Презентация на тему: 1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь

1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
93. Атеросклероз аорты. Стадия липоидоза (Окраска Суданом).
93. Атеросклероз аорты. (Окраска Суданом и гематоксилином).
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
41. Атеросклероз аорты. Стадия кальциноза..
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
11. Тромбоз коронарной артерии сердца.
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
21. Инфаркт миокарда.
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
57. Постинфарктный кардиосклероз.
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
3. Кровоизлияние в мозг.
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
42. Плазморрагия сосудов головного мозга и петехии..
1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь
1/116
Средняя оценка: 4.8/5 (всего оценок: 34)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (13360 Кб)
1

Первый слайд презентации

1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь сердца ГИПЕРТОИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Изображение слайда
2

Слайд 2

Изображение слайда
3

Слайд 3

3 Артериосклероз – представляет склероз артерий независимо от причины и механизма его развития.

Изображение слайда
4

Слайд 4

4 Атеросклероз - это разновидность артериосклероза, отражающая нарушение метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз).

Изображение слайда
5

Слайд 5

5 Выделяют следующие виды артериосклероза: атеросклероз (нарушение метаболизма липидов и белков). гиалиноз (при гипертонической болезни), воспалительный артериосклероз (сифилис, туберкулез), аллергический (при узелковом периартериите), токсический (адреналовый), первичный кальциноз средней оболочки артерий мышечного типа (Менкеберга), возрастной (старческий) артериосклероз.

Изображение слайда
6

Слайд 6

6 Атеросклероз - хроническое воспалительное заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа, в виде очагового отложения в интиме липидов и белков, и реактивного разрастания соединительной ткани.

Изображение слайда
7

Слайд 7

В орофациальной области атеросклероз может проявляться в связи с хронической ишимизацией слизистой оболочке рта и тканей пародонта, развитием гингивита, пародонтита, пародонтита с выпадением зубов на фоне резорбции костной ткани альвеолярного отростка челюстей (сосудистая теория патогенеза пародонтоза А.И.Евдокимова)

Изображение слайда
8

Слайд 8

8 В развитии атеросклероза участвуют: гемодинамический фактор (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) ; гормональные факторы- сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а эстрогены препятствуют развитию атеросклероза ; нервный фактор – стрессовые и конфликтные ситуации с психоэмоциональным напряжением ;

Изображение слайда
9

Слайд 9

9 4. сосудистый фактор – состояние сосудистой стенки (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз) ; 5. наследственный фактор (атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеинемии в результате генетического дефекта – отсутствия апо-рецепторов на клеточных мембранах).

Изображение слайда
10

Слайд 10

10 Морфология: макроскопические стадии атеросклероза. (Классификация кардиологического научного центра). 1 ст. Образование жировых пятен и полосок (интима аорты имеет пятна и полоски, которые не возвышаются над поверхностью). 2 ст. Образование фиброзной бляшки – плотное овальное или круглое образование, возвышающееся над поверхностью интимы с желто-белым содержимым, окруженным соединительной тканью и имеющим «крышку».

Изображение слайда
11

Слайд 11

11 212 – мукоидный отек стенки сосуда

Изображение слайда
12

Слайд 12

12 839 -разные стадии накопления холестерина в ГМК.

Изображение слайда
13

Слайд 13

13 101- «пенистые клетки»

Изображение слайда
14

Слайд 14

14 842 - Скопление липидов в ГМК в покрышке бляшки в полости бляшки атероматозный детрит

Изображение слайда
15

Слайд 15

15 3 ст. Осложнённые поражения – распад липидо- белковых комплексов бляшки, образование детрита: а) деструкция покрышки бляшки, ее изъязвление; б) кровоизлияние в толщу бляшки, в) образование тромботических наложений на месте бляшки.

Изображение слайда
16

Слайд 16

16 4 ст. Кальциноз или атерокальциноз – отложение в фиброзные бляшки солей кальция  обызвествление.

Изображение слайда
17

Слайд 17

17 44 – петрификация стенки сосуда

Изображение слайда
18

Слайд 18

18 70 – атеросклероз аорты

Изображение слайда
19

Слайд 19

19 Клинико-морфологические формы атеросклероза.

Изображение слайда
20

Слайд 20

20 Клинические проявления различных стадий атеросклероза+

Изображение слайда
21

Слайд 21

21 В зависимости от преимущественной локализации атеросклероза в сосудах выделяют следующие его клинико-анатомические формы: атеросклероз аорты, атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма или ишемическая болезнь сердца), атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма или цереброваскулярные заболевания),

Изображение слайда
22

Слайд 22

22 4. атеросклероз артерий почек (почечная форма), 5. атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма), 6. атеросклероз артерий нижних конечностей.

Изображение слайда
23

Слайд 23

23 Острый ишемический инсульт

Изображение слайда
24

Слайд 24

24 Атрофия коры головного мозга

Изображение слайда
25

Слайд 25

25 Сухая гангрена стопы

Изображение слайда
26

Слайд 26

26 Гипертоническая болезнь

Изображение слайда
27

Слайд 27

27 Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является повышение артериального давления (т.е. гипертензия).

Изображение слайда
28

Слайд 28

28 В 90-95% случаях первичная гипертоническая болезнь называется эссенциальной гипертензией. Этот диагноз можно считать установленным лишь после того, как будут отвергнуты другие заболевания, сопровождающиеся симптоматической гипертензией.

Изображение слайда
29

Слайд 29

29 К развитию симптоматической гипертензии могут вести: А) заболевания ЦНС Б) заболевания эндокринной системы, В) заболевания почек, Г) заболевания сосудов.

Изображение слайда
30

Слайд 30

30 Эссенциальная гипертензия. Центральным звеном патогенеза является распространенный или генерализованный спазм гладкомышечных клеток артериол большого круга кровообращения.

Изображение слайда
31

Слайд 31

31 Характер течения гипертонической болезни может быть доброкачественным (доброкачественная гипертензия) или злокачественным (злокачественная гипертензия).

Изображение слайда
32

Слайд 32

32 Доброкачественное течение характеризуется медленным повышением кровяного давления в течение долгих лет, не осложняется инфарктом миокарда или цереброваскулярным кризом.

Изображение слайда
33

Слайд 33

33 Клинически доброкачественное течение гипертонической болезни подразделяют на степени (ВОЗ): I ст. мягкую 140-159 / 90-99 мм.рт.ст. II ст. среднюю 160-179 / 100-109 мм.рт.ст. III ст. тяжёлую 180-209 / 110-119 мм.рт.ст. очень тяжелую > 210 / > 120 мм.рт.ст. Злокачественная гипертензия: > 200 / > 140 мм.рт.ст.

Изображение слайда
34

Слайд 34

34 В течении болезни выделяют три стадии: 1. Доклиническая стадия. 2. Сосудистая стадия. 3. Органная стадия.

Изображение слайда
35

Слайд 35

35 80- гиалиноз стенки мелких сосудов при гипертонической болезни

Изображение слайда
36

Слайд 36

36 Гипертрофия миокарда при гипертонической болезни.

Изображение слайда
37

Слайд 37

37 В сердечной мышце развивается эксцентрическая гипертрофия миокарда, у пациентов наблюдается ограничение подвижности из-за болей в сердце, отмечается стенокардия покоя, застойные явления в малом круге кровообращения, развиваются отеки, анасарка. На разрезе сердечной мышцы - картина «тигрового сердца».

Изображение слайда
38

Слайд 38

38 Концентрическая гипертрофия миокарда Норма Дилатация левого желудочка

Изображение слайда
39

Слайд 39

39 67- жировая инфильтрация миокарда «тигровое сердце»

Изображение слайда
40

Слайд 40

40 В почках развивается склероз и формируется «первично-сморщенная почка». В головном мозгу развиваются обратимые и необратимые изменения в нейронах и глиоз.

Изображение слайда
41

Слайд 41

41 86-первично-сморщенная почка

Изображение слайда
42

Слайд 42

42 Злокачественное течение гипертонической болезни характеризуется быстрым и высоким повышением кровяного давления до 200/140 мм.рт.ст. отеком сосочка зрительного нерва, геморрагическими изменениями в сетчатке и гипертензивной энцефалопатией.

Изображение слайда
43

Слайд 43

43 Злокачественное течение сопровождается кризами. Криз - это резкий внезапный высокий подъем артериального давления в связи с генерализованным спазмом артериального звена, т.е. с пересокращением ГМК.

Изображение слайда
44

Слайд 44

В полости рта при гипертоническом кризе возникает пузырно-сосудистый синдром, проявляющийся образованием геморрагических пузырей на слизистой оболочке мягкого неба, языка, реже на деснах и слизистой оболочке щек. Это связано с повышенной проницаемостью артериол и нарушением структуры базальной мембраны слизистой оболочки в условиях гипоксии.

Изображение слайда
45

Слайд 45

45 Головной мозг – кровоизлияния (гематома, диапедезные кровоизлияния, кровоизлияния в 4-й желудочек).

Изображение слайда
46

Слайд 46

46 Смерть при гипертонической болезни может наступить от: сердечной декомпенсации, в результате геморрагического инсульта, вследствие хронической почечной недостаточности – уремия.

Изображение слайда
47

Слайд 47

47 Клинико-морфологические формы. Артериальная гипертензия вызывает изменения в 3-х основных органах- сердце и сосудах, нервной системе и почках. На основании преобладания изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют кардиальную, мозговую и ренальную клинико-морфологические формы.

Изображение слайда
48

Слайд 48

48 Ренальная форма гипертонической болезни протекает в виде доброкачественного или злокачественного нефросклероза и является основой острой или хронической почечной недостаточности.

Изображение слайда
49

Слайд 49

49 Доброкачественный нефросклероз. Обе почки поражаются одновременно и уменьшены в размерах, обычно они весят около 100 г и меньше. Капсула плотно сращивается с кортикальной поверхностью. Поверхность почек мелкозернистая и имеет небольшие рубцовые впадины – «первично- сморщенная почка». На разрезе почки плотные с узким корковым слоем.

Изображение слайда
50

Слайд 50

50 86-первично-сморщенная почка

Изображение слайда
51

Слайд 51

51 Злокачественный нефросклероз это почечная форма гипертонической болезни. Злокачественный нефросклероз встречается как осложнение в 5% случаев при доброкачественной эссенциальной гипертензии или при вторичной гипертензии при хронических заболеваниях почек. Однако имеет место и самостоятельная форма данного заболевания чаще в молодом возрасте у мужчин.

Изображение слайда
52

Слайд 52

52 Злокачественный нефросклероз

Изображение слайда
53

Слайд 53

53 Кардиальная форма гипертонической болезни – составляет сущность ишемической болезни сердца или гипертензивной кардиомиопатии. Эта форма связана с гипертрофией левого желудочка в результате длительной системной гипертензии.

Изображение слайда
54

Слайд 54

54 Мозговая форма гипертонической болезни – основа цереброваскулярных заболеваний, при которой патологический процесс наблюдается в одном или нескольких мозговых сосудах. Эти процессы могут привести к 2-м основным типам изменений в мозге: Ишемическому поражению мозга (ишемической энцефалопатии и инфаркту головного мозга), Внутричерепным кровоизлияниям (внутримозговым и субарахноидальным).

Изображение слайда
55

Слайд 55

55 Мозговые инфаркты могут быть ишемические или геморрагические.

Изображение слайда
56

Слайд 56

56 Постинфарктная киста головного мозга

Изображение слайда
57

Слайд 57

57 Инсульт - это остро развившееся локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества мозга и неврологической симптоматикой от обычных неврологических нарушений до гемиплегии и комы. Внутричерепные геморрагии делятся на: Внутримозговые геморрагии, которые обычно связаны с гипертонической болезнью, Субарахноидальные геморрагии, которые вызваны разрушением сосудистых аневризм.

Изображение слайда
58

Слайд 58

58 1005-гематома в ткани мозга

Изображение слайда
59

Слайд 59

59 1004-геморрагическая инфильтрация ткани мозга

Изображение слайда
60

Слайд 60

При работе с пациентами, перенесшими инсульт, заболевание коронарных артерий, тромбофлебит, нужно знать, что они могут принимать препараты, снижающие риск тромбоза. Если пациент в качестве антикоагулянта ежедневно принимает профилактическую дозу аспирина, клинических последствий для стоматолога может не быть; однако такие препараты, как варфарин, значительно ухудшают свертываемость крови.

Изображение слайда
61

Слайд 61

Необходимо сделать анализ крови на протромбиновое время и международное нормализованное отношение (МНО). Если протромбиновое время не превышает 50% от нормы, либо МНО превышает 2.5 не рекомендуется проводить инвазивные процедуры.

Изображение слайда
62

Слайд 62

62 Ишемическая болезнь сердца

Изображение слайда
63

Слайд 63

63 Ишемическая болезнь сердца – это острое или хроническое заболевание сердца, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, поэтому ИБС – это коронарная болезнь сердца.

Изображение слайда
64

Слайд 64

64 ИБС делится на острую и хроническую. Острая ИБС – синоним острого инфаркта миокарда. Хроническая ИБС – сосудистый фон, выражающийся в относительной недостаточности коронарного кровообращения, на котором происходят острые катастрофы.

Изображение слайда
65

Слайд 65

65 При абсолютной недостаточности – например тромбозе венечной артерии- кровоток прекращается и участок сердечной мышцы остается без кровоснабжения. Это острая катастрофа, и она определяет острое течение заболевания – возникает инфаркт.

Изображение слайда
66

Слайд 66

66 Не полностью перекрытый сосуд характеризует относительную недостаточность кровообращения в сердце и клинико-морфологически представляет хроническую ишемическую болезнь сердца с развитием диффузного кардиосклероза.

Изображение слайда
67

Слайд 67

Врач-стоматолого должен знать, что у больных ишемической болезнью сердца, в том числе при инфаркте миокарда, может наблюдаться иррадиация болей в левую часть нижней челюсти, которая купируется нитроглицерином (но не при инфаркте миокарда.)

Изображение слайда
68

Слайд 68

В случае необходимости проведения хирургических операций при инфаркте их следует отложить не менее чем на 6-8 недель от начала болезни, а в острых случаях (удаление зуба)- проводить под прикрытием лекарственной терапии в стационаре. Абсолютно исключено применение адреналина, обычно используемое в сочетании с анестетиками, т.к. адреналин способствует спазму сосудов, что может привести к смертельному исходу в кресле стоматолога.

Изображение слайда
69

Слайд 69

69 В зависимости от скорости развития и опасности последствий сужения коронарных артерий в миокарде выделяется 4 основные ишемических синдрома: 1) внезапная смерть, 2) стенокардия, 3) инфаркт миокарда, 4) ХИБС.

Изображение слайда
70

Слайд 70

70 Более 90% больных ИБС имеют атеросклеротические изменения в коронарных сосудах. В большинстве случаев имеются одна или две атеросклеротических бляшки, уменьшающих коронарный кровоток на 75%, при этом уровне обтурации артерий даже максимальное увеличение кровотока за счет вазодилятации полностью не обеспечивает потребности миокарда.

Изображение слайда
71

Слайд 71

71 1-коронарная артерия при окраске на липиды (видна большая атеросклеротическая бляшка)

Изображение слайда
72

Слайд 72

72 3- атеросклеротическая бляшка с выраженным стенозом

Изображение слайда
73

Слайд 73

73 Стенокардия напряжения (при физической нагрузке) возникает в результате повышения потребности миокарда в кислороде, которая не удовлетворяется за счет выраженного коронарного стеноза атеросклеротической бляшкой.

Изображение слайда
74

Слайд 74

74 Острые коронарные синдромы, такие как стенокардия в покое, острый инфаркт миокарда и внезапная смерть имеют общую патофизиологическую основу, которая заключается в разрушении атеросклеротической бляшки в коронарной артерии и формировании на ней внутрисосудистого тромбоза.

Изображение слайда
75

Слайд 75

75 817 – тромб на поверхности атеросклеротической бляшки

Изображение слайда
76

Слайд 76

76 Периодически возникающие боли при стенокардии покоя, как правило, связаны с развитием пристеночного тромба с локальной вазоконстрикцией, которая приводит к временному нарушению коронарного кровотока.

Изображение слайда
77

Слайд 77

77 16- коронарный ангиоспазм

Изображение слайда
78

Слайд 78

78 Разрушение атеросклеротической бляшки вызывает тромботическую окклюзию сосуда и развитие инфаркта миокарда. Около 90% острых трансмуральных инфарктов, вызваны окклюзионными внутрисосудистыми тромбами, лежащими на изъявленной поверхности или трещине стенозирующей бляшки.

Изображение слайда
79

Слайд 79

79 Внезапная смерть часто связана с быстро прогрессирующим поражением коронарных артерий, при котором разрушение бляшки, тромбоз и эмболизация сосудов приводит к регионарной ишемии миокарда и развитию летальной желудочковой аритмии.

Изображение слайда
80

Слайд 80

80 По времени возникновения инфаркт миокарда делится на острый, рецидивирующий и повторный.

Изображение слайда
81

Слайд 81

81 Острым называется первый инфаркт. Установлено, что заживление, т.е. рубцевание пораженного участка сердца происходит в течение одного месяца.

Изображение слайда
82

Слайд 82

82 Рецидивирующий – инфаркт возникает в течение 1-го месяца после первого инфаркта. Повторный инфаркт - образуется более чем через 1 месяц после первого.

Изображение слайда
83

Слайд 83

83 Выделяются следующие стадии развития инфаркта миокарда: донекротическую или ишемическую (до 18-24 часов), некротическую (от 24 часов до 10 суток), постнекротическую или стадию рубцевания с 10 по 30 сутки.

Изображение слайда
84

Слайд 84

84 14 – Разрез коронарной артерии, внутри артерии виден свежий тромб.

Изображение слайда
85

Слайд 85

85 13 – Инфаркт задней стенки. Зона инфаркта светло-желтая, окружена переполненными капиллярами.

Изображение слайда
86

Слайд 86

86 17- свежий инфаркт, менее 24 часов

Изображение слайда
87

Слайд 87

87 Через 48-72 часа – выявляется полный коагуляционный некроз с потерей ядер. Нейтрофильная инфильтрация распространяется в межклеточные пространства.

Изображение слайда
88

Слайд 88

88 10 –Большое количество полиморфноядерных лейкоцитов расположенных между миоцитами. Первые 24- часа после инфаркта.

Изображение слайда
89

Слайд 89

89 Стадия рубцевания завершающая стадия инфаркта миокарда. Наибольшей интенсивности рубцевание достигает к 13-14-15 суткам после ишемического приступа к этому времени зона некроза прогрессивно замещается хорошо васкуляризированной грануляционной тканью.

Изображение слайда
90

Слайд 90

90 14-день развития инфаркта миокарда. Фибробласты и грануляционная ткань в зоне инфаркта.

Изображение слайда
91

Слайд 91

91 К концу 4 недели, зона инфаркта замещается тонким, серо-белым, плотным сморщенным соединительно-тканным рубцом, который особенно хорошо развит к 2-3 месяцам. Вокруг рубца и в его толще сохранившиеся мышечные клетки подвергаются гипертрофии в связи с повышенными функциональными нагрузками, падающими на эти мышечные клетки.

Изображение слайда
92

Слайд 92

92 Постинфарктный кардиосклероз

Изображение слайда
93

Слайд 93

93 980 – регенерационная гипертрофия миокарда

Изображение слайда
94

Слайд 94

94 Исходом инфаркта миокарда следует считать рубцевание. Вследствие рубцевания образуется очаг кардиосклероза, по величине соответствующий зоне некроза. Очаг кардиосклероза, возникший в сердечной мышце, остается навсегда.

Изображение слайда
95

Слайд 95

95 Основные осложнения: кардиогенный шок аритмии в сердечной деятельности системный венозный застой пристеночные тромбы и тромбоэмболия разрыв сердечной мышцы аневризма сердца. перикардит. пост-инфрктный синдром (Дресслера).

Изображение слайда
96

Слайд 96

96 30 – Пристеночный тромб.

Изображение слайда
97

Слайд 97

97 33 – Разрыв задней стенки.

Изображение слайда
98

Слайд 98

98 Хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС)-хроническая недостаточность коронарного кровообращения. Морфологическими проявлениями ХИБС могут быть : диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма сердца, формирующаяся на основе постинфарктного кардиосклероза. Исход ХИБС- хроническая сердечная недостаточность.

Изображение слайда
99

Слайд 99

Ортопноэ  - одышка, вынуждающая больного пребывать в положении сидя или стоя из-за резкого её усиления в лежачем положении. Такая одышка характерна для сердечной недостаточности, но может также служить проявлением бронхиальной астмы. Современные стоматологические кресла устроены так, что пациент находится в горизонтальном положении; у пациентов с обструкцией дыхательных путей, страдающих ортопноэ, это может стать серьезной проблемой. Рекомендуется лечить пациента в положении сидя либо время от времени прерывать процедуру и давать пациенту принять вертикальное положение. Кислород и оборудование для искусственного дыхания должны быть легко доступны.

Изображение слайда
100

Слайд 100: ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

Изображение слайда
101

Слайд 101

93. АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ. СТАДИИ ЛИПОИДОЗА И АТЕРОКАЛЬЦИНОЗА (ОКРАСКА СУДАНОМ). В интиме аорты очаговая инфильтрация липидами (холестерином) в виде пятен и полос, окрашенных в желтый цвет. Липиды накапливаются в макрофагах, которые называются ксантомными клетками, очаги петрификации фиолетового цвета. УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 – липоидоз, 2 – петрификация.

Изображение слайда
102

Слайд 102: 93. Атеросклероз аорты. Стадия липоидоза (Окраска Суданом)

Изображение слайда
103

Слайд 103: 93. Атеросклероз аорты. (Окраска Суданом и гематоксилином)

Изображение слайда
104

Слайд 104

41. Атеросклероз аорты. Стадия кальциноза. В стенке аорты фиброзная бляшка с обызвествлением участка атеросклероза (петрификация).

Изображение слайда
105

Слайд 105: 41. Атеросклероз аорты. Стадия кальциноза

Изображение слайда
106

Слайд 106

11. Тромбоз коронарной артерии сердца. В просвете коронарной артерии обтюрирующий красный тромб с начальными проявлениями организации (причина инфаркта миокарда)

Изображение слайда
107

Слайд 107: 11. Тромбоз коронарной артерии сердца

Изображение слайда
108

Слайд 108

21. Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом. В зоне инфаркта мышечные волокна без ядер ( кариолизис ). Между некротизированными мышечными волокнами и на границе с нормальной мышцей сердца скопление лейкоцитов — демаркационное воспаление. К эндокарду прилежит смешанный тромб.

Изображение слайда
109

Слайд 109: 21. Инфаркт миокарда

Изображение слайда
110

Слайд 110

57. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. Очаг некроза в миокарде (инфаркт) замещен молодой соединительной тканью, богатой сосудами, фибробластами, тонкими коллагеновыми волокнами (рубец). Сохранившиеся кардиомиоциты гипертрофированы УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ: 1 - участок кардиосклероза (рубец). 2 - гипертрофированные кардиомиоциты

Изображение слайда
111

Слайд 111: 57. Постинфарктный кардиосклероз

Изображение слайда
112

Слайд 112

3. Кровоизлияние в мозг. Очаг кровоизлияния с образованием полости вследствие разрушения ткани мозга излившейся кровью — гематома. Вокруг него пропитывание ткани мозга кровью — геморрагическая инфильтрация и точечные кровоизлияния — петехии

Изображение слайда
113

Слайд 113: 3. Кровоизлияние в мозг

Изображение слайда
114

Слайд 114

42. Плазморрагия сосудов головного мозга и петехии. Стенки артериол и мелких артерий пропитаны плазмой, утолщены, гомогенные. Вокруг тонких сосудов мелкие периваскулярные кровоизлияния – петехии Ткань мозга отечна. Указать на рисунке: 1 - плазморрагию сосудов. 2 - петехии.

Изображение слайда
115

Слайд 115: 42. Плазморрагия сосудов головного мозга и петехии

Изображение слайда
116

Последний слайд презентации: 1 Лабораторное занятие 13 Атеросклероз. Ишемическая болезнь

Спасибо за внимание

Изображение слайда