Презентация на тему: 1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое

1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое
1/34
Средняя оценка: 4.8/5 (всего оценок: 18)
Код скопирован в буфер обмена
Скачать (2459 Кб)
1

Первый слайд презентации

1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое пятно МОЗГ и норадреналин Лектор : к.б.н. Гайдуков А.Е. Норадреналин ( N Е ), его синтез. Типы адренорецепторов, их агонисты и антагонисты. Симпатичес-кие эффекты N Е (регуляция функций внутренних органов). N Е в головном мозге: роль голубого пятна. N Е, адреналин и реакция на стресс.

Изображение слайда
2

Слайд 2

2 2 2 2 АДРЕНАЛИН И НОРАДРЕНАЛИН. В 1901 г. из надпочечников было выделено сосудосуживающее и бронхорасширяющее вещество – «адреналин»; вскоре рас-шифровали его структуру и стали применять в клинике. 1906-1912 г. – под руководством Генри Дейла создано большое число производных адреналина, обладающих высокой «симпатикомиметической» активностью. Долгое время предполагали, что именно адреналин передает сигналы в симпатической нервной системе. Однако в 1937 г. показали: это сходное, но иное вещество – норадреналин. Блуждающий нерв Симпатический нерв (Эксперимент О. Лёви с переносом «вагусштофф» и «симпатоштофф»).

Изображение слайда
3

Слайд 3

НОРАДРЕНАЛИН ( норэпинефрин – NE ). Как и к ацетилхолину, к N Е существует два основных типа рецепторов (альфа- и бета-адренорецепторы). К рецепторам Ацх агонисты и антагонисты создала сама природа, они издавна известны человечеству. В случае N Е потрудиться пришлось химикам; избирательные альфа-агонисты и антагонисты, а также бета-агонисты и антагонисты стали появляться лишь после 1948 г. Блуждающий нерв Симпатический нерв (Эксперимент О. Лёви с переносом «вагусштофф» и «симпатоштофф»). Норадреналин – образуется в результате цепи химических ре-акций из пищевой аминокислоты тирозина; характерный элемент структуры – ароматическое (бензольное) кольцо. 3 3 3 3

Изображение слайда
4

Слайд 4

Норадреналин – образуется в результате цепи химических ре-акций из пищевой аминокислоты тирозина; характерный элемент структуры – ароматическое (бензольное) кольцо. 1 2 3 4 Последовательность реакций: Тирозин превращается в L -дофа (L-DOPA) ; фермент тирозин-гидроксилаза (его актив-ность ограничивает скорость синтеза NE ). L -дофа становится дофамином (одним из медиаторов ЦНС). Дофамин превращается в N Е. Из N Е ( норэпинефрина) в надпочечниках получается адреналин (эпинефрин). 4 4 4 4

Изображение слайда
5

Слайд 5

5 5 5 Синтез – в пресинаптическом окончании, после чего N Е переносится внутрь везикул и готов к экзоцитозу. L- дофа тирозин тирозин продукты распада NE дофамин Аксоны N Е-нейронов образуют множест-венные расширения – «варикозы», которые выполняют функцию пресинаптических окончаний. Синапти-ческая щель расширение аксона сим-патического нейрона Захват 1 Захват 2 Диф-фузия Постсинапти-ческая клетка Появление ПД запускает вход Са 2+ и выброс N Е в синаптическую щель, после чего он действует на рецепторы как пост-синаптической, так и пресинаптической мембраны. Известны 2 типа рецеп-торов к N Е: альфа- и бета-адренорецепторы ( - и -). Они, в свою очередь, подразделя-ются на  1 -,  2 -,  1 - и  2 -подтипы. N Е – нораденалин – адренорецепторы

Изображение слайда
6

Слайд 6

6 6 6 Аксоны N Е-нейронов образуют множест-венные расширения – «варикозы», которые выполняют функцию пресинаптических окончаний. Появление ПД запускает вход Са 2+ и выброс N Е в синаптическую щель, после чего он действует на рецепторы как пост-синаптической, так и пресинаптической мембраны. Известны 2 типа рецеп-торов к N Е: альфа- и бета-адренорецепторы ( - и -). Они, в свою очередь, подразделя-ются на  1 -,  2 -,  1 - и  2 -подтипы. Нейроны симпати-ческого ганглия мыши окрашены в зеленый цвет по тирозин-гидрокси-лазе (как и всякий белок, она сначала синтезируется в соме, а затем переносится в пресинаптические окончания).

Изображение слайда
7

Слайд 7

7 мото- нейрон симпа- тическ. нейрон пара- симпа- тическ. нейрон мышца внутр. орган (напр., мочевой пузырь) 1 2 3 4 5 Н Н Н М Известны 2 типа рецеп-торов к N Е: альфа- и бета-адренорецепторы ( - и -). Они, в свою очередь, подразделя-ются на  1 -,  2 -,  1 - и  2 -подтипы. Вернемся к схеме периферической НС (ее двигательной и вегетативной составляющих). Как уже было сказано, нейроны 1-4 вырабаты-вают медиатор Ацх, а буквами Н и М помече-ны никотиновые и мускариновые рец-ры. Нейрон 5 (симпатический ганглий) вырабатывает N Е, а на внутренних органах могут быть как -, так и -рецепторы. В головном мозге N Е-ней-роны расположены в голу-бом пятне (мост), но их аксоны широко ветвятся (в синапсах также - и -адренорецепторы).       голубое пятно   

Изображение слайда
8

Слайд 8

8 8 8 8 Адренорецепторы (как -, так и -типов) метаботропные: реакции нейрона G- белок медиатор рецептор G- белок N Е рецептор фермент, синтези- рующий ВтП ВтП хемо- чувстви- тельный ионный канал ВПСП или ТПСП  1 - подтип характерен для сердца, вызывает учащение и усиление сердечных сокращений (более активное образование цАМФ, открывание Na + -каналов и Са 2+ -каналов);  2 - подтип характерен для мышечных клеток бронхов, вызывает их расслабление и расширение бронхов (активация синтеза цАМФ, но закрывание Са 2+ -каналов, открывание К + -каналов).

Изображение слайда
9

Слайд 9

9 9 9 9  1 - подтип характерен для сердца, вызывает учащение и усиление сердечных сокращений (более активное образование цАМФ, открывание Na + -каналов и Са 2+ -каналов);  2 - подтип характерен для мышечных клеток бронхов, вызывает их расслабление и расширение бронхов (активация синтеза цАМФ, но закрывание Са 2+ -каналов, открывание К + -каналов). Оба подтипа  - рецепторов кодируются одним геном, и превращение в конкретный подтип происходит уже после синтеза белка. Исходно подтипы не разделяли, поскольку были обнаружены общие агонисты и антагонисты. Позже были открыты более избирательные агонисты и антагонисты. Большое практическое значение имеет избира-тельный  1 - антагонист атенолол (используется при гипертонии) и избирательный  2 - агонист сальбутамол (расширение бронхов при астме).

Изображение слайда
10

Слайд 10

10 10 10 10  1 - подтип характерен для мышечных клеток, расширяющих зрачок, для стенок сосудов и сфинктеров ЖКТ (увеличение тонуса за счет открывания дополнительных Са 2+ -каналов);  2 - подтип характерен для пресинаптических окончаний, оказывает тормозящее действие на Са 2+ -каналы, что снижает экзоцитоз медиаторов (самого N Е и, например, Ацх в случае конкуренции симпатич. и парасимпатич. влияний на ЖКТ). Оба подтипа  - рецепторов кодируются одним геном, и превращение в конкретный подтип происходит уже после синтеза белка. Исходно подтипы не разделяли, поскольку были обнаружены общие агонисты и антагонисты. Позже были открыты более избирательные агонисты и антагонисты. Большое практическое значение имеет избира-тельный  1 - антагонист атенолол (используется при гипертонии) и избирательный  2 - агонист сальбутамол (расширение бронхов при астме).

Изображение слайда
11

Слайд 11

11 11 11 11  1 - подтип характерен для мышечных клеток, расширяющих зрачок, для стенок сосудов и сфинктеров ЖКТ (увеличение тонуса за счет открывания дополнительных Са 2+ -каналов);  2 - подтип характерен для пресинаптических окончаний, оказывает тормозящее действие на Са 2+ -каналы, что снижает экзоцитоз медиаторов (самого N Е и, например, Ацх в случае конкуренции симпатич. и парасимпатич. влияний на ЖКТ). Исходно  -подтипы также не разделяли, поскольку были обнаружены общие агонисты и антагонисты; так, все  - рецепторы активирует нафтизин. Большое практическое значение имеют  - агонисты, сужающие сосуды носо-вой полости при насморке ( нафтизин, галазолин ), и избирательный  2 - аго-нист клофелин (снижение активности сосудодвигательного центра продол-говатого мозга и моста).

Изображение слайда
12

Слайд 12

12 12 Сведем вместе все перечисленные препараты:  - агонисты: нафтизин, галазолин (при насморке)  2 - агонист: клофелин (при гипертонии)  1 - антагонист: атенолол (при гипертонии)  2 - агонист: сальбутамол (при астме) Природный (  +  ) - агонист: эфедрин (токсин голосеменного кустарника эфедры; пример того, что в-ва природного происхождения часто дают много побочных эффектов); наркотико-подобное действие.

Изображение слайда
13

Слайд 13

симпатическая цепочка Х нерв Управление работой сердца: с клетками-пейсмекерами («води-телями ритма») контактируют как симпатич., так и парасимпатич. волокна; выделяя N Е и Ацх, они регулируют соотношение постоян-но открытых Na + и К + -каналов, управляя частотой сердцебиений. С «рабочими» клетками сердца контактируют только симпатич. волокна; выделяя N Е, они увеличи-вают открывание Са 2+ -каналов. В результате сокращение усиливается. В целом симпатич. НС учащает и усиливает сокращения; аналогич-ным образом действует выделяемый надпочечниками адреналин. Парасимпатич. НС в ос-новном лишь урежает со-кращения сердца (вплоть до полной остановки). Стимуляция симпатич. нервов: частота разрядов пейсмекера растет за счет увеличения Na + - про-водимости и снижения К + -проводимости.  стимул  13 13

Изображение слайда
14

Слайд 14

симпатическая цепочка Х нерв Управление работой сердца: с клетками-пейсмекерами («води-телями ритма») контактируют как симпатич., так и парасимпатич. волокна; выделяя N Е и Ацх, они регулируют соотношение постоян-но открытых Na + и К + -каналов, управляя частотой сердцебиений. С «рабочими» клетками сердца контактируют только симпатич. волокна; выделяя N Е, они увеличи-вают открывание Са 2+ -каналов. В результате сокращение усиливается. В целом симпатич. НС учащает и усиливает сокращения; аналогич-ным образом действует выделяемый надпочечниками адреналин. Парасимпатич. НС в ос-новном лишь урежает со-кращения сердца (вплоть до полной остановки). Стимуляция симпатич. нервов: частота разрядов пейсмекера растет за счет увеличения Na + - про-водимости и снижения К + -проводимости.  стимул  14 14 Ослабить деятельность сердца при гипертонии наиболее эффективно можно с помощью  1 - антагонистов ( атенолол ).

Изображение слайда
15

Слайд 15

15 15 расслабление сокращение Теперь о гладких мышечных клетках Сократимые, слабо утомляемые эле-менты стенок внутренних органов (в первую очередь, полых: сосуды, ЖКТ, бронхи, мочеточники, матка и др.). Сокращения могут быть кратковремен-ными (матка), ритмическими (кишеч-ник), тоническими (сосуды). Сокращение запускается ПД, который может возникать в результате: срабатывания химического синапса; активности клеток-пейсмекеров; ПД, а также медиаторы ( N Е, Ацх) и гормоны вызывают открывание Са 2+ -каналов; в гладкомышечную клетку входит Са 2+, запускающий движение белковых нитей актина и миозина. Стенка вены Длительность ПД = 20-30 мс; фаза плато и вход Са 2+ выра-жены слабее, чем в сердце (значительная часть Са 2+, в отличие от сердца, входит через хемочувствит. каналы).

Изображение слайда
16

Слайд 16

16 16 Длительность ПД = 20-30 мс; фаза плато и вход Са 2+ выра-жены слабее, чем в сердце (значительная часть Са 2+, в отличие от сердца, входит через хемочувствит. каналы). Чуть позже мы рассмотрим конкретные примеры влия-ния ВНС на гладкомышечн. структуры. А пока – о преси-наптических эффектах N Е. Эти эффекты идут, прежде всего, через  2 -рецепторы и носят тормозный знак: ослабление активности Са 2 + -каналов и снижение экзоцитоза медиатора. Два основных варианта : - самоторможение («ауто- торможение») выброса N Е из пресинаптического окончания (экономия медиатора, что особенно важно в условиях длительного стресса); L- дофа тирозин продукты распада N Е дофамин Захват 1 Захват 2 - торможение выброса Ацх из парасимпатического пресинаптического окончания (один из уровней конкуренции влияний симпатической и парасимпатической систем на внутренние органы).  2-ре - цепторы тормозят работу Са 2 + -каналов и экзо-цитоз N Е  2   1 АЦХ

Изображение слайда
17

Слайд 17

17 17 Сократимые, слабо утомляемые эле-менты стенок внутренних органов (в первую очередь, полых: сосуды, ЖКТ, бронхи, мочеточники, матка и др.). Сокращения могут быть кратковремен-ными (матка), ритмическими (кишеч-ник), тоническими (сосуды). Сокращение запускается ПД, который может возникать в результате: срабатывания химического синапса; активности клеток-пейсмекеров; распространения возбуждения через щелевые контакты. ПД, а также медиаторы ( N Е, Ацх) и гормоны вызывают открывание Са 2+ -каналов; в гладкомышечную клетку входит Са 2+, запускающий движение белковых нитей актина и миозина. Длительность ПД = 20-30 мс; фаза плато и вход Са 2+ выра-жены слабее, чем в сердце (значительная часть Са 2+, в отличие от сердца, входит через хемочувствит. каналы). Два основных варианта : - самоторможение («ауто- торможение») выброса N Е из пресинаптического окончания (экономия медиатора, что особенно важно в условиях длительного стресса); L- дофа тирозин продукты распада N Е дофамин Захват 1 Захват 2 - торможение выброса Ацх из парасимпатического пресинаптического окончания (один из уровней конкуренции влияний симпатической и парасимпатической систем на внутренние органы).  2-ре - цепторы тормозят работу Са 2 + -каналов и экзо-цитоз N Е  2   1 АЦХ Все это позволяет обеспечить более тонкое взаимодействие симпати-ческой и парасимпатической систем, точнее регулировать работу органов и, с одной стороны, поддерживать оптимальное стабильное состояние внутренней среды организма ( гомеостаз ), с другой – оперативно реагировать на стресс, физическую нагрузку и т.п.

Изображение слайда
18

Слайд 18

18 Симпатическая система повышает тонус гладкомышечных клеток в стенках большинства сосудов (происходит сжатие сосудов). Но известно, что в работающих мышцах, сердце, мозге кровоток возрастает («кровь прилила к мозгу»). Это заслуга не ВНС, а местных процессов, в ходе которых определенные вещества-регуляторы вызывают расслабление гладкомышечных клеток. Следовательно, ВНС не нужно знать, например, в каких из 400 мышц нашего организма при определенном виде движений требуется усилить кровоток – все происходит «само собой» за счет местных факторов. Так, сосуды головного мозга наиболее чувствительны к содержанию СО 2 в крови: при росте СО 2 – расширение, при гипервентиляции – сужение (парадок-сальный эффект). Расширение сосудов мозга вызывают также ионы К +, Н + и аденозин (продукт распада АТФ). Дефицит О 2 в мозге ( ишемия ) приводит к общему расшире-нию сосудов (через сосудодвигательный центр продолговатого мозга и моста). Главные сосуды, снабжающие мозг кровью: позвоночные (vertebral) и внутрен-ние сонные (interial car о tid) артерии.

Изображение слайда
19

Слайд 19

19 19 В сердце и мышцах главные факторы расширения сосудов – аденозин и Н + (ионы Н + образуются в результате распада глюкозы до молочной кислоты; в скелетных мышцах они вызывают ощущение утомления). Характерно, что если в сердце и мозге кровоток при нагрузке растет в 1.5-2 раза, то в мышцах – в 10-20 раз. Для такого увеличения нужно откуда-то взять кровь. Ее источник – сосуды ЖКТ (при стрессе и нагрузке сжимаются); кроме того, сильнее и чаще сокращается сердце, заставляя кровь быстрее двигаться. Так, сосуды головного мозга наиболее чувствительны к содержанию СО 2 в крови: при росте СО 2 – расширение, при гипервентиляции – сужение (парадок-сальный эффект). Расширение сосудов мозга вызывают также ионы К +, Н + и аденозин (продукт распада АТФ). Дефицит О 2 в мозге ( ишемия ) приводит к общему расшире-нию сосудов (через сосудодвигательный центр продолговатого мозга и моста).

Изображение слайда
20

Слайд 20

В сердце и мышцах главные факторы расширения сосудов – аденозин и Н + (ионы Н + образуются в результате распада глюкозы до молочной кислоты; в скелетных мышцах они вызывают ощущение утомления). Характерно, что если в сердце и мозге кровоток при нагрузке растет в 1.5-2 раза, то в мышцах – в 10-20 раз. Для такого увеличения нужно откуда-то взять кровь. Ее источник – сосуды ЖКТ (при стрессе и нагрузке сжимаются); кроме того, сильнее и чаще сокращается сердце, заставляя кровь быстрее двигаться. По вертикали: сердечный выброс (взрослый мужчина, л/мин) при физичес-кой нагрузке растет почти в 4 раза; поглощение кислорода растет в 16 раз. Но во внутренних органах (прежде всего, в ЖКТ) кровоток значительно падает. При сильном стрессе возможна даже дегенерация слизистой. Поглощение О 2, литры/мин МЫШЦЫ КОЖА СЕРДЦЕ И МОЗГ ВНУТ- РЕННИЕ ОРГАНЫ Расширяются сосуды ЖКТ в ос-новном под действием глюкозы и жирных кислот (всасываются из пищи), а также ряда гормонов, выделяемых стенками кишечника при прохождении пищи по тракту. 20

Изображение слайда
21

Слайд 21

21 Расширяются сосуды ЖКТ в ос-новном под действием глюкозы и жирных кислот (всасываются из пищи), а также ряда гормонов, выделяемых стенками кишечника при прохождении пищи по тракту. Сосуды кожи при эмоциональном стрессе сужаются (активация симп. НС), но при физической нагрузке – расширяются (торм-е симп. НС), поскольку нужно отдавать лишнее тепло с поверхности тела. При сильных эмоциях человек бледнеет. Однако одновременно начинают работать потовые железы. Они выделяют не только пот, но также гормон брадикинин, который способен вызывать местное расширение сосудов (лицо краснеет и «идет пятнами»). По вертикали: сердечный выброс (взрослый мужчина, л/мин) при физичес-кой нагрузке растет почти в 4 раза; поглощение кислорода растет в 16 раз. Но во внутренних органах (прежде всего, в ЖКТ) кровоток значительно падает. При сильном стрессе возможна даже дегенерация слизистой. Поглощение О 2, литры/мин МЫШЦЫ КОЖА СЕРДЦЕ И МОЗГ ВНУТ- РЕННИЕ ОРГАНЫ

Изображение слайда
22

Слайд 22

22 22 С изменением тонуса сосудов связана реакция воспаления. Воспаление : при инфекционном либо каком-то другом повреждении клеток и тканей. Поврежденные клетки выбра-сывают в межклеточную среду вещества – «сигналы SOS ». Эти вещества активируют болевые рецепторы (чувствительные окончания сенсорных нейронов), а также запускают процесс воспаления. В основе воспаления – реакция расширения кровеносных сосудов под влиянием гистамина (противодействует эффектам симпатической НС). В результате проницаемость стенок сосудов резко повышается. Из сосудов выходят белые клетки крови (лейкоциты), способные уничтожить инфекцию, а также плазма крови. Возникают также отёк, жар, покраснение и ( носовая полость ) насморк.

Изображение слайда
23

Слайд 23

23 23 При насморке (инфекционном, аллергическом) используют  - агонисты: нафтизин, галазолин и т.п. Эти вещества (как и тормозящие воспаление антигистаминные препараты) не лечат заболевание, а лишь ослабляют симптомы. Постоянное использование  - агонистов может вести к нарушению кровоснабжения слизистой носа, повреждению обонятель- ных рецепторов и др. Эти препараты не подходят для ежедневного применения.

Изображение слайда
24

Слайд 24

24 Астма : воспаление на уровне бронхов. Астма чаще всего имеет аллергическую или аутоиммунную природу; развивается отёк стенок бронхов и бронхиол; затруднено дыхание. Для расширения бронхов используют  2 - агонисты ( сальбутамол ). Но это лишь снятие симптомов; для настоящего лечения нужно выявить причину астмы (например, аллерген).

Изображение слайда
25

Слайд 25

25 Наиболее сложно происходит управление работой ЖКТ. В стенках желудка и кишечника находится огромное число собственных нейронов ЖКТ (около 100 млн., т.е примерно как в спинном мозге). Эти нейроны образуют сплетение – plexus ( «брюшной мозг»), способный оценивать состояние ЖКТ и регулировать выделение пищеварит. ферментов, сокращения стенок тракта и сфинктеров, тонус сосудов. В «брюшном мозге» есть сенсорные (1) и двигательные ( 3 ) клетки, а также интернейроны ( 2 ), объединенные в рефлекторные дуги; встречаются все известные нам медиаторы. ВНС модулирует состояние клеток плексуса: симпа-тич. постганглионарн. нейроны выделяют NE, ока зы -вающий пост- (4) и пресинаптич. (5) тормозное дейст - вие ; в случае парасимпатич. системы преганглионарн. волокна (6) образуют контакты с клетками «брюшного мозга», которые одновременно являются постгангли-онарными парасимпатическими нейронами. 4 2 3 5 6 1 Информация о растяжении стенок ЖКТ, наличии опре - д елен. хим. в-в Влияние на гладко-мышечные и железистые клетки

Изображение слайда
26

Слайд 26

26 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое пятно 1.Pineal gland 2.Thalamus ( Pulvinar ) 3.Superior colliculus 4.Inferior colliculus 5.Lemniscal trigone 6.Frenulum veli 7.Superior medullary velum 8.Median sulcus 9.Gracile tubercle 10.Cuneate tubercle 11.Posterior intermediate sulcus 12.Posteromedian sulcus 13.Vagal trigone 17 14.Hypoglossal trigone 15.Striae medullares 16.Facial colliculus 17.Locus coeruleus 18.Parabrachial recess 19.Crus cerebri 20.Inferior collicular brachium 21.Medial geniculate body 22.Lateral geniculate body 23.Suoerior collicular brachium 24.Habenula 25.Habenular commissure NE в головном мозге: в передней верхней части моста («голубое пятно»), на дне ромбовидной ямки; всего несколько млн. клеток ( < 1% нейронов ЦНС). Однако их аксоны расхо-дятся по всему головному и спинному мозгу и влияют на многие функции. Голубое пятно (LC) в мозге крысы

Изображение слайда
27

Слайд 27

27 27 NE в головном мозге: в передней верхней части моста («голубое пятно»), на дне ромбовидной ямки; всего несколько млн. клеток ( < 1% нейронов ЦНС). Однако их аксоны расхо-дятся по всему головному и спинному мозгу и влияют на многие функции. Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое пятно NE влияет на нейроны ЦНС через α - и β -рецепторы, постсинаптические и пресинаптические ( α 2 -рецепторы). Основные эффекты NE можно определить как «психическое сопровождение стресса»: - общая активация деятельности мозга (торможение центров сна, бессонница); - увеличение двигательной активности («не сидится на месте»); - снижение болевой чувствительнос - ти (стресс-вызванная анальгезия); - улучшение обучения, запоминания (на фоне умеренного стресса; «учимся избегать опасности»); - положительные эмоции при стрессе (азарт, «чувство победы», «экстрим»).

Изображение слайда
28

Слайд 28

28 28 NE влияет на нейроны ЦНС через α - и β -рецепторы, постсинаптические и пресинаптические ( α 2 -рецепторы). Положительные эмоции, связан - ные с выделением NE и адрена - лина: спорт, экстремальный спорт, игромания (казино, компьют. игры). Зависимость от NE – реальная проблема; игромани ю лечат в тех же клиниках, теми же методами, что и наркомани ю. Наркотическими свойствами обладает эфедрин, а клофелин может вызвать глубокий обморок. Основные эффекты NE можно определить как «психическое сопровождение стресса»: - общая активация деятельности мозга (торможение центров сна, бессонница); - увеличение двигательной активности («не сидится на месте»); - снижение болевой чувствительнос - ти (стресс-вызванная анальгезия); - улучшение обучения, запоминания (на фоне умеренного стресса; «учимся избегать опасности»); - положительные эмоции при стрессе (азарт, «чувство победы», «экстрим»).

Изображение слайда
29

Слайд 29

29 29 NE – психическое сопро-вождение стресса. Как развивается стресс? Гипоталамус (задн яя часть) получает информацию о прибли-жении потенциально очень значимой (не обязательно опасной) ситуации из коры больших полушарий. Кроме того, сюда приходят сенсорные сигналы о «неприятно м » и «приятно м »: боль, горький вкус, переохлаж-дение, отвратительный запах, восхитившее н ас зрелище и т.п. Еще один источник стресса: неудовлетворенные потребности (прежде всего, биологические ) : жажда, отсутствие кислорода, свободы передвижения (иммобилизация) и т.п.

Изображение слайда
30

Слайд 30

30 30 Гипоталамус (задн яя часть) получает информацию о прибли-жении потенциально очень значимой (не обязательно опасной) ситуации из коры больших полушарий. Кроме того, сюда приходят сенсорные сигналы о «неприятно м » и «приятно м »: боль, горький вкус, переохлаж-дение, отвратительный запах, восхитившее н ас зрелище и т.п. Еще один источник стресса: неудовлетворенные потребности (прежде всего, биологические ) : жажда, отсутствие кислорода, свободы передвижения (иммобилизация) и т.п. Стресс (от «stress»: напряжение) - неспецифическая, общая реакция организма на сильное и очень сильное воздействие (физическое или психологическое), а также соот-ветствующее состояние нервной системы и организма в целом. NE – психическое сопро-вождение стресса. Как развивается стресс?

Изображение слайда
31

Слайд 31

Гипоталамус Стресс (от «stress»: напряжение) - неспецифическая, общая реакция организма на сильное и очень сильное воздействие (физическое или психологическое), а также соот-ветствующее состояние нервной системы и организма в целом. Стрессогенные сигналы Голубое пятно (психическое сопровожде-ние стресса) Центры симпатической НС головного и спинного мозга (сосудодвига-тельные и др.) Симпатич. нервы выделяют NE, кото - рый влияет на ор - ганы: быстрая (фа - зическая) реакция ; выброс NE быстро ослабевает Мозговое вещество надпочечников выделяет в кровь гор - мон адреналин, который влияет на органы аналогично NE : длительная ( тоническая ) реация на стресс ; выделение адреналина долгое время не уменьшается ВНУТРЕН- НИЕ ОРГАНЫ 31 31

Изображение слайда
32

Слайд 32

Адреналин интенсивнее, чем NE, действует на те орга-ны, где больше β -рецепторов (бронхи, сердце, сосуды сердца – в последн ем случае идет расширение сосудов, конкурирующее с влиянием NE через  1 -рецепторы ). Мозговая часть состоит из клеток того же происхожде-ния, что и клетки симпатических ганглиев. К ним подходят преганглионарные симпатические волокна и, выделяя Ацх, через никотиновые рецепторы запускают секрецию адреналина (80%) и NE (20%). Корковая часть, выделяя корти-костероиды, работает под управлением гипофиза. В целом мозговое вещество обеспечивает эндокринную «поддержку» симпатической НС, позволяет пролонги - ровать ее эффекты на часы, сутки, недели, месяцы ( что может вести к развитию многих патологических процессов, но это уже другая история…) Надпочечник состоит из корковой и мозговой част ей. 32 32 32 32

Изображение слайда
33

Слайд 33

Наш мозг – «пользователь» нашего тела; будьте квалифицированными пользователями! 33 33 33 33

Изображение слайда
34

Последний слайд презентации: 1 1 1 1 Кора б. п/ш Таламус Мозжечок Гипоталамус Височная доля Голубое

34 34 34 34 Какие вещества последовательно превращаются друг в друга при образовании NE и адреналина? Расскажите об альфа-адренорецепторах. Расскажите о бета-адренорецепторах. Расскажите об эфедрине. Каково клиническое применения нафтизина и галазолина? В какой ситуации и почему используется сальбутамол? При каком заболевании используются клофелин и атенолол? Каковы механизмы их действия? За счет каких влияний симпатической НС растет частота и сила сердечных сокращений? Что такое пресинаптическое аутоторможение в NE -синапсах? В чем состоит его смысл? Что такое « гомеостаз » ? За счет чего происходит сужение и расширение сосудов головного мозга? Расскажите об управлении тонусом сосудов мышц. Как изменяется кровоток через мышцу при физической нагрузке? Как регулируется кровоток через сосуды сердц а ? За счет чего происходит сужение и расширение сосудов ЖКТ? Как регулируется кровоток кожи? Почему при стрессе на лице человека могут появляться красные пятна? Что является первопричиной развития воспаления? Как связаны проявления воспаления и тонус сосудов? Как можно снять симптомы насморка? С чем связано развитие астмы и как можно ослабить (устранить) ее симптомы? Расскажите о строении и работе « брюшного мозга » – плексуса ЖКТ. Где расположено голубое пятно и куда направляются его аксоны? Нейроны голубого пятна обеспечивают « психическое сопровождение стресса ». Какие 5 групп эффектов Вы можете перечислить в подтверждение этого? Может ли возникнуть зависимость от NE ? Приведите несколько примеров. Охарактеризуйте 3 группы стрессогенных стимулов, активирующих центры заднего гипоталамуса. Каким образом сигнал из ЦНС передается к клеткам надпочечников? Каковы свойства клеток мозгового вещества надпочечников? Какие гормоны они выделяют? Какова их функция?

Изображение слайда