Презентация на тему: Афанасьева д.А Лановенко

Афанасьева д.А Лановенко
Афанасьева д.А Лановенко
Эпидемиология
Анатомия предстательной железы
Афанасьева д.А Лановенко
Этиология
Афанасьева д.А Лановенко
Морфогенез
Патогенез
Афанасьева д.А Лановенко
Афанасьева д.А Лановенко
Афанасьева д.А Лановенко
Клиническая картина
Афанасьева д.А Лановенко
Осложнения
Диагностика
Диагностика
Диагностика
Диагностика
Диагностика
Диагностика
Диагностика
Диагностика
Диагностика
Диагностика
Диагностика
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Лечение
Лечение
1/32
Средняя оценка: 4.6/5 (всего оценок: 75)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (1141 Кб)
1

Первый слайд презентации

Афанасьева д.А Лановенко О.В. 2.4.06В Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

Изображение слайда
2

Слайд 2

ДГПЖ – гистологический процесс гиперплазии стромальных и эпителиальных клеток, начинающийся в транзиторной зоне предстательной железы.

Изображение слайда
3

Слайд 3: Эпидемиология

Морфологические признаки заболевания встречаются приблизительно у 10-20% мужчин в возрасте 40 лет, достигая 90% к 80 годам. Однако, только у 50% этих мужчин определяется увеличение предстательной железы и в дальнейшем только у половины из них развиваются симптомы и клинические проявления заболевания.

Изображение слайда
4

Слайд 4: Анатомия предстательной железы

Существует зональная концепция строения органа. Согласно ей выделяют несколько областей, которые отличаются гистологическими и функциональными характеристиками составляющих их клеточных элементов. Выделяют: периферическую, центральную и переходную (транзиторную) зоны, а также участок передней фибромускулярной стромы и препростатический сегмент.

Изображение слайда
5

Слайд 5

Центральная зона составляет 25% от общей массы железистых структур. Протоки ее желез открываются в уретру на семенному бугорке. Периферическая зона включает в себя 65-70% всего секреторного эпителия. Протоки открываются в дистальную часть уретры. Является источников 65-70% случаев рака простаты. Транзиторная зона составляет 2-5% массы железистой ткани. Железы тесно взаимодействуют со стромой сфинктера.

Изображение слайда
6

Слайд 6: Этиология

К факторам риска относятся возраст и нормальное функциональное состояние яичек. Раса, национальность, генетические факторы, питание, сексуальная активность, курение и другие заболевания не являются этиологическими факторами.

Изображение слайда
7

Слайд 7

Выделяют несколько теорий возникновений ДГПЖ: Дигидротестостероновая теория Теория андроген/эстрогенного дисбаланса ( ↑ уровня рецепторов к андрогенам и нарушении баланса пролиферации и гибели клеток в простате под воздействием эстрогенов) Т. стромально-эпителиальных взаимодействий (взаимодействие стимулирующих факторов роста) Т. апоптоза (болезнь связана не с избыточным размножением клеток, а с недостаточной их гибелью) Т. стволовой клетки ( ↑ размножения стволовых клеток под воздействием нарушенного баланса стимулирующих и ингибирующих фактором роста желоезы.)

Изображение слайда
8

Слайд 8: Морфогенез

Развитие процесса ДГПЖ начинается встроме транзиторной зоны. Он представляет собой неопролиферацию стромальной и железистой ткани с формированием новых железистых структур. Это местный процесс с узлообразованием. В зависимости от преобладающей тканевой композиции доброкачественную гиперплазия подразделяют на железистую, стромальную и смешанную.

Изображение слайда
9

Слайд 9: Патогенез

Предстательная железа является гормонально зависимым органом, находящимся под контролем гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы, а ее рост и функционирование зависят от уровня тестостерона. С возрастом у мужчин отмечается повышение уровня гонадотропинов, медленное снижение концентрации андрогенов и увеличение количества глобулина, связывающего половые гормоны.

Изображение слайда
10

Слайд 10

В норме свободный тестостерон проникает в клетку путем пассивной диффузии. Там под воздействием 5 α - редуктазы он превращается в 5 α -ДГТ, анлрогенная активность которого выше в 2 раза. Затем он связывается со специфическим рецептором и в виде ДГТ-АР-комплекса проникает в клеточное ядро, где инициирует синтез РНК и активизирует образование специфических ферментов и белков органа-мишени.

Изображение слайда
11

Слайд 11

При ДГПЖ повышается активность 5 ɑ - редуктазы и нарушается гормональное равновесие, связанное с ДГТ. Причем в транзиторной зоне его содержание в 2-3 раза выше, чем в других областях. Другим фактором развития ДГПЖ является уменьшение активности 3 α - и 3 β - гидроксистероидоксидоредуктазы, восстанавливающих ДГТ. Также имеют место другие этиологические теории.

Изображение слайда
12

Слайд 12

Начальные гиперпластические изменения характеризуются появлянием первичных стромальных узелков, которые индуцируют дальнейшую пролиферация и организацию эпителиальных клеток с образованием новых железистых структур. Микроскопические узелки увеличиваются в размерах и становятся макроскопическими. В дальнейшем они только увеличиваются, однако симптомов ДГПЖ может по-прежнему не быть. Они появляются как результат роста ПЖ и нарастания инфравезикальной обструкциию

Изображение слайда
13

Слайд 13: Клиническая картина

Мочеиспускательный канал сдавливается, деформируется и удлиняется его простатическая часть. Шейка мочевого пузыря приподнимается, а просвет становится щелевидным. Мочевой пузырь усиливает сокращение детрузора в ответ на обструкцию, далее происходит компенсаторная гипертрофия стенки. Она приобретает трабекулярный вид за счет утолщения и выбухания мышечных волокон. В дальнейшем происходит разобщение мышечных волокон и заполнение пространств между ними соединительной тканью. Между трабекулами образуются углубления – ложные дивертикулы.

Изображение слайда
14

Слайд 14

Стенки мочевого пузыря истончаются и детрузор теряет способность к сокращению, вследствие чего увеличивается емкость мочевого пузыря (1л и более). Нарушение оттока мочи из верхних мочевыводящих путей приводит к пузырно-мочеточниковым и почечным рефлюксам, пиелонефриту. Мочеточники расширяются, удлиняются, становятся извилистыми и развивается уретерогидронефроз и как результат обструктивной уропатии – ХПН.

Изображение слайда
15

Слайд 15: Осложнения

Инфекция мочевыводящих путей Хронический простатит (вследствие венозного стаза, компрессии выводных протоков ацинусов гиперплазированной тканью, конгестия ) Макрогематурия (вследствие расширенных варикозно неизмененных вен шейки мочевого пузыря) Вторичное образование камней из-за нарушения опорожнения мочевого пузыря Внутрипростатические инфаркты

Изображение слайда
16

Слайд 16: Диагностика

Для планировки обследования больного, в том числе с целью дифференциальной диагностики ДГПЖ с другими заболеваниями – выделяют две группы симптомов : а) опорожнения ; б) накопления.

Изображение слайда
17

Слайд 17: Диагностика

К симптомам нарушения ОПОРОЖНЕНИЯ относят: Замедленное начало мочеиспускания Увеличение длительности мочеиспускания Слабая и прерывистая струя мочи Подтекание мочи по каплям после опорожнения мочевого пузыря Накопление остаточной мочи Чувство тяжести в надлобковой области Отсутствие выраженных позывов к мочеиспусканию Чувство неполного опорожнения мочевого пузыряю

Изображение слайда
18

Слайд 18: Диагностика

К симптомам нарушения НАКОПЛЕНИЯ относят: Дизурия Поллакиурия Увеличение частоты ночных мочеиспусканий ( никтурия ) Императивные позывы на мочеиспускание Ощущение остаточной мочи Боль при мочеиспускании Недержание мочи

Изображение слайда
19

Слайд 19: Диагностика

Симптомы фазы НАКОПЛЕНИЯ причинно связан с « гиперактивностью мочевого пузыря», возникающая в результате развития вторичных изменений в ответ на обструкцию. Необходимо отметить, что гиперактивность мочевого пузыря нередко встречается у пациентов с ДГПЖ с незначительными признаками обструкции, как при наличии, так и при отсутствии неврологических нарушений.

Изображение слайда
20

Слайд 20: Диагностика

Диагностическая программа при ДГПЖ : Сбор анамнеза Физикальное обследование Осмотр пациента Пальпация надлобковой области ( для исключения переполнения мочевого пузыря ) Осмотр половых органов - Пальцевое ректальное исследование

Изображение слайда
21

Слайд 21: Диагностика

Трансабдоминальная эхография ( несет в себе информацию о состоянии почек и верхних мочевыводящих путей, размерах почек и толщине паренхимы, изменений чашечно-лоханочной системы. Исследование позволяет визуализировать мочевой пузырь, его размере и конфигурации предстательной железы, конкременты, дивертикулы мочевого пузыря. ч

Изображение слайда
22

Слайд 22: Диагностика

Камень мочевого пузыря.

Изображение слайда
23

Слайд 23: Диагностика

Дивертикулы мочевого пузыря.

Изображение слайда
24

Слайд 24: Диагностика

Трансректальная эхография. Дает возможность детально оценить состояние и направленность роста предстательной железы, произвести точные измерения ее размера и объема, объем узлов гиперплазии, хронического простатита, склероза простаты.

Изображение слайда
25

Слайд 25: Диагностика

Урофлоуметрия Является простейшим скрининг – тестом, с помощью которого можно выявить пациентом с обструкцией нижних мочевыводящих путей или отобрать группу больных с нарушениями мочеиспускания для углубленного уродинамического обследования. В норме объемная скорость мочеиспускания составляет 20 – 30 мл/с или больше, при нарушении эти показатели увеличиваются.

Изображение слайда
26

Слайд 26: Диагностика

Лабораторная диагностика. Задача лабораторной диагностики состоит в выявлении воспалительных осложнений, признаков почечной и печеночной недостаточности, а так же изменения в системе свертываемости крови. Важным показателем у больных ДГПЖ является исследование уровня специфического простатического а нтигена ( ПСА ) в сыворотке крови.

Изображение слайда
27

Слайд 27: Диагностика

Важное место в оценке функционального состояния почек и верхних мочевыводящих путей занимают радиоизотопные методы: динамическая нефросцинтиграфия и радиоизотопная ренография, которые позволяют оценить фильтрационную и секреторную функции почек, а так же транспорт мочи по верхним мочевыводящим путям. Рентгенологические методы исследования.

Изображение слайда
28

Слайд 28: Дифференциальная диагностика

Симптомы ОПОРОЖНЕНИЯ: Стриктура уретры Склероз шейки мочевого пузыря Склероз ПЖ Нарушение сократительной способности детрузора ( нейрогенные или другие причины ) Рак ПЖ

Изображение слайда
29

Слайд 29: Дифференциальная диагностика

Симптомы НАКОПЛЕНИЯ: Мочевая инфекция Простатит Нестабильность/ гиперрефлесия детрузора Рак мочевого пузыря Инородное тело мочевого пузыря или конкременты Конкременты нижней трети мочеточника

Изображение слайда
30

Слайд 30: Лечение

Оперативное лечение ДГПЖ: Открытая аденомэктомия ( чрезпузырная, позадилонная ) Трансуретральная резекция простаты Трансуретральная электроинцизия простаты Трансуретральная электровапоризация простаты Трансуретральная эндоскопическая лазерная хирургия ( коагуляция, инцизия, аблация, вапоризация) Криодеструкция простаты.

Изображение слайда
31

Слайд 31: Лечение

Малоинвазивные методы лечения ДГПЖ: Эндосккопичесие термальные методы: А) интерстициальная лазерная коагуляция простаты Б) трансуретральная игольчатая аблация простаты Неэндоскопичесие термальные методы: Трансректальная микроволновая гипертермия Трансуретральная радиочастотная термодеструкция простаты Экстракорпоральная пиротерапия простаты.

Изображение слайда
32

Последний слайд презентации: Афанасьева д.А Лановенко: Лечение

Медикаментозная терапия ДГПЖ: а1 – Адреноблокаторы ( вазоактивные -, досазозин, теразозин. Вазонеатиные – альфузонин, тамсулозин ) Ингибиторы 5а-редуктазы ( финастерид 5 мг/ сут. и дутастерид 0.5 мг/ сут ) Растительные экстраты ( Пермиксон, Таденан, Трианол ) Комбинированная терапия

Изображение слайда