Презентация на тему: Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы

Реклама. Продолжение ниже
Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы.
Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы.
Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы.
Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы.
Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы.
Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы.
Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы.
Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы.
Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы.
Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы.
Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы.
Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы.
Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы.
Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы.
Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы.
Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы.
Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы.
Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы.
Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы.
Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы.
Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы.
Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы.
Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы.
Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы.
Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы.
Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы.
Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы.
Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы.
Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы.
1/29
Средняя оценка: 4.2/5 (всего оценок: 49)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (815 Кб)
Реклама. Продолжение ниже
1

Первый слайд презентации

Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы. Бауыр жеткіліксіздігінің түрлері. Орындаған:Досмұқамет Д.Б Тексерген:Атанбаева Г.К

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
Изображение для работы со слайдом
1/3
2

Слайд 2

Бауыр — қанды тазартуға және удан арылтуға көмектесетін, дененің құрсақ бөлігіндегі оң жақ қабырғалардың астына орналасқан ішкі мүше. Бауыр — адам ағзасының химиялық зертханасы. 300 миллиардқа жуық бауырдағы жасушалар қаннан ағзаға қажетті қышқылдар мен қорек болар өнімдерді бөліп алады. Оларды сүзгілеп, қажетті жеріне жеткізіп отырады. Алкогольді ішімдіктер, вирустар мен майлы (жирный) тағамдар бауырдың қас жауы. Сондықтан ондай заттардан сақ болуымыз қажет.

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
3

Слайд 3

Бауыр организмде ішкі ортаның тұрақтылығын сақтап тұруға бағытталған көптеген өте маңызды қызметтер атқарады. Бауыр аурулары : - Қабынумен (гепатит); - Бауыр жасушаларында зат алмасуларының біріншілік бұзылыстарынан дамитын дистрофиялармен ( гепатоздармен );

Изображение слайда
1/1
4

Слайд 4

- Бауырда дәнекер тіннің көптеп өсіп-өнуінен оның беріштенуімен (цирроз); - Өспе өсуімен ; - Өт өндірілуі мен өттің ішекке шығарылуы бұзылыстарымен көрінеді.

Изображение слайда
1/1
5

Слайд 5

Изображение слайда
Изображение для работы со слайдом
1/2
6

Слайд 6

Бауырдың өзіндік бүліністерінің себепкер ықпалдары болып : - Бактериялар мен вирустар ( вирустық гепатиттер А, В, С, Д, Е, туберкулез, мерез, іш сүзегі т.б қоздырғыштар ); - Қарапайым жәндіктер мен құрттар (амеба, лямблийлер, эхинококтар, бөсір (аскарида) т.б );

Изображение слайда
1/1
7

Слайд 7

- Экзогендік, эндогендік улы өнімдер, дәрі-дәрімектер ( сынап, фосфор, сульфаниламидтер, антибиотиктер, ішімдік, тіннің ыдырау өнімдері т.б ); - Өт жолдары қабынуларынан, тас байлануынан т.б жағдайлардан дамитын өттің іркіліп тұрып қалуы ; - Аллергиялық серпілістер ( екпе, емдік сарысу, тағамдық немесе дәрілік аллергендер оргаизмге енгенде );

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
8

Слайд 8

- Тағамдық факторлар ( нәруыздық, витаминдік ашығулар, тым майлы тағам қабылдау т.б ); - Өспелер ( гепатома ); - Физикалық ықпалдар ( индағыш сәулелер, жарақат т.б ) есептеледі. - Организмнің басқа мүшелері мен жүйелерінің аурулары нәтижесінде бауырдың салдарлық бүліністері мына жағдайларда дамуы мүмкін : - Қанайналым жеткіліксіздігінен ( сілейме, коллапс, жүрек қызметінің жеткіліксіздігі ); - Организмнің гипоксиясынан ;

Изображение слайда
1/1
9

Слайд 9

- Қан жүйесінің ауруларынан ( анемиялар, лейкоздар ); - Бүйрек қызметінің жеткіліксіздігінен ; - Витаминдердің, әсіресе Е витаминінің тапшылығынан ; - Эндокриндік бездердің ауруларынан ( бүйрек үсті бездері сыртқы қабатының жіті жеткіліксіздігі, қантты диабет); - Өспелердің бауырдағы метастазаларынан ; - Тұқым қуатын зат алмасуларының ауруларынан ; - Темір иондарының артық жиналып қалуынан бауырда гемосидероз дамуынан т.б жағдайлардан байқалады.

Изображение слайда
1/1
10

Слайд 10

Бауыр ауруларының патогенезіне жасуша мембраналарының бүліністері үлкен маңызды орын алады. Әртүрлі ықпалдардың әсерлерінен жасушалардың мембраналарындағы май қышқылдарының асқын тотығуы, фосфолипаза ферменттерінің қатты әсерленуі, жасуша ішінде кальций мен натрий иондарының көптеп түсуі гепатоциттердің бүліністеріне әкеледі. Жасуша мембраналарының өткізгіштігі жоғарлануына байланысты оның ішіндегі нәруыздар жалпы қанайналымға түсіп, организмнің иммундық жүйесімен түйісудің нәтижесінде меншік бауыр жасушаларына қарсы аутоантиденелер мен сезімталдығы көтерілген Т- лимфоциттер түзілуі мүмкін.

Изображение слайда
1/1
11

Слайд 11

Осылардың нәтижесінде бауыр жасушаларының бүлінуі одан сайын күшейеді. Бауырда некроздық немесе дистрофиялық өзгерістер дамиды. Дистрофиялық өзгерістердің жиі кездесетін түрі бауыр жасушаларына майлардың сіңуінің есейленуі және майлық дистрофиясы есептеледі. Сонымен бірге,өттің бауырда іркілуі, өт жолдарының қабынуы, бауырда темір иондарының жиналуы, т.с.с құбылыстар гепотоциттердің бүліністерін туындатады.

Изображение слайда
1/1
12

Слайд 12

Бауыр қызметтерінің жеткіліксіздігі Бауыр қызметтерінің жеткіліксіздігі барлық зат алмасуларының бұзылыстарымен сипатталады. Көмірсу алмасуларының бұзылыстары : Гликогеннің түзілуі төмендейді, оның ыдырауы бұзылады ; Глюкозаның басқа өнімдерінен ( аминқышқылдарынан, май қышқылдарынан ) түзілуі ( глюконеогенез ) азаяды ;

Изображение слайда
1/1
13

Слайд 13

Қанда глюкозаның деңгейі төмендейді (гипогликемия); Бауырда глюкогеннің қоры азаюына байланысты глюкурон қышқылының мөлшері төмендейді. Сондықтан бауырдың усыздандыру қызметі әлсірейді. Өйткені организмге сырттан түскен немесе өзінде пайда болған уытты өнімдер глюкурон қышқылымен жұп байланыстар құру арқылы уытсызданады.

Изображение слайда
1/1
14

Слайд 14

Май алмасуының бұзылыстар : - Май қышқылдарының, үш глицеридтердің, фосфолипидтердің, холестериннің және оның әтірлерінің түзілуі мен ыдырауы бұзылады ; - Фосфолипидтер түзілуінің азаюы май қышқылдарының тотығуын, төмендетеді ;

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже
15

Слайд 15

Май тотықпай бауыр жасушаларында шоғырланып жиналып қалады. Бауырдың майлық сіңбеленуі ( инфильтрациясы ) мен дистрофиясы дамиды. Осыдан әр түрлі өндірістік улармен ( хлорофром, барбитураттар, антибиотиктер т.б ) уланғанда, тағамда нәруыздар ұзақ болмағанда, арақ-шарапты тым артық қабылдағанда бауырдың майлық дистрофиясы дамиды ;

Изображение слайда
1/1
16

Слайд 16

- Майлардың тотығуы толық болмай, олардың аралық өнімдері – кетондық денелер организмде жиналып қалады ; - Организмде холестириннің өт қышқылдарына ұзақ артық түсуінен қанда оның деңгейі көбеюі бауырда α- липопротеиндердің түзілмеуінен дамиды.

Изображение слайда
1/1
17

Слайд 17

Нәруыздар алмасуының бұзылыстары : - Бауырда амин қышқылдарын дезаминдеу, трансаминдеу, декарбоксилдеу үрдістерін сергітететін ферменттердің белсенділігі төмендейді. Осыдан амин қышқылдарының, биогендік аминдердің құрылуы және ыдырауы бұзылады, нәруыздардың түзілуі азаяды ; - Плазмалық нәруыздар альбуминнің, глобулиндердің, фибриогеннің, протромбиннің т.б қан ұю факторларының түзілуі төмендейді. Сондықтан гипопротеинемия, гипоонкия, дененің ісуі, қан кету синдромдары дамиды.

Изображение слайда
1/1
18

Слайд 18

Бауыр жасушаларының сыртқы қабығының бүліністері нәтижесінде жасушалары ішінде болатын ( аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, λ- глутамилтранспептидаза, лактадегидрогеназа, пируватдекарбоксилаза т.б ) ферменттер шығады. Бауыр аурулары кездерінде онда қалыпты жағдайда түзілмеитін гамма-глобулин, өзгерген глабуминдер немесе парапротеиндер түзіледі. Бұл кездерде зәрнәсілдердің түзілуі азайып, қанда аммиактың жиналып қалуы әкеледі.

Изображение слайда
1/1
19

Слайд 19

Бауырдың қорғаныстық қызметінің бұзылыстары : Көптеген экзогендік және эндогендік улы қосындылар бауырда өңдеуден өтіп, усыз заттарға айналады. Онда ацетилдеу, метилдеу, тотықтыру, тотықсыздандыру, ыдырату үрдістері және клюкурон, күкірт қышқылдарымен, гликокол, цистеинмен жұп қосындылар құру арқылы уытты заттар уытсыздандырылады. Сонымен қатар бауырда уытты заттардың бейспецикалық микросомалық монооксигеназа жүйесімен усыздануы болады.

Изображение слайда
1/1
20

Слайд 20

Бұл кезде, жорамал бойынша, улы зат бауыр жасушаларының эндоплазмалық торшаларына кіріп, сутегі иондарын байланыстырады. Содан суда еритін қоспаларға айналады да, оргаизмнен сыртқа шығарылады. Бауыр жасушаларының эндоплазмалық торшаларының қабығымен байланысқан гемопротиендерге жатады. Оның қатысуымен дәрілердің алмасуы кезінде бос радикалдар пайда болуы мүмкін. Олар, дер кезінде бейтарапталмаса, жасуша нәруыздарымен байланысып, мембраналарында май қышқылдарының асқын тотығуын туындатады.

Изображение слайда
1/1
21

Слайд 21

Бауырлық команы патогенезі. Бауыр жасушаларының уытсыздандыру қызметі бұзылғанда немесе қақпа көктамыры мен қуыс көктамырларының арасында тікелей байланыстар пайда болғанда ( қақпа көктамырында қан қысымы көтерілгенде ), қанда : Аммиак, улы полипиптидтер, амин қышқылдарының бактериялық декарбоксилдеу өнімдері ( тирамин ) т.б, өзгерген бауыр жасушаларымен уытсыздандырылмаған, ішектерден түсетін фенол, кадаверин, путресцин т.с.с заттар жиналады.

Изображение слайда
1/1
22

Слайд 22

- Аммиак мида α- кетоглютар қышқылын байланыстырып, оны үшкарбон қышқылы оралымынан аластайды. Сондықтан мида тотығу-тотықсыздану үрдісі тежеледі, макроэргиялық фосфорлық қосындылардың түзілуі азаяды, энергия тапшылықтық жағдай дамиды ;

Изображение слайда
1/1
23

Слайд 23

- Қанда тираминнің деңгейі көтерілуі октопаминнің көбеюіне әкеледі. Октопамин орталық жүйке жүйесінің түйіспелерінің қозу дәнекерлерін ығыстырады да, синапстардың қызметтерін бұзады ; - Қанда глюкозаның деңгейі төмендейді, гипогликемия дамиды. Осыдан орталық жүйке жүйесінің энергия түзілуі қатты азаяды ; - Бауырда үшкарбон қышқылдарының оралымын қамтамасыз ететін ферменттердің түзілуі бұзылудан қанда миға уытты әсер ететін заттар көбейеді ;

Изображение слайда
1/1
24

Слайд 24

Су мен электролиттердің алмасуы бұзылады, бауыр жеткіліксіздігі нәтижесінде альдестеронның дер кезінде ыдыратылуымен салдарлық альдестеронизм дамып, организмде натрий мен су жиналып қалады, калий иондары зәрмен көптеп шығарылады, гипокалемия дамиды. Бауырдың уытсыздандыру қызметінің төмендеуі нәтижесінен әртүрлі дәрі-дрімектерге организмнің сезімталдығы жоғарылайды.

Изображение слайда
1/1
25

Слайд 25

Организмге енгізілген дәрілер дер кезінде ыдыратылмай, улы әсер етулерін мүмкін. Сондықтан бұл жағдайды бауыры ауыратын адамдарға емдік мақсатта дәрі-дәрімек беруде мұқият есте сақтау керек. Сонымен бірге, бауырдың өтті ішекке шығаруы қызметі бұзылғанда да, әртүрлі улы өнімдер, дәрілер организмде жинақталып қалуы мүмкін.

Изображение слайда
1/1
26

Слайд 26

Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі қан тасырлары межеқуатының бұзылыстары Бауыр жеткіліксізді кезінде артериялық қан қысымының төмендеуі байқалады. Оның пайда болу негізінде бүлінген бауыр жасушаларының түзілуі азаюы жатады. Сонымен бірге, бауырлы немесе механикалық сарғыштықтар кездеріндегі холемиялық синдроның даму нәтижесінде, өт қышқылдарының тамырларды кеңітуінен, гипотензия дамуы мүмкін.

Изображение слайда
1/1
27

Слайд 27

Қақпа көктамырларында қан қысымының көтерілуі : бауыр беріштенуінде дәнекер тінмен тамырлардың қысылып қалуынан, қақпа көктамырында тромбоз дамығанда, жүректің оң қарыншасы жеткіліксіздігінде және перикардтың қабынуында байқалады. Порталдық гипертензия даму патогенезінде негізгі фактор болып қақпа көктамырында қан іркілуі есептеледі. Бұл кезде иекемделістік түрде қақпа және қуыс көктамырларының арасында жанама қан айналымдық байланыстар пайда болады. Солар арқылы біраз қанның жалпы айналымға түсуі қамтамасыз етіледі.

Изображение слайда
1/1
28

Слайд 28

Қорытынды : Бауыр аурулары кездерінде бауырда эритроциттер мен гемоглобин түзілуіне қажетті кобаламиннің, фолий қышқылының, темірдің жинақталуы азаяды. Осыдан эритроциттер өндірілуі бұзылып, тапшылықты анемиялар дамиды. Бауыр жасушалары қызметтерінің бұзылыстарына байланысты протромбиннің, фибриногеннің, Ү, ҮІІ, ІХ, Х қан ұю факторларының түзілуі азаяды.

Изображение слайда
1/1
29

Последний слайд презентации: Әл-Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті Тақырыбы:Бауыр патофизиологиясы

Қан ұю төмендейді, протромбин уақыты ( қалыпты жағдайда 15 сек дейін ) ұзарады. Бауырлық және механикалық сарғыштанулар кездерінде гипо - және ахолиялардың нәтижелерінде майлардың сіңірілуі бұзылуынан К витаминінің жеткіліксіздігі дамиды. Осыдан бауыр аурулары кездерінде қанағыштыққа бейімділік байқалады. Бауыр беріштеніуі кезінде көптеген тамырлардан ( өңештің көктамырларынан т.б ) ауыр қан кетулер адам өліміне әкелуі мүмкін.

Изображение слайда
1/1
Реклама. Продолжение ниже