Презентация на тему: 1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1

1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
Миома матки – неоднородная опухоль.
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
Классификация миом матки в основном анатомическая и морфологическая.
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
Клинико-морфологическая характеристика простой и пролиферирующей миомы матки (крайние варианты развития). И.С. Сидорова.
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
Пременопаузальный возраст (46-50 лет)
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
Постменопаузальный возраст.
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
Клинические проявления нерегрессирующей ММ в постменопаузе:
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
Основным методом лечения больных с ММ в постменопаузе является оперативное - удаление матки.
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
Под «истинным ростом» понимают количественное увеличение мышечной массы, размеров миоцитов, их ядер, разрастание стромы, формирование новых «зон роста» миом.
Консервативное лечение
Гормональная терапия
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
Лечение в зависимости от клинико-морфологического варианта развития миомы матки.
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
Всего: 96 пациенток с миомой матки, средний возраст – 29,4 +/- 1,7 лет
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1
Этапы консервативной миомэктомии
Этапы миомэктомии
Результат комплексного лечения миомы матки
1/95
Средняя оценка: 4.3/5 (всего оценок: 58)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (51941 Кб)
1

Первый слайд презентации

1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1 лечебного факультета имени И. М. СЕЧЕНОВА МИОМА МАТКИ Доцент кафедры Гадаева И.В.

Изображение слайда
2

Слайд 2

2 Самая распространенная опухоль у женщин репродуктивного возраста (особенно позднего – 35-44) Способна к росту, регрессии и даже полному исчезновению в менопаузу (естественную или искусственную). Особенности МИОМЫ МАТКИ

Изображение слайда
3

Слайд 3

3 Может долго сохранять стабильные размеры или увеличиваться (медленно, быстро, очень быстро). Возникновение ММ синхронно с патологией других органов и тканей (эндометриоз, ГПЭ, заболевания молочных желез, щитовидной железы и коры надпочечников).

Изображение слайда
4

Слайд 4

4 Чаще множественная, но может быть одиночной В развитии играет роль не только гиперэстрогения и прогестерон дефицитные состоянии, но и прогестерон, пролактин и количество рецепторов к гормонам ММ – гетерогенная, вариабельная, способна накапливать или не накапливать гормоны. Особенности МИОМЫ МАТКИ

Изображение слайда
5

Слайд 5

5 соматические, воспалительные, нейроэндокринные заболевания; опухоли яичников; эндометриоз (аденомиоз); гиперплазия эндометрия; стрессы; прерывание беременности (аборты); повреждение микроструктуры матки и отдельных миоцитов соматическая мутация клеток нарушение репродуктивной функции (отсутствие родов, лактации) ПРЕМОРБИДНЫЙ ФОН Миома матки не возникает у здоровых женщин

Изображение слайда
6

Слайд 6

6 МИОМА МАТКИ - истинная доброкачественная опухоль миометрия, моноклонального характера, развивающаяся из миоцитов сосудистой стенки

Изображение слайда
7

Слайд 7

7 Имеет моноклональный характер. В зависимости от клетки-родоначальницы миома матки может быть: лейомиомой, фибромиомой, фибромой, эпителиоидной, аденоматозной, интравенозной. Почти всегда множественная (сразу закладываются несколько очагов роста, но развитие и увеличение миом происходит с разной скоростью и в разное время). Имеет автономный рост (аутокринный и паракринный).

Изображение слайда
8

Слайд 8

8 Для своего роста и развития выделяет ФРФ, ЭРФ, СФР и образует новые сосуды (процесс неоангиогенеза ). Строение сосудов – синусоидное с низко резистентным кровотоком. Митотическая активность низкая, но имеет место экспрессия пролиферирующих генов. В патогенезе развития играет роль сниженный АПОПТОЗ и генетические нарушения. Как всякая опухоль, миомы могут достигать больших размеров.

Изображение слайда
9

Слайд 9

9 Наблюдается большое морфологическое и клиническое разнообразие миомы матки. В развитии ММ ведущую роль играют не только гиперэстрогения, но и прогестерон, пролактин, наличие рецепторов к гормонам (результаты неоднозначны). ММ – гетерогенная, вариабельная, способна накапливать или не накапливать гормоны.

Изображение слайда
10

Слайд 10: Миома матки – неоднородная опухоль

10 По соотношению паренхимы и стромы (миомы, фибромы, фибромиомы, лейомиомы). По клинике (симптомная – бессимптомная). По характеру гистогенеза (простая – пролиферирующая). По сочетанию с другой патологией (аденомиоз, базальный эндомиометрит, сальпингоофорит и др.). Миома матки – неоднородная опухоль. По локализации: подбрюшинная; межмышечная; центрипитальный; подслизистая; в теле, дне, нижнем сегменте; интралигаментарная; шеечная, шеечно-перешеечная и т.д.

Изображение слайда
11

Слайд 11

11

Изображение слайда
12

Слайд 12

12

Изображение слайда
13

Слайд 13

13 Что нового в этой проблеме? Доказана опухолевая природа ММ- моноклональность. Пересмотрены позиции о ведущей роли гиперэстрогении и прогестерон дефицитных состояний в возникновении опухоли. Выявлена определяющая роль прогестерона в развитии ММ.

Изображение слайда
14

Слайд 14

14 4. Подтверждены стадии развития ММ: образование «активной» зоны роста рост опухоли без признаков ее дифференцировки рост опухоли с дифференцировкой и созреванием клинически незначимый клинически значимый автономный рост (регуляция роста на ауто- и паракринном уровне) 5. Самым распространенным направлением в лечении ММ являются органосохраняющие методы.

Изображение слайда
15

Слайд 15

15 Образование зачатка роста из незрелой ГМ клетки, из перицита. Активная зона роста без признаков дифференцировки. Рост опухоли с дифференцировкой и созреванием миоцитов. Изменение функциональной активности миоцита ( из сократительного → синтетический и продуци-рует коллаген, гликопротеиды, протеингликаны). Разобщенность клеточного сообщества вызывает активный синтез ЭЦМ, гипертрофию и экспрессию ФР – переносчиков митогенных сигналов, которые усиливают деление и дифференцировку клеток. Через ФР опосредуется действие Э, П, ГтГ и стрессовых гормонов (кортикостероиды). П А Т О Г Е Н Е З

Изображение слайда
16

Слайд 16

16 Запускается процесс неоангиогенеза, подавление иммунологической защиты. Факторы роста: ИПФР – инсулиноподобный; ЭФР – эпидермальный; СЭФР – сосудисто-эндотелиальный; ТФР – тромбоцитарный; ФРФ – фактор роста фибробластов. ФР, гормоны – составляют молекулярную основу многих процессов: воспаление, опухоль, неоангиогенез. Нарушение соотношения пролиферации ( ↑ ) и апоптоза ( ↓ ). ↑ BCL-2, Bax, C-myc, P-53.

Изображение слайда
17

Слайд 17: Классификация миом матки в основном анатомическая и морфологическая

17 Классификация миом матки в основном анатомическая и морфологическая. Классификация по локализации: субсерозная; межмышечная; подслизистая. Классификация ВОЗ (1994 г.): обычная (зрелая доброкачественная опухоль); причудливая; внутрисосудистый лейомиоматоз; растущая (пролиферирующая); малигнизирующая (предсаркоматозная); эпителиоидная.

Изображение слайда
18

Слайд 18

18 Классификации миом матки Клинико-гистохимическая Простая, Пролиферирующая (клеточная, митотически активная). (Сидорова И.С., Коган Е.А., Зайратьянц О.В., 2001 г.) Гистологическая Простая, Клеточная, Митотически активная. (по классификации ВОЗ, 2003 г., World Health Organization Classification of Tumors ).

Изображение слайда
19

Слайд 19: Клинико-морфологическая характеристика простой и пролиферирующей миомы матки (крайние варианты развития). И.С. Сидорова

19 Клинико-морфологическая характеристика простой и пролиферирующей миомы матки (крайние варианты развития). И.С. Сидорова. Признак Простая м. Пролиферирующая м. Возраст Поздний репродуктивный (35-45 лет). Молодой (20-29 лет), постменопаузальный (52-55 лет). Наследствен - ность + +++ Особенности анамнеза Отягощен (высокая соматическая и гинекологическая заболеваемость, бесплодие). Отягощен (сочетание с эндометриозом, гиперплазией эндометрия; сах. диабет, ожирение).

Изображение слайда
20

Слайд 20

20 Признак Простая м. Пролиферирующая м. Клинические проявления Бессимптомная. Симптомная. Характерис - тика роста Медленный. Быстрый. Локализация Преимущественно побрюшинная и межмышечная. Межмышечная с центрипетальным ростом, подслизистая. Преимущест - венное расположение Дно и тело матки. Трубные углы, ребра матки, шеечно-переше - ечная область, между листками широких связок. Количество узлов Единичные (1-4). Множественные (5 и >). Размеры (диаметр – см) Небольшие (до 5). Большие ( > 5).

Изображение слайда
21

Слайд 21

21 Признак Простая м. Пролиферирующая м. Особенности роста За счет усиленного синтеза элементов ЭЦМ, вторичные изменения (отек, фиброз). Преобладание клеточного компонента; активный неоангиогенез; «миома из миомы»; конгломерат узлов. Митотическая активность Низкая (0-1 в 10 полях зрения). Низкая (2-5 в 10 полях зрения) Митозы растянуты. Особенности морфогисто-химии Хаотичное расположенные ГМК, плотно оплетенные соед. ткан. каркасом. Преобладают миоциты средних и крупных размеров. Множество зачатков роста. Миоциты крупные и маленькие (постарев-шие). Выраженная «клеточность». Преобладает мышечный компонент.

Изображение слайда
22

Слайд 22

22 Признак Простая м. Пролиферирующая м. Особенности морфогисто-химии Клетки сморщен-ные, ядра маленькие. Коллагеноз, гиалиноз. Отсутствие признаков активного роста. Преобладают компоненты ЭЦМ. Сосудов мало. Чаще отек, нарушение питания, гиалиноз, кальциноз, дегеративно-дистрофические изменения. Ядра крупные, гиперхромные (большое количество ДНК). Очаги пролиферации опухолевых миоцитов локализуются вокруг сосудов. Клетки полигональной формы с 2-3 ядрами полиплоидия, свидетель-ствующая о нарушении кариотипа и хромосомной изменчивости. Признаки пролиферации: высокая клеточность, крупные ядра.

Изображение слайда
23

Слайд 23

23 Признак Простая м. Пролиферирующая м. Особенности морфогисто-химии В отдельных участках миометрия изменений нет. В отдельных участках миометрия – множество «активных зачатков роста». Повышенная экспрессия PCNA, онкогена Cerb-2, антионкогена р-53, Ki -67. Увеличение плоидности ядер (полиплоидия). Высокая экспрессия ТФР, СЭФР.

Изображение слайда
24

Слайд 24

24 Признак Простая м. Пролиферирующая м. Состояние эндометрия Отражение возраста, гормонального баланса. Гиперпластические процессы в 20-2%. Гиперплазия эндометрия – до 65-87% во все возрастные периоды. Менопауза (время наступления) 52-53 года. В первые 2 года – регрессия опухоли. После 54 лет. Регрессия узлов отсутствует.

Изображение слайда
25

Слайд 25

25 Не активная, растет медленно. Преобладают элементы внеклеточного матрикса. Кровоснабжение снижено. Опухоль белесоватого цвета, плотная, с четкими контурами. Активная, множественная, быстрорастущая, клеточная. Повышен пролиферативный потенциал. Часто сочетается с аденомиозом и гиперпластическими процессами эндометрия. ПРОСТАЯ МИОМА МАТКИ ПРОЛИФЕРИРУЮЩАЯ МИОМА МАТКИ Общая характеристика крайних вариантов развития ММ

Изображение слайда
26

Слайд 26

26 Г иперэхогенное изображение новообразования с эффектом дистального поглощения звука, появление периферического уплотнения в виде капсулы ( 73% ). Сниженный внутриопухо - левый кровоток миоматозного узла с единичными цветовыми сигналами по периферии. ИР : в миометрии – 0,63 + 0,05, в миом. узлах – 0,59 + 0,06. Максимальная систолическая скорость – 18,7 см/сек. УЗИ с ЦДК - простая миома

Изображение слайда
27

Слайд 27

27 Н еоднородная, “пятнистая” структура миоматозных узлов. Н еоваскуляризация. К ровоток с низким сосудистым сопротивлением, синусоидальные сосуды с высокой скоростью и разнообразным направлением. К ровоток с выраж. яркостью цветового сигнала и «мозаичной» формой картирования, высокой плотностью цветовых сигналов. ИР в миометрии – 0,53 + 0,09, в миоматозных узлах – 0,34 + 0,06. Vmax – 28,9 см/сек. М ного вен в различных отделах миом. узла с Vmax – 12,8 см/сек. УЗИ с ЦДК - пролиферирующая ММ

Изображение слайда
28

Слайд 28

28 Артериальная реконструктивная фаза исследования. МСКТ - простая миома на ангиограммах хорошо регистрируются магистральные маточные сосуды (правая и левая маточные артерии) прослеживается крупная ветвь одной из маточных артерий, питающая миоматозный узел кровеносные сосуды самого миоматозного узла немногочисленны, средних калибров и располагаются по периферии, как бы огибая его контур такой тип можно охарактеризовать как «периферически», умеренно выраженный.

Изображение слайда
29

Слайд 29

29 Артериальная реконструктивная фаза исследования. МСКТ - пролиферирующая ММ визуализируется, так называемый, «коронарный тип» васкуляризации миоматозных узлов сосудистая сеть в узле представлена множеством хаотично сплетенных мелких сосудов, расположенных по всей толще миом. узла

Изображение слайда
30

Слайд 30

30 Р азмеры не превышали 4-5 см в диаметре. В виде единичных узлов (1 – 4 узла). П лотной белесоватой волокнистой структуры с четкими границами. Сосуды располагаются по периферии узла, в небольшом количестве, среднего калибра. Б ольшие размеры (7 см в диаметре и больше). М ножественный характер. К онсистенция мягкая. Н а разрезах – неоднородной структуры розоватого цвета, с множественными кровоизлияниями, полостями, обильной васкуляризацией. Простая миома Пролиферирующая миома Макроскопическая характеристика

Изображение слайда
31

Слайд 31

31 ТЕЛО МАТКИ УЗЛЫ МИОМЫ ПРОСТАЯ ММ ПРОЛИФЕРИРУЮЩАЯ М М

Изображение слайда
32

Слайд 32

32 Выраженные дистрофические изменения, очаги некроза, отека, склероза Преобладание соединительнотканной стромы с выраженным склерозом, гиалинозом на фоне отека и множественных участков некроза. Признаки нарушения кровообращения в миомах. В участках некроза – скопление нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов, формирование кистозных полостей в месте разрушения ткани миомы. Микроскопическая характеристика простой ММ

Изображение слайда
33

Слайд 33

33

Изображение слайда
34

Слайд 34

34 Во всех пролиферирующих узлах имеются множественные периваскулярные активные зоны роста. Миоциты полиморфны, единичные митозы. Сосуды синусоидного типа с низкорезистентным кровотоком. Морфологические изменения в узлах пролиферирующей ММ Изменения в основном касаются клеточного компонента, сосудов, выра- жены признаки неоангиогенеза.

Изображение слайда
35

Слайд 35

35

Изображение слайда
36

Слайд 36

36 ? В чем заключаются морфологические особенности стромального компонента в зависимости от гистологического вида миомы матки ?

Изображение слайда
37

Слайд 37

37 Э Ц М – ламинин, фибронектин, коллаген определяет сохранение формы и функции окружающих клеток ; противостояние физическим воздействиям, которым подвергается матка (выскабливания, воспаления, метаболические нарушения); сохраняют прочность органа препятствуя чрезмерному растяжению и сокращению матки;

Изображение слайда
38

Слайд 38

38 осуществляют диффузию питательных веществ, метаболитов и гормонов; являются источником белка и ФР ; определяют энергию роста (сборка полисахаридных цепей); выявлено до 400 вариантов мутаций генов ламинина, фибронектина и коллагенов, что нарушает образование сосудов (возникновение активного «зачатка» роста миоматозного узелка?)

Изображение слайда
39

Слайд 39

39 Особенности стромального компонента ММ В простой - строма наиболее зрелая по составу с преобладанием коллагеновых волокон и клеток фибробластического ряда, что способствует развитию вторичных изменений. В клеточной - строма представлена в виде сосудов с незначительным количеством коллагеновых волокон. В митотически активной – строма незрелая, слабо выраженная с интенсивным неоангиогенезом и образованием вокруг сосудов «зон роста». П Р О С Т А Я П Р О Л И Ф Е Р И Р У Ю Щ А Я

Изображение слайда
40

Слайд 40

40 ВАХ BCL-2 FGF CD-3 4 C-MYC ИНГИБИТОР АПОПТОЗА ИНДУКТОР АПОПТОЗА ФАКТОР ДЕЛЕНИЯ КЛЕТКИ МАРКЕР НЕОАНГИОГЕНЕЗА ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ KI- 67 МАРКЕР ПРОЛИФЕРАЦИИ EGF ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА ФИБРОНЕКТИН ЛАМИНИН КОМПОНЕНТЫ ЭЦМ APOP-DETEK ТЕСТ МАРКЕР АПОПТОЗА EGFR РЕЦЕПТОР К ЭПИДЕРМАЛЬНОМУ ФАКТОРУ РОСТА ИММУНО - ГИСТОХИМИЯ CD - 95 ПРО- АПОПТОТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ММР S и TIMP МАТРИКСНЫЕ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ и их ИНГИБИТОРЫ

Изображение слайда
41

Слайд 41

41 Апоптоз Рис. 6 В cl -2 в клеточной миоме матки. Х400 Bcl-2 х 400 Простая ММ Клеточная ММ Митотически акт. ММ - ингибитор

Изображение слайда
42

Слайд 42

42 Пролиферация PCNA х 450 Ki -67х 450 С-мус х 450 Простая ММ Клеточная ММ Митотически акт. ММ

Изображение слайда
43

Слайд 43

43 Неоангиогенез Простая ММ Клеточная ММ Митотически акт. ММ CD-34 х20 0

Изображение слайда
44

Слайд 44

44 EGF х 400 EGFR х 400 Факторы роста Простая ММ Клеточная ММ Митотически акт. ММ

Изображение слайда
45

Слайд 45

45 Факторы роста способствуют : росту миомы за счет гипертрофии и пролиферации миоцитов. гипертрофии миометрия, что сопровождается увеличением толщины миометрия у больных с миомой матки. возникновению гиперпластических процессов эндометрия усилению неоангиогенеза, с формированием сосудов синусоидного типа с низкорезистентным кровотоком

Изображение слайда
46

Слайд 46

46 МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ миомы матки ПРОСТАЯ Пролиферация низкая Митотическая активность низкая Увеличение компонентов ЭЦМ Мало сосудов Апоптоз высокий Пролиферация повышена Митозов мало Компонентов ЭЦМ мало Сосудов много Апоптоз снижен Пролиферация выраженная Много митозов Стромообразование снижено Выраженный Ангиогенез Множество зон роста Низкий апоптоз ПРОЛИФЕРИРУЮЩАЯ КЛЕТОЧНАЯ МИТОТИЧЕСКИ АКТИВНАЯ

Изображение слайда
47

Слайд 47

47 НЕОАНГИОГЕНЕЗ CD-3 4 ПРОЛИФЕРАЦИЯ KI-67 ФАКТОРЫ РОСТА EGF, FGF МИОМА АДЕНОМИОЗ Активный АПОПТОЗ ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА Г П Э

Изображение слайда
48

Слайд 48

48 ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА определяется двумя основными факторами: ВОЗРАСТОМ ЖЕНЩИНЫ КЛИНИКО-МОРФОЛГИЧЕСКИМ ВАРИАНТОМ РАЗВИТИЯ ОПУХОЛИ

Изображение слайда
49

Слайд 49

49 Пременопаузальный 45 - 50 лет Менопауза – 50,8 лет МИОМА МАТКИ И ВОЗРАСТ Постменопаузальный Репродуктивный 15 - 44 лет

Изображение слайда
50

Слайд 50

50 Все изменения в организме женщины направлены на осуществление и реализацию репродуктивной функции. Оптимальный возраст для: I РОДОВ - 20 – 22 лет II РОДОВ - 25 лет III РОДОВ - 28 – 30 лет Наличие ММ у молодой женщины (20-29 лет) свидетельствует о: наследственном заболевании; пролиферирующем варианте развития ММ. Молодой репродуктивный возраст до 34 лет

Изображение слайда
51

Слайд 51

51 СОХРАНЯТЬ БЕРЕМЕННОСТЬ КОРРИГИРОВАТЬ ГОРМОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ (НЛФ цикла, ановуляцию) ЛЕЧЕНИЕ В МОЛОДОМ ВОЗРАСТЕ ЛЕЧИТЬ БЕСПЛОДИЕ

Изображение слайда
52

Слайд 52

52 О С О Б Е Н Н О С Т И : Постепенно снижается гормональная функция яичников и соответственно для её поддержания повышается синтез гонадотропных гормонов. Накапливаются последствия перенесенных и сопутствующих экстрагенитальных и гинекологических заболеваний. Суммируются гормональные нарушения. Поздний репродуктивный возраст

Изображение слайда
53

Слайд 53

53 Нарушаются клеточно-межклеточные отношения в органах репродуктивной системы – ↑ процессы пролиферации, ↓ апоптоз; Возникают мутации белка р-53 – гена-супрессора опухолевого роста. На поздний репродуктивный возраст приходится «пик» гинекологической заболеваемости (в том числе и ММ). Через 10-15 лет у большинства пациенток с ММ возникнут показания к удалению органа. О С О Б Е Н Н О С Т И : Поздний репродуктивный возраст

Изображение слайда
54

Слайд 54: Пременопаузальный возраст (46-50 лет)

54 Пременопаузальный возраст (46-50 лет) Постепенное прекращение репродуктивной функции и циклической деятельности Г–Г–Я–М системы. Снижение чувствительности яичников к гонадотропной стимуляции (к концу этого периода секреция ФСГ возрастает в 10-14 раз, ЛГ – в 3-4 раза). Увеличение продукции стрессовых гормонов (реакция «льва и кролика»). Уменьшение синтеза антистрессовых нейрогормонов (эндорфинов). О С О Б Е Н Н О С Т И :

Изображение слайда
55

Слайд 55

55 Повышенная лабильность ССС, показателей гемо- и гомеостаза. Возрастание размеров яичников и матки, снижение их кровоснабжения. Активизация пролиферативных процессов в органах репродуктивной системы (гиперплазия эндометрия, аденомиоз, эндометриоз, кисты и опухоли яичников).

Изображение слайда
56

Слайд 56

56 У большинства пациенток в этом возрасте наблюдается быстрый рост миоматозных узлов, которые в совокупности с гиперплазией эндометрия, эндометриозом являются основным показанием к удалению матки. Маточные кровотечения (32-48%). Анемия (37-54%). Кисты и кистомы яичников (18-27%). Гиперплазия и рак эндометрия (42%). ЛЕЧЕНИЕ ГОРМОНАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ АБЛАЦИЯ ЭНДОМЕТРИЯ УДАЛЕНИЕ МАТКИ

Изображение слайда
57

Слайд 57: Постменопаузальный возраст

57 Постменопаузальный возраст. Практическое прекращение секреторной функции яичников, их атрофия. Атрофия эндометрия и других гормонально зависимых тканей. Менопауза у здоровых – 50,8 ± 0,9 лет При миоме матки – 53,6 ± 1,1 лет О С О Б Е Н Н О С Т И :

Изображение слайда
58

Слайд 58

58 Эстрон (Э 1 ) – на молекулярном уровне может усиливать экспрессию онкогенов, ФР и опухолевую трансформацию клеток (ожирение, гипотиреоз, гиперплазия коры надпочечников). Инволюция и апоптоз органов и тканей. Уменьшение размеров матки (30 лет – 120 г, 65 лет – 30 г) и одновременно – миоматозных узлов.

Изображение слайда
59

Слайд 59: Клинические проявления нерегрессирующей ММ в постменопаузе:

59 Клинические проявления нерегрессирующей ММ в постменопаузе: Отсутствие уменьшения размеров матки Кровянистые выделения. Патология эндометрия (гиперплазия, отсутствие атрофии – М-эхо до 8 мм и более). Сочетание ММ с эндометриозом и ГПЭ. Хроническая анемия. Отсутствие физиологической атрофии яичников (в норме 3,6 ± 1,4 см). В первые 5 лет постменопаузы их размеры уменьшаются на 20%, после 10 лет – на 30-35%, в 70 лет – на 50% (маленькие сморщенные яичники).

Изображение слайда
60

Слайд 60

60 Нерегрессирующая миома матки в постменопаузальном возрасте является маркером онкопатологии органов репродуктивной системы (опухоль яичников, гиперплазия или рак эндометрия). Продукция Э столь низкая, что удаление яичников не сопровождается снижением его содержания в крови и моче. В организме повышается содержание тестостерона и андростендиона (андрогенное воздействие). Стабильно высокая продукция гонадотропинов (в десятки раз!) – «пиковая флюктуация». Гонадотропины – ингибиторы апоптоза и индукторы-посредники пролиферации.

Изображение слайда
61

Слайд 61: Основным методом лечения больных с ММ в постменопаузе является оперативное - удаление матки

61 Основным методом лечения больных с ММ в постменопаузе является оперативное - удаление матки. В пери- и постменопаузальном возрасте – соблюдать разумную онкологическую настороженность (саркома в узле, рак эндометрия, опухоль яичника).

Изображение слайда
62

Слайд 62

62 КОНСЕРВАТИВНЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ Миомэктомия при простой миоме. Эмболизация сосудов матки (эффективнее при пролиферирующей). Миомэктомия с гормональной терапией. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Изображение слайда
63

Слайд 63: Под «истинным ростом» понимают количественное увеличение мышечной массы, размеров миоцитов, их ядер, разрастание стромы, формирование новых «зон роста» миом. «Ложный рост» происходит за счет отека, нарушения кровоснабжения в миоматозных узлах. Истинный рост наблюдается в 15,7%, ложный – в 62,2% случаев

63 Под «истинным ростом» понимают количественное увеличение мышечной массы, размеров миоцитов, их ядер, разрастание стромы, формирование новых «зон роста» миом. «Ложный рост» происходит за счет отека, нарушения кровоснабжения в миоматозных узлах. Истинный рост наблюдается в 15,7%, ложный – в 62,2% случаев.

Изображение слайда
64

Слайд 64: Консервативное лечение

64 Консервативное лечение Позволяет в ряде случаев избежать удаления матки, так как в первые 2 года постменопаузы миома матки регрессирует или даже полностью исчезает. Консервативная терапия нередко позволяет затормозить дальнейший рост опухоли, нормализовать гормональные нарушения.

Изображение слайда
65

Слайд 65: Гормональная терапия

65 Гормональная терапия Производные прогестерона, тестостерона, нороксипрогестерона: Норколут; Прималют-нор; Норэтистерон ацетат. ПРОГЕСТАГЕНЫ В патогенезе ММ прогестерон играет ключевую роль. Прогестероны блокируют рецепторы к прогестерону Эффект сомнительный нередко противоположный, побочные явления (неврологические, нейро-эндокринные).

Изображение слайда
66

Слайд 66

66 Гормональная терапия Противопоказания : надпочечниковая и печеночная недостаточность, длительное применение глюкокортикоидов, воспалительные заболевания, гиперплазия эндометрия, заболевания почек, беременность. Мифепристон (блокирует действие П на уровне рецепторов, уменьшает кровоснабжение узлов опухоли) – по 50 мг – 30 дней. АНТИПРОГЕСТАГЕНЫ

Изображение слайда
67

Слайд 67

67 Под действием препаратов этой группы происходит значительное уменьшение внутриопухолевого кровотока, количества микрососудов, повышается индекс резистентности. Гормональная терапия оказывает обратимое угнетающее воздействие на гипофизарно-яичниковую систему; снижает уровень гонадотропных гормонов; действует на уровне гипоталамуса; подавляет клеточную пролиферацию; оказывает антиэстрогенный и антипрогестероновый эффект. Назначают по 200-400 мг/сут. однократно 4-6 мес. – назначают по 2,5 мг* 2 раза в сут – 6 мес Антагонисты гонадолиберина Д А Н А З О Л НЕМЕСТРАН

Изображение слайда
68

Слайд 68

68 Пульсирующий выброс гонадолиберина поддерживает секрецию гонадотропинов. Длительное – приводит к десентизации и псевдоменопаузе (гипоэстрогения), снижению кровоснабжения матки, подавлению неоангиогенеза. ГнРГ – уменьшают размеры миом, снижают васкуляризацию, подавляют активность неоангиогенеза путем склеротических изменений в активных зонах роста. Гормональная терапия Гозерелин; Нафарелин; Бусерелин – 0,2% р-р в носовые ходы * 3 раза в день 4-6 мес. Золадекс – 3,6 мг/28 дн.*3-6 мес.+премарин 0,3 мг/сут. с 1-25 д.ц. Агонисты гонадолиберина - ГнРГ

Изображение слайда
69

Слайд 69

69 Перифокальный склероз активной периваскулярной зоны роста (окраска пикрофуксином по Ван Гизону, х 200). Пролиферирующая миома (после лечения препаратами а-ГнРГ).

Изображение слайда
70

Слайд 70: Лечение в зависимости от клинико-морфологического варианта развития миомы матки

70 Лечение в зависимости от клинико-морфологического варианта развития миомы матки. Консервативная миомэктомия эффективна при простой миоме. При пролиферирующей миоме матки – возможны рецидивы. 1. МИОМЭКТОМИЯ 2. ПРОФИЛАКТИКА НАРУШЕНИЯ ПИТАНИЯ В УЗЛАХ (СПАЗМОЛИТИКИ, АНТИАГЕГАНТЫ) 1. МИОМЭКТОМИЯ ДОМИНИРУЮЩЕГО УЗЛА 2. ГОРМОНАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ 3. ЭМБОЛИЗАЦИЯ СОСУДОВ МАТКИ 4 ФУЗ ПРОСТАЯ МИОМА МАТКИ ПРОЛИФЕРИРУЮЩАЯ МИОМА МАТКИ

Изображение слайда
71

Слайд 71

71 Лечение больных с миомой матки является не простой проблемой…

Изображение слайда
72

Слайд 72

72 Гормональная терапия в лечении миомы матки недостаточно эффективна и сопровождается существенными отрицательными эффектами, ограничивающими их применение. Подавляет овуляцию, выключает механизм образования желтого тела Эндометрий длительно существует без влияния прогестерона Атрофия эндометрия Отрицательное влияние на систему гемостаза (гиперкоагуляция, венозные тромбозы) Отр. влияние на структуру молочных желез Склероз стенок сосудов матки и др.

Изображение слайда
73

Слайд 73

73 Операции миомэктомии небольших миоматозных узлов сопровождаются травмой миометрия, спаечным процессом, дефектами стенки матки, наличием рубца, коагуляционным ожогом и т.д. Главное в лечении остановить дальнейший рост и развитие миоматозных узлов на стадии клинически незначимых, но это не гормональная терапия и не эмболизация узлов небольших размеров.

Изображение слайда
74

Слайд 74

74 Необходим поиск и оценка эффективности новых ЛС, влияющих на основные молекулярно-биологические процессы, которые сопровождают развитие ММ: индукция апоптоза ингибирование пролиферации и ангиогенеза подавление экспрессии ФР угнетение активности ММР s

Изображение слайда
75

Слайд 75

75 НЕО- АНГИОГЕНЕЗ ПРОЛИ- ФЕРАЦИЯ ФАКТОРЫ РОСТА ПРЕПАРАТ ПУТИ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ПРИ МИОМЕ МАТКИ ИНВАЗИЯ АПОПТОЗ АПОПТОЗ

Изображение слайда
76

Слайд 76

76 Indole-3-carbinol Способ применения и дозы: 200-400 мг (2-4 капсулы) ежедневно, в течение 6 месяцев ИНДИНОЛ R R Способ применения и дозы: 1,2 г (4 капсулы) ежедневно, в течение 6 месяцев Epigallocatechin-3-Gallate ЭПИГАЛЛАТ R

Изображение слайда
77

Слайд 77: Всего: 96 пациенток с миомой матки, средний возраст – 29,4 +/- 1,7 лет

77 Миома матки небольших размеров.Моло-дой возраст. Отказ от лечения гормональными препаратами Отсутствие показаний к операции Всего: 96 пациенток с миомой матки, средний возраст – 29,4 +/- 1,7 лет Критерии отбора ЭПИГАЛЛАТ ИНДИНОЛ 6 месяцев

Изображение слайда
78

Слайд 78

78 КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ПРИ МИОМЕ МАТКИ (ДО И ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ) % БОЛЬ не связанная с менструальным циклом ГИПЕРПОЛИМЕНОРЕЯ МЕТРОРРАГИЯ ДИЗУРИЯ АНЕМИЯ Психоэмоциональные нарушения До лечения После лечения

Изображение слайда
79

Слайд 79

79 Динамика размеров матки, узлов миом и участков аденомиоза у обследованных больных до и после лечения ИНДИНОЛОМ и ЭПИГАЛЛАТОМ ДО ЛЕЧЕНИЯ ОБЪЕМ МАТКИ ОБЪЕМ УЗЛОВ ТОЛЩИНА СТЕНКИ МАТКИ С АДЕНОМИОЗОМ ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ ЧЕРЕЗ 3 МЕСЯЦА ЧЕРЕЗ 6 МЕСЯЦЕВ 196 см³ 191 см³ 180 см³ 85 см³ 29 мм 82 см³ 78 см³ 29 мм 25 мм

Изображение слайда
80

Слайд 80

80 Морфотип опухоли Через 6 месяцев Через 1 год Пролиферирующая ММ ( n=18) 12,3 ± 4,6% 18,1 ± 3,9% Простая ММ ( n= 7 ) 7,1 ± 1,2% 9,2 ± 1,1% Степень уменьшения размеров (%) миоматозных узлов (диаметр до 4 см) в зависимости от морфотипа после лечения Индинолом и Эпигаллатом.

Изображение слайда
81

Слайд 81

81 12% 18% 7% 9% 6 месяцев 1 год Простая миома матки Пролиферирующая миома матки ИНДИНОЛ ЭПИГАЛЛАТ

Изображение слайда
82

Слайд 82

82 Сниженный кровоток узла с немногочисленными цветовыми сигналами по периферии. Выраженный кровоток с яркостью цветового сигнала и высокой плотностью сигналов. Индинол Эпигаллат После лечения Контроль УЗИ с ЦДК при Миоме матки До лечения

Изображение слайда
83

Слайд 83

83 Апоптоз Контроль После лечения Молекулярная эффективность применения при ММ ИНДИНОЛ R ЭПИГАЛЛАТ R R

Изображение слайда
84

Слайд 84

84 Контроль После лечения Молекулярная эффективность применения при ММ ИНДИНОЛ R ЭПИГАЛЛАТ R R Пролиферация ?

Изображение слайда
85

Слайд 85

85 Контроль После лечения Молекулярная эффективность применения при ММ ИНДИНОЛ R ЭПИГАЛЛАТ R R Неоангиогенез

Изображение слайда
86

Слайд 86

86 Контроль После лечения Молекулярная эффективность применения при ММ ИНДИНОЛ R ЭПИГАЛЛАТ R R Факторы роста

Изображение слайда
87

Слайд 87

87 Во всех случаях миомы матки, при отсутствии показаний к оперативному лечению. При профилактике рецидивирования и роста узлов после миомэктомии. Применение Индинола и Эпигаллата целесообразно:

Изображение слайда
88

Слайд 88

88 В чем заключается концепция будущей стратегии в терапии миомы матки?

Изображение слайда
89

Слайд 89

89 Таргетная терапия Targeted theraphy (от англ. target — цель, мишень)

Изображение слайда
90

Слайд 90

90 - принципиально новый метод терапии молекулярно-нацеленного действия, точечным, прицельным образом воздействующий на ключевые звенья патогенетической цепи опухолевого и опухолевидного процессов. Таргетная терапия

Изображение слайда
91

Слайд 91

91 Таргетные препараты - выгодно отличаются от классических лекарственных средств, оказывая патогенетически обоснованное действие лишь на опухолевые клетки.

Изображение слайда
92

Слайд 92

92 Результаты внедрения в клиническую практику первых таргетных препаратов доказали перспективность данного направления, способного значительно повысить эффективность медикаментозного лечения миомы матки.

Изображение слайда
93

Слайд 93: Этапы консервативной миомэктомии

93 Этапы консервативной миомэктомии

Изображение слайда
94

Слайд 94: Этапы миомэктомии

94 Этапы миомэктомии

Изображение слайда
95

Последний слайд презентации: 1 МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ № 1: Результат комплексного лечения миомы матки

95 Результат комплексного лечения миомы матки

Изображение слайда