

Селективно взаимодействуют с CaSR ПЩЖ Ингибируют синтез и секрецию ПТГ Ингибируют пролиферацию ПЩЖ Не развивается толерантность Снижают уровень Са Вызывают интермиттирующее изменение уровня ПТГ Агонисты Tипа 1 прямо активируют CaR Агонисты Tипа 2 функционируют как аллостерические модуляторы чувствительности к Ca

Изображение слайда
38

Слайд 38

Кальций-чувствительные рецепторы (С aSR ) - ключевой элемент поддержания гомеостаза Са в организме Это первый рецептор, где роль природного лиганда выполняет ион, а не пептидный гормон, гликопротеин, или внеклеточное органическое вещество. Состоит из 1078 аминокислотных остатков, связан с G -белком, встроен в мембраны клеток ОЩЖ и почечных канальцев. Домен «мухоловки Венеры» 7 трансмембран- ных доменов Внутриклеточная часть Цитоплазма

Изображение слайда
39

Слайд 39: Кальцимиметики предотвращают кальцификацию

Изображение слайда
40

Слайд 40

Кальцимиметики подавляют кальцификацию аорты (экспериментальное исследование)

Изображение слайда
41

Слайд 41

Изображение слайда
42

Слайд 42: Мимпара® приводит к снижению васкуляризации и торможению гиперплазии ПЩЖ <500 мм 3

Средний объем Исходн о После лечения Величина P <500 мм 3 233 ± 115 102 ± 132 0.007 >500 мм 3 1036 ± 1062 837 ± 1290 N.S. Исходн о 12 мес 30 мес Meola et al. Nephrol Dial Transpl. 2009;24:982-989 12 мес 30 мес

Изображение слайда
43

Слайд 43: Пропорция пациентов со снижением иПТГ на  30% ( относительно исходного уровня иПТГ H )

43 Пропорция пациентов со снижением иПТГ на  30% ( относительно исходного уровня иПТГ H ) Исходный иПТГ 501–800 [55.1–88.0] n = 148 n = 182 Умеренный > 800 [> 88.0] n = 86 n = 152 Тяжелый Легкий 300–500 [33.0–55.0] n = 164 n = 187 pg/mL [pmol/L] 14 14 8 79 83 64 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Пропорция пациентов (%) Контроль Цинакальцет Quarles LD et al. J Am Soc Nephrol 2003;14:463A(SA-PO751) and Poster Цинакалцет эффективно снижает иПТГ независимо от исходной тяжести вторичного ГПТ

Изображение слайда
44

Слайд 44

Goto, S. et al. NDT Plus 2008 1:iii2-8iii

Изображение слайда
45

Слайд 45: Влияние Мимпары на основные осложнения ВГПТ

Negative changes in relative risks (RR) indicate a reduction of RR; N = 1,184; ** p < 0.01; * p < 0.05; PTX: parathyroidectomy. Adapted from Cunningham J et al. Kidney Int 2005; 68: 1793-1800

Изображение слайда
46

Слайд 46: Рекомендации KDIGO® : Коррекция нарушения уровня ПТГ

KDIGO ® - Клинические рекомендации по МКН-ХБП. Kidney Int 2009;76( Suppl 113) В больных ХБП стадии 5D, мы предлагаем поддерживать уровень иПТГ на уровне, который в 2-9 раз выше нормы. Мы полагаем, что заметное изменение концентрации ПТГ в любом направлении в пределах указанного диапазона позволит начать или изменить режим лечения с целью предупреждения выхода показателей за указанный диапазон концентраций. 4.2.3 У больных с ХБП стадии 5D и повышенным или повышающимся ПТГ, для снижения концентрации ПТГ мы рекомендуем использовать кальцитриол, или аналоги витамина D, или кальцимиметики, или комбинацию кальцимиметиков и кальцитриола или аналогов витамина D. Очевидно, что начальный выбор препарата для коррекции повышенного уровня ПТГ зависит от концентрации кальци я и фосфора и других факторов. 4.2.4

Изображение слайда
47

Слайд 47: Терапевтические стратегии контроля МКН и ВГПТ

ПТГ Витамин D Хроническая болезнь почек Вторичный гиперпаратиреоз Третичный ГПТ

Изображение слайда
48

Слайд 48: Стратегия профилактики ВГПТ

Нормальные уровни ПТГ Гиперфосфатемия N уровни Са и Р 25- D <30 пг / л Витамин D ( холекальциферол ) Коррекция гиперфосфатемии Гиперкальциемия N/ Гипокальциемия Витамин D (актив метаболиты) Коррекция гиперкальциемии ФСП не содерж. Са Доза витамина D ? N уровни Са и Р Активные метаболиты витамина D ФСП

Изображение слайда
49

Слайд 49: Стратегия профилактики ВГПТ

ПТГ ≥300 пг /мл Гиперфосфатемия N уровни Са и Р 25- D <30 пг / л Витамин D добавки Коррекция гиперфосфатемии Гиперкальциемия ± Гиперфосфатемия Гипокальциемия Активные метаболиты витамина D Увеличить ФСП Диализ Доза витамина D ? N уровни Са и Р Высокие уровни ПТГ Кальцимиметики Селективные активаторы VDR ± Паратиреоидэктомия Кальцимиметики + витамин D Стратегия профилактики ВГПТ

Изображение слайда
50

Слайд 50: OPTIMA: нормализация лабораторных параметров у больных на диализе, получающих Мимпара® в сочетании с низкими дозами витамин а D

Станд. схема N=184 Мимпара N=368 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Доля больных (%) 71% 22% иПТГ  300 пг/мл P < 0.001 76% 33% P < 5.5 мг/дл Ca < 9.5 мг/дл P < 0.001 63% 50% P = 0.002 Messa P, et al. Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3:36-45.

Изображение слайда
51

Слайд 51: Заключение

Контроль МКН-ХБП необходимо осуществлять комплексно, воздействуя на все звенья патогенеза. Выбирая оптимальную терапию следует принимать во внимание все показатели МКН, пол и возраст пациента, длительность и вид ЗПТ, наличие сопутствующих заболеваний, воспаления и приверженность пациентов режиму приема лекарственных препаратов. Терапия ФБ назначается индивидуально. Целесообразно применение ФБ на ранних стадиях ХБП при высоконормальном уровне Р и у диализных пациентов вне зависимости от его показателей, за исключением случаев гипофосфатемии. Ограничение (отмена) Са -содержащих препаратов требуется при гиперкальциемии, внекостной кальцификации, адинамической болезни кости, постоянно сниженном уровне ПТГ, у пациентов старше 65 лет и страдающих ИБС.

Изображение слайда
52

Слайд 52: Заключение

Активация рецепторов витамина D вовлечена в регуляцию многих биологических процессов и приводит к замедлению прогрессирования ХБП и снижению общей и сердечно-сосудистой летальности. Благотворный эффект активации рецепторов витамина D вероятно в большей степени связан с плейотропными эффектами, нежели только с коррекцией ВГПТ. Терапия на основе цинакалцета снижает уровень FGF-23 и одновременно контролирует уровни Ca, P и ПТГ, снижает частоту госпитализаций, ПТЭ, переломов, внекостную кальцификацию. Сочетанное применение ФСП, аналогов витамина D и кальцимиметиков позволяет оптимизировать лечение ВГПТ, снизить частоту ПТЭ

Изображение слайда
53

Последний слайд презентации: Алгоритмы терапии вторичного гиперпаратиреоза у диализных пациентов: Заключение

Применение цинакальцета ( Мимпары ) позволяет: достичь адекватной коррекции минерального метаболизма и области благополучия уровней иПТГ у большого количества пациентов эффективно снижать уровень иПТГ независимо от исходной тяжести ГПТ в комбинации с гибкими дозами витамин а D контролировать тяжелый рецидивный ГПТ Кальцимиметики являются инновационными препаратами и обладают большим потенциалом по улучшению текущей практики в достижении целевых уровней минерального обмена и области благополучия уровня иПТГ Заключение

Изображение слайда